佀興旺 程建民 趙 剛

河南清豐縣人民醫(yī)院神經(jīng)外科 清豐 457300

依達(dá)拉奉是一種自由基清除劑,可以降低脂質(zhì)過(guò)氧化和腦水腫,及早應(yīng)用對(duì)早期腦保護(hù)、改善顱腦損傷患者的預(yù)后有著重要而積極的意義[1]。我科 2005-01～2010-01用依達(dá)拉奉治療重型顱腦損傷50例,報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組 50例中男 30例,女 20例,年齡 16～75歲,平均 42.6歲。病因:車(chē)禍、墜落、打擊傷。受傷至入院時(shí)間:0.5～6h。入院時(shí) GCS評(píng)分:3～5分 20例,6～8分 26例,8分以上 4例。一側(cè)瞳孔散大 22例,雙側(cè)瞳孔散大 6例。CT掃描:彌漫性軸索損傷、腦腫脹、腦室受壓變形甚至消失36例,廣泛腦挫傷 14例。

1.2 方法 在傳統(tǒng)方法治療的基礎(chǔ)上,依達(dá)拉奉 30mg,加入 100mL生理鹽水中靜滴,30min滴完,2次/d,應(yīng)用 14～21d。治療期間通過(guò)對(duì)顱內(nèi)壓的檢測(cè)、多次腦 CT影像學(xué)資料及臨床表現(xiàn)(GCS評(píng)分為主要指標(biāo))密切觀察治療效果。

2 結(jié)果

本組 50例入院 GCS評(píng)分 3～8分,尤其是 6～8分階段從意識(shí)狀態(tài)恢復(fù)速度、神經(jīng)功能恢復(fù)程度,均較以往傳統(tǒng)常規(guī)治療有明顯提高。ICP檢測(cè)顱內(nèi)壓增高也有不同程度縮短。50例中死亡 8例,死亡原因主要是腦疝時(shí)間過(guò)長(zhǎng)、原發(fā)腦干損傷。存活病例 3個(gè)月隨訪,按格拉斯哥預(yù)后評(píng)分(glasgow outcome scale,GOS)分級(jí):植物生存 4例(9.52%),嚴(yán)重殘疾 6例(14.29%),中度殘疾 12例(28.57%),恢復(fù)良好 20例(47.6%)。較傳統(tǒng)甘露醇、甘油果糖治療方法,效果明顯改善。

3 討論

近些年來(lái)氧自由基在腦損傷的病理過(guò)程中的損害作用已引起廣大學(xué)者們的重視,對(duì)顱腦損傷的研究已深入分子水平,從一個(gè)側(cè)面揭示了腦損傷繼發(fā)損害可能的分子機(jī)制。氧自由基是一類(lèi)具有高度化學(xué)反應(yīng)活性的含氧基團(tuán),主要有超氧陰離子氧自由基和羥自由基,在正常生理?xiàng)l件下,機(jī)體內(nèi)可產(chǎn)生少量的氧自由基,由于體內(nèi)酶系統(tǒng)的保護(hù)作用,限制了氧自由基的大量產(chǎn)生。在腦損傷、腦缺血、缺氧的病理情況下,體內(nèi)酶系統(tǒng)的保護(hù)作用減弱,氧自由基生成過(guò)多,對(duì)腦造成過(guò)氧化損害,加重繼發(fā)性腦損害。腦損傷時(shí)神經(jīng)組織內(nèi)含有大量的磷脂易被氧自由基破壞,神經(jīng)細(xì)胞的膽固醇和不飽和脂肪酸的破壞,導(dǎo)致細(xì)胞膜的通透性改變,細(xì)胞腫脹壞死。破壞溶酶體膜釋放大量溶解酶到細(xì)胞中,引起細(xì)胞變形壞死。損傷細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞引起持續(xù)的血管擴(kuò)張;鐵離子催化的脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)誘發(fā)大量自由基的產(chǎn)生,加劇腦損傷[2]。在腦損傷時(shí),黃嘌呤氧化酶的產(chǎn)生、金屬離子的作用、前列腺素的作用、兒茶酚胺類(lèi)的作用及 5-羥色胺的作用呈“鏈鎖”反應(yīng),可在很短時(shí)間內(nèi)產(chǎn)生大量的自由基,遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)體內(nèi)自由基清除酶如超氧化物歧化酶等的保護(hù)能力,腦內(nèi)產(chǎn)生的大量自由基通過(guò)脂質(zhì)過(guò)氧化作用及與膜蛋白的反應(yīng)造成腦細(xì)胞、血腦屏障的過(guò)氧損傷,導(dǎo)致細(xì)胞毒性、血管源性腦水腫,加劇腦的繼發(fā)性損害。很多研究結(jié)果支持顱腦損傷后早期應(yīng)用腦細(xì)胞保護(hù)藥物,可以降低患者的致殘率、病死率,改善預(yù)后。因此,顱腦損傷后應(yīng)選擇一種或一種以上的腦細(xì)胞保護(hù)藥物進(jìn)行臨床應(yīng)用[3]。自由基清除劑依達(dá)拉奉可清除顱腦損傷時(shí)產(chǎn)生的大量氧自由基,抑制脂質(zhì)過(guò)氧化,從而抑制腦細(xì)胞、腦血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞的氧化損傷,可阻止腦水腫的進(jìn)展,緩解所伴隨的癥狀,抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡,對(duì)治療顱腦損傷有明顯效果。

[1]江基堯,朱誠(chéng).現(xiàn)代顱腦損傷學(xué)[M].上海:第二軍醫(yī)大學(xué)出版社,1999:113.

[2]周良輔.現(xiàn)代神經(jīng)外科學(xué)[M].上海:復(fù)旦大學(xué)出版社,2001:220.

[3]江基堯,朱誠(chéng),羅其中.顱腦創(chuàng)傷臨床救治指南[M].上海:第二軍醫(yī)大學(xué)出版社,2003:144.