萬 軍 黃登鵬 王文耕 莫文慶 鄧 虹
連州市人民醫(yī)院(513400)
慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一種臨床常見的慢性呼吸系統(tǒng)疾病。傳統(tǒng)的改善缺氧和通氣不足的方法是抗感染、解痙和祛痰、持續(xù)低流量鼻導(dǎo)管吸氧等治療。近年來,無創(chuàng)正壓通氣(non-invasive positive pressure ventilation,NIPPV)在常規(guī)治療基礎(chǔ)上運用無創(chuàng)正壓通氣(NIPPV)治療,取得了較好的臨床治療效果。
左卡尼汀(又名左旋肉毒堿)是近年來備受重視的能量代謝治療藥物,能促進脂肪酸進入線粒體內(nèi)氧化,改善細(xì)胞代謝[1]。臨床上已應(yīng)用左卡尼汀治療許多疾病,包括心血管疾病、血脂異常、腎病、肝硬化和糖尿病等[2]。連州市人民醫(yī)院應(yīng)用左卡尼汀聯(lián)合NIPPV治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭,進行觀察,現(xiàn)將觀察結(jié)果報道如下。
采用前瞻性的隨機對照研究,選擇2009年9月至2010年5月在連州市人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科住院的48例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者,其中男32例,女16例,年齡52~80歲?;颊呔现腥A醫(yī)學(xué)會2002年制定的COPD診治指南中的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3],有急性加重的癥狀,心功能2~4級(NYYH分級)。其中20例處于嗜睡狀態(tài), 8例處于昏睡狀態(tài),20例神志清醒。所有患者治療前胸片提示均有肺部感染影像學(xué)改變,血氣分析達(dá)到Ⅱ型呼吸衰竭的標(biāo)準(zhǔn)[4]。無使用無創(chuàng)輔助通氣的禁忌證。
連州市人民醫(yī)院2009年9月至2010年5月收治的48例患者隨機分為治療組(左卡尼汀聯(lián)合NIPPV組)26例及對照組(常規(guī)治療組)22例。其中治療組男16例、女10例,年齡52~80歲,平均(65±9)歲;對照組男16例,女6例,年齡53~78歲,平均(63±8)歲,兩組年齡、性別、病程、病情相似,相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。對照組給予常規(guī)治療(包括抗感染、祛痰、支氣管擴張劑、激素及糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂、營養(yǎng)支持,合并心力衰竭時強心、利尿等綜合治療);同時應(yīng)用BiPAP呼吸機(美國偉康公司S/T-D30型呼吸機)經(jīng)鼻面罩通氣治療,通氣模式選用S/T模式,吸氣壓(IPAP)從4~8cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)開始,逐步調(diào)節(jié)提高到12~24cmH2O,呼氣壓(EPAP)在2~4cmH2O,氧流量5~8L/min,通氣2~3次/d,2~4h/次;病情好轉(zhuǎn)后,逐漸下調(diào)參數(shù),縮短通氣時間,延長停機時間,至完全撤機。無效時應(yīng)及時行有創(chuàng)機械通氣。治療組則在對照組治療基礎(chǔ)上應(yīng)用左卡尼?。ㄉ唐访嚎梢婺?;企業(yè)名稱:Sigma-Tau Industrie Farmaceutiche Riunite S.P.A;進口注冊號:H20080514)2.0g溶于生理鹽水20mL,緩脈靜注,10d為1個療程。
治療期間觀察患者癥狀、體征及不良反應(yīng)。用藥前后監(jiān)測動脈血氣分析、無償通氣時間和住院時間。
呼吸困難、氣喘等癥狀基本消失,心功能改善2級,肺部炎癥大部分吸收,意識清,生活自理為顯效;上述癥狀改善,心功能改善1級,肺部炎癥有吸收,能床上一般活動為有效;以上指標(biāo)無改善為無效。
應(yīng)用SPSS11.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行處理,所得的計量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,緩解率采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 治療組和對照組治療后療效比較見表1。
2.2 治療前后血氣分析比較見表2。
2.3 兩組患者無創(chuàng)正壓通氣時間、住院時間比較
治療組無創(chuàng)通氣(6±3)d明顯少于對照組(10±2)d,二者比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);治療組住院時間(12±3)d明顯少于對照組(17±4)d,二者比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
COPD是一種臨床常見的慢性呼吸系統(tǒng)疾病。COPD合并呼吸衰竭患者長期慢性缺氧導(dǎo)致代償性紅細(xì)胞增多、血黏滯度增高、肺部微血栓形成,繼而肺動脈高壓、肺心病,心功能逐漸失代償,甚至心力衰竭,導(dǎo)致病情惡化。在缺氧狀態(tài)下,左卡尼汀可改善線粒體能量代謝,降低心肌細(xì)胞的缺氧程度[5],擴張冠狀動脈及肺血管,增加紅細(xì)胞流速、改善血液黏滯度,減少血小板活化因子合成[6]。從而減輕該類患者的血液高凝狀態(tài),降低肺動脈高壓。
表1 兩組治療后療效比較(例)
表2 兩組治療前后血氣分析比較
通過此次對AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的治療觀察,左卡尼汀聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣,在降低PaCO2、提高PaO2以及縮短住院時間等方面與目前無創(chuàng)正壓通氣常規(guī)治療方法相比較,應(yīng)用左卡尼汀的治療組的療效更明顯。所以筆者認(rèn)為應(yīng)用左卡尼汀聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣對治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭有積極療效。
由于本項研究樣本量偏小,觀察時間短,只能說明一個趨勢,至于左卡尼汀對AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的確切療效尚需大規(guī)模臨床驗證。
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[4]朱元玨,陳文彬.呼吸病學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2003:1424.
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