張翔 張學(xué)林 許壽生

1山西省忻州師范學(xué)院體育系（忻州 034000）

2北京體育大學(xué)研究生院（北京 100084）

不習(xí)慣運(yùn)動(dòng)尤其是離心運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化，通常稱(chēng)之為運(yùn)動(dòng)性肌肉微損傷（exercise-induced muscle damage，EIMD）［1-5］。運(yùn)動(dòng)性骨骼肌結(jié)構(gòu)變化具有延遲性特點(diǎn)，運(yùn)動(dòng)后即刻結(jié)構(gòu)變化程度較小，運(yùn)動(dòng)后24～72h變化程度逐漸加劇，5～7天恢復(fù)正常。以上現(xiàn)象普遍認(rèn)為是由損傷誘發(fā)炎癥變化所致［1，6-9］。伴隨著骨骼肌結(jié)構(gòu)變化，即損傷和炎癥變化，出現(xiàn)肌力下降、肌肉酸痛、腫脹、硬條索以及血液中肌酸激酶（CK）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌紅蛋白（Mb）濃度增加等 DOMS癥（symptoms of delayed onset muscle soreness，symptoms of DOMS），很自然與骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化聯(lián)系在一起，作為起因看待［1-3，9-12］。這表明骨骼肌結(jié)構(gòu)變化加劇與炎癥反應(yīng)密切相關(guān)。然而，近來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，不習(xí)慣的運(yùn)動(dòng)或離心運(yùn)動(dòng)后骨骼肌細(xì)胞內(nèi)沒(méi)有炎癥因子出現(xiàn)，僅在肌膜、基質(zhì)發(fā)生炎癥反應(yīng)［13-19］，骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化的損傷和炎癥變化學(xué)說(shuō)及DOMS癥成因?qū)W說(shuō)受到挑戰(zhàn)。這提示運(yùn)動(dòng)性骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化機(jī)制仍在探討中。迄今為止，肌絲滑行理論僅解釋了骨骼肌在向心收縮時(shí)的粗細(xì)肌絲收縮與舒張機(jī)制問(wèn)題，而骨骼肌在主動(dòng)收縮情況下如何被動(dòng)拉長(zhǎng)的機(jī)制（離心運(yùn)動(dòng)機(jī)制）還不清楚，主要體現(xiàn)為：（1）骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化的起始因素；（2）骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化后的重塑過(guò)程；（3）基質(zhì)、肌膜、肌節(jié)三者之間的相互關(guān)系。

1 運(yùn)動(dòng)性骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化的起始因素

1.1 機(jī)械因素學(xué)說(shuō)

多數(shù)學(xué)者達(dá)成共識(shí)，認(rèn)為運(yùn)動(dòng)性骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化起因于機(jī)械因素。機(jī)械因素學(xué)說(shuō)主要依據(jù)Morgan［20］和Morgan等［21］提出的離心運(yùn)動(dòng)時(shí)肌節(jié)長(zhǎng)度不均一性學(xué)說(shuō)（sarcomere length non-uniformities） 和 肌 節(jié) 爆裂 學(xué) 說(shuō)（popping sarcomere hypothesis），其主要論點(diǎn)是：離心運(yùn)動(dòng)時(shí)由于肌節(jié)被動(dòng)拉長(zhǎng)的長(zhǎng)度不均一，且肌節(jié)長(zhǎng)度－張力曲線處于降支狀態(tài)時(shí)肌節(jié)結(jié)構(gòu)穩(wěn)定性最差，導(dǎo)致較弱肌節(jié)被過(guò)度牽拉。如果這時(shí)肌節(jié)反復(fù)被牽拉，較弱肌節(jié)的粗細(xì)肌絲將牽拉出重疊區(qū)，導(dǎo)致肌節(jié)被撕裂或撕斷，通常稱(chēng)之為“popping”。隨著損傷程度加重，肌膜被撕裂。研究發(fā)現(xiàn)，牽拉肌纖維致使粗細(xì)肌絲重疊區(qū)丟失后不能恢復(fù)，肌聯(lián)蛋白（titin）與粗肌絲結(jié)合位點(diǎn)脫離（titin是一大分子蛋白，橫跨Z盤(pán)至M線半個(gè)肌節(jié)，被看作是肌節(jié)的主要被動(dòng)張力成分，對(duì)維持肌節(jié)結(jié)構(gòu)起關(guān)鍵作用）［22-24］；Panchangam等［23］分離大鼠比目魚(yú)肌單條肌纖維，采用激光衍射技術(shù)，發(fā)現(xiàn)較長(zhǎng)的肌節(jié)長(zhǎng)度較短肌節(jié)長(zhǎng)度更容易被過(guò)度牽張。此研究結(jié)果似乎支持了popping學(xué)說(shuō)，肌節(jié)受到過(guò)度牽張時(shí)，收縮成分和被動(dòng)成分結(jié)構(gòu)均遭破壞。然而，近來(lái)也有研究結(jié)果不支持popping學(xué)說(shuō)。Rassier等［25］分離大白兔腰肌單條肌原纖維，并采用掃描線性光電二極管陣列圖像技術(shù)，發(fā)現(xiàn)肌節(jié)長(zhǎng)度在牽張之前、之中、之后均具有長(zhǎng)度不均一性的特征，但肌節(jié)長(zhǎng)度從不被牽張至超出粗細(xì)肌絲重疊區(qū)之外。隨后多位學(xué)者證實(shí)了此現(xiàn)象［26-28］。這些研究結(jié)果不支持popping學(xué)說(shuō)，恰好符合骨骼肌超微結(jié)構(gòu)改變的特征，如果離心運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致骨骼肌肌節(jié)popping發(fā)生，那么鄰近或周?chē)」?jié)受到被動(dòng)撕裂的影響，但離心運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致了骨骼肌肌原纖維局部超微結(jié)構(gòu)變化，周?chē)鷧^(qū)域肌節(jié)結(jié)構(gòu)完好無(wú)損［29］。Panchangam 等［24］的另一研究支持了機(jī)械因素學(xué)說(shuō)，但做出了區(qū)別于肌節(jié)爆裂學(xué)說(shuō)的解釋?zhuān)蛛x大鼠比目魚(yú)肌單條肌纖維，發(fā)現(xiàn)離心運(yùn)動(dòng)沒(méi)有導(dǎo)致肌節(jié)popping發(fā)生，但肌節(jié)不能恢復(fù)初始長(zhǎng)度。作者認(rèn)為，離心運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致肌節(jié)被動(dòng)成分尤其是肌聯(lián)蛋白titin被過(guò)度拉長(zhǎng)，靜息時(shí)不能恢復(fù)其初始長(zhǎng)度，致使肌節(jié)結(jié)構(gòu)改變。這提示機(jī)械因素學(xué)說(shuō)受到爭(zhēng)議，不能較好解釋運(yùn)動(dòng)性骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化起因，運(yùn)動(dòng)性骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化起因仍在探討中。

1.2 肌節(jié)機(jī)械張力感受器和骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化的關(guān)系（肌節(jié)機(jī)械張力感受器學(xué)說(shuō)）

迄今為止，肌絲滑行理論較好地解釋了骨骼肌向心運(yùn)動(dòng)時(shí)粗細(xì)肌絲收縮與舒張機(jī)制問(wèn)題，而骨骼肌在主動(dòng)收縮情況下如何被動(dòng)拉長(zhǎng)的機(jī)制（離心運(yùn)動(dòng)機(jī)制）還不清楚。骨骼肌肌節(jié)是一動(dòng)態(tài)結(jié)構(gòu)，能依據(jù)環(huán)境變化發(fā)生結(jié)構(gòu)變化，這為研究離心運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的骨骼肌結(jié)構(gòu)改變起因帶來(lái)新的思路。

普遍認(rèn)為，骨骼肌肌節(jié)僅是一個(gè)收縮單位。但研究發(fā)現(xiàn)，Z線上的蛋白依據(jù)機(jī)械應(yīng)激、細(xì)胞外信號(hào)，有時(shí)錨靠在Z線上，有時(shí)出現(xiàn)在胞漿中，具有驚人的動(dòng)態(tài)交換能力，這些蛋白包括以前被稱(chēng)為Z線靜態(tài)結(jié)構(gòu)成分的α-actinin 或 myotilin 蛋白［30］。不僅如此，Z 盤(pán)、M帶上許多蛋白以及肌聯(lián)蛋白titin具有應(yīng)激感受器功能，能感受肌節(jié)、M帶的張力變化，及時(shí)調(diào)節(jié)肌節(jié)的形態(tài)以適應(yīng)環(huán)境的要求［30-32］。另有研究發(fā)現(xiàn)，心肌 Z盤(pán)骨架蛋白telethonin與titin N末端結(jié)合非常牢固，呈回文結(jié)構(gòu)（palindromic assembly），除非某種信號(hào)作用，機(jī)械張力不能使其結(jié)合位點(diǎn)脫離［33］。這提示肌節(jié)受到張力時(shí)，Z線、M線或titin能及時(shí)調(diào)整結(jié)構(gòu)以免肌節(jié)被撕裂。離心運(yùn)動(dòng)極易導(dǎo)致Z盤(pán)結(jié)構(gòu)改變而肌節(jié)popping沒(méi)有發(fā)生，表明離心運(yùn)動(dòng)很可能由于某種激酶導(dǎo)致組成骨骼肌肌節(jié)Z線的結(jié)構(gòu)蛋白結(jié)合位點(diǎn)脫離而使結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，即結(jié)構(gòu)很可能是主動(dòng)而不是被動(dòng)改變，骨架蛋白和收縮蛋白不被撕裂。近來(lái)的部分研究結(jié)果支持了此觀點(diǎn)。Cap通過(guò)CapZIP（CapZ-interacting protein）與 Z 線 α-actinin和 nebulin C末端結(jié)合，可能為肌動(dòng)蛋白提供了一個(gè)錨靠復(fù)合體［34，35］。研究發(fā)現(xiàn)，骨骼肌肌節(jié) CapZIP 能被 JNK（c-Jun N-terminal kinase）磷酸化，導(dǎo)致 CapZIP與 CapZ脫離，致使肌動(dòng)蛋白錨靠復(fù)合體消失［36］。另有研究表明，與向心運(yùn)動(dòng)相比，離心運(yùn)動(dòng)更能導(dǎo)致骨骼肌JNK濃度增加［37］，且離心運(yùn)動(dòng)后α-actinin、nebulin、titin選擇性地從Z線脫離［15］。這表明運(yùn)動(dòng)性骨骼肌結(jié)構(gòu)改變可能通過(guò)MAPK（mitogen activated protein kinase）磷酸化 CapZIP，導(dǎo)致CapZ與 α-actinin、nebulin、titin脫離，致使 Z盤(pán)結(jié)構(gòu)發(fā)生變化。Panchangam等［24］研究發(fā)現(xiàn)，離心運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致被拉長(zhǎng)的肌節(jié)不能恢復(fù)至初始長(zhǎng)度，而popping沒(méi)有發(fā)生，認(rèn)為可能是肌節(jié)彈性成分titin被過(guò)度拉長(zhǎng)不能恢復(fù)其初始長(zhǎng)度，導(dǎo)致肌節(jié)結(jié)構(gòu)改變。這表明肌節(jié)的彈性或被動(dòng)成分如titin結(jié)構(gòu)也可能發(fā)生了構(gòu)象變化，像彈簧一樣，受到拉力時(shí)結(jié)構(gòu)主動(dòng)變化以緩沖肌節(jié)受到的外力，避免損傷。這提示離心運(yùn)動(dòng)造成的骨骼肌肌節(jié)變化不是損傷，而是肌節(jié)受到過(guò)分牽拉導(dǎo)致Z盤(pán)結(jié)構(gòu)（或許還包括M線、titin）主動(dòng)變化時(shí)所致，針刺和靜力牽張能快速恢復(fù)離心運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化［8，11］，是支持骨骼肌超微結(jié)構(gòu)主動(dòng)變化論點(diǎn)的有力證據(jù)。肌節(jié)過(guò)分牽拉導(dǎo)致肌節(jié)結(jié)構(gòu)主動(dòng)變化的假設(shè)恰好符合肌節(jié)張力整合模型（the tensegrity model）［30，38］。肌節(jié)張力整合模型主要指通過(guò)肌膜骨架蛋白把基質(zhì)、肌膜、肌節(jié)聯(lián)結(jié)成張力復(fù)合體，其張力穩(wěn)定性受制于肌節(jié)外骨架蛋白和肌節(jié)內(nèi)骨架蛋白形成的預(yù)張力。肌膜外或肌膜內(nèi)張力變化通過(guò)肌膜機(jī)械化學(xué)機(jī)制把信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)至膜內(nèi)或膜外［30，38］。離心運(yùn)動(dòng)時(shí)，基質(zhì)、肌膜、肌節(jié)均受到很大張力，可能通過(guò)整合素把肌膜、基質(zhì)張力變化以機(jī)械信號(hào)形式轉(zhuǎn)導(dǎo)至肌節(jié)，發(fā)生結(jié)構(gòu)改變，以避免更大損傷發(fā)生。Boppart等［39］讓小鼠在跑臺(tái)上運(yùn)動(dòng)30min（-20°、15m/min），發(fā)現(xiàn)過(guò)表達(dá) alpha7beta1-integrin轉(zhuǎn)基因小鼠骨骼肌EBD（evens blue dye）陽(yáng)性染色肌纖維較野生型小鼠（w ild-type mice）少，提示肌膜整合素受體表達(dá)增加加強(qiáng)了肌節(jié)張力整合模型的穩(wěn)固性，防止了肌節(jié)損傷發(fā)生。

肌節(jié)機(jī)械張力感受器和肌節(jié)張力整合模型學(xué)說(shuō)為研究骨骼肌被動(dòng)拉長(zhǎng)機(jī)制提供了新思路，這對(duì)解釋離心運(yùn)動(dòng)能否造成骨骼肌損傷/炎癥反應(yīng)提供了重要的理論依據(jù)。這方面的研究剛剛起步，值得進(jìn)一步探討，利用肌節(jié)張力整合模型解釋運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的骨骼肌結(jié)構(gòu)變化應(yīng)是未來(lái)的研究方向。

2 骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化后的重塑過(guò)程

運(yùn)動(dòng)性骨骼肌結(jié)構(gòu)變化具有延遲性特點(diǎn)，運(yùn)動(dòng)后即刻結(jié)構(gòu)變化程度較小，運(yùn)動(dòng)后24～72h變化程度逐漸加劇。普遍認(rèn)為，離心運(yùn)動(dòng)性肌膜損傷導(dǎo)致Ca2+不受控制內(nèi)流、急性炎癥發(fā)生以及炎癥過(guò)程誘發(fā)的氧化應(yīng)激等損傷機(jī)制加劇了骨骼肌結(jié)構(gòu)改變［1，6-9］。然而，近來(lái)研究表明，離心運(yùn)動(dòng)沒(méi)有導(dǎo)致骨骼肌肌膜完整性破壞、Ca2+不受控制內(nèi)流、炎癥變化和蛋白降解，炎癥學(xué)說(shuō)受到質(zhì)疑［12-16、18、40］。統(tǒng)計(jì)結(jié)果表明，動(dòng)物模型和人體實(shí)驗(yàn)中骨骼肌出現(xiàn)炎癥因子的比例分別是85%和55%［9］。目前有三種觀點(diǎn)解釋炎癥爭(zhēng)議：①動(dòng)物模型較人骨骼肌承受更大張力所致；②肌肉活檢很難檢測(cè)到損傷部位；③小樣本造成的統(tǒng)計(jì)誤差。雖然炎癥學(xué)說(shuō)仍有爭(zhēng)議，但值得關(guān)注的是Ca2+內(nèi)流、炎癥因子、自由基對(duì)骨骼肌起修復(fù)作用而不是加劇損傷作用［2，5，9］?；诖擞^點(diǎn)，多數(shù)學(xué)者達(dá)成一致意見(jiàn)：運(yùn)動(dòng)后骨骼肌結(jié)構(gòu)變化加劇不是損傷/炎癥造成的嚴(yán)重癥狀，而是肌節(jié)重新組裝合成新肌節(jié)的過(guò)程。Riley等［41］報(bào)道，對(duì)大鼠萎縮的長(zhǎng)收肌施加負(fù)荷，發(fā)現(xiàn)負(fù)荷后8～11h骨骼肌內(nèi)有許多核糖體出現(xiàn)，猜測(cè)新蛋白合成。Krippendorf和Riley［42］更認(rèn)為對(duì)大鼠萎縮的長(zhǎng)收肌施加負(fù)荷，負(fù)荷后48h紊亂的肌絲尤其是Z線流是新生的肌原纖維重新排序的支架。Matsuura等［43］電刺激大鼠后肢（50Hz、30min），運(yùn)動(dòng)后6h比目魚(yú)肌肌節(jié)Z線呈波形（Z線流），12h時(shí)Z線斷裂、肌節(jié)撕裂，24h部分結(jié)構(gòu)變化區(qū)肌絲稀疏出現(xiàn)空白區(qū)。但運(yùn)動(dòng)后12h、24h，在紊亂的肌絲中出現(xiàn)成簇核糖體，呈縱向排序。作者得出結(jié)論：紊亂的肌絲不是損傷加重而是修復(fù)過(guò)程。隨后的研究證實(shí)了此觀點(diǎn)。Yu等［15，16］讓受試者下樓跑（從第 10層樓跑至第一層，坐電梯返回第10層，在下樓跑至第一層，如此重復(fù)跑15min），運(yùn)動(dòng)后2～3天、7～8天發(fā)現(xiàn)，雖然骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化加劇，結(jié)構(gòu)變化區(qū)域α-actinin、nebulin、titin染色丟失，但是這些區(qū)域仍然保持肌原纖維的基本結(jié)構(gòu)，且包含高濃度的肌動(dòng)蛋白和結(jié)蛋白desmin、縱向電子密度帶，其中desmin優(yōu)先出現(xiàn)在縱向電子密度區(qū)之間，進(jìn)一步使用游標(biāo)卡尺檢測(cè)出多余的肌節(jié)數(shù)量，表明結(jié)構(gòu)變化區(qū)出現(xiàn)新合成的肌節(jié)。這提示離心運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致了骨骼肌肌節(jié)重塑。Butterfield等［44］采用離心運(yùn)動(dòng)動(dòng)物模型，通過(guò)長(zhǎng)期離心運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練方案，直接證實(shí)了骨骼肌肌節(jié)重塑觀點(diǎn)。對(duì)新西蘭大白兔踝背伸肌群進(jìn)行不同方案的離心運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練：第一方案，使跖屈處以較短肌肉位置狀態(tài)（脛跖關(guān)節(jié)70°）；第二方案，預(yù)先激活肌肉（100ms）并使跖屈處于較短肌肉位置狀態(tài)（脛跖關(guān)節(jié)70°）；第三方案，預(yù)先激活肌肉（100ms）并使跖屈處于較長(zhǎng)肌肉位置狀態(tài)（脛跖關(guān)節(jié)95°）。隨后作為第一方案、第二方案以 70°·s-1的速度反復(fù)把踝跖屈從脛跖關(guān)節(jié)70°拉長(zhǎng)至105°和作為第三方案以100°·s-1的速度反復(fù)把踝跖屈從脛跖關(guān)節(jié)95°拉長(zhǎng)至145°（訓(xùn)練6周，每周3次，每次 5×10重復(fù)拉長(zhǎng)）。一周后取脛前肌觀察其外側(cè)、內(nèi)側(cè)、肌肉中深層（central-deep regions）和肌表層（central-superficial regions）的肌節(jié)適應(yīng)情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)三種方案均使肌表層肌節(jié)數(shù)量增加，而三種方案均使肌肉中深層肌節(jié)數(shù)量減少；三種方案均使內(nèi)側(cè)區(qū)肌節(jié)數(shù)量減少；第一方案、第三方案使外側(cè)區(qū)肌節(jié)數(shù)量減少而第二方案使其肌節(jié)數(shù)量增加。相同的肌肉肌腱應(yīng)力造成同一塊肌肉不同區(qū)域肌節(jié)數(shù)量或增或減，不僅表明離心運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致了骨骼肌重塑，也表明骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化的原因不是損傷，而是改變肌纖維結(jié)構(gòu)的變化過(guò)程。作者認(rèn)為：①同一塊肌肉不同區(qū)域存在不同的肌纖維結(jié)構(gòu)，使施加于肌肉肌腱同等強(qiáng)度的張力造成肌肉不同區(qū)域的不同肌纖維受力不同，進(jìn)而導(dǎo)致不同肌纖維的不同肌節(jié)的不同適應(yīng)。②不同肌纖維受到的細(xì)胞外基質(zhì)成分如中間絲和結(jié)締組織保護(hù)程度不同，也可能造成不同肌纖維的肌節(jié)適應(yīng)能力不同。這提示離心運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化不是損傷，而是肌節(jié)適應(yīng)過(guò)程。依據(jù)肌節(jié)張力整合模型，肌節(jié)張力穩(wěn)定性受制于肌節(jié)外骨架蛋白和肌節(jié)內(nèi)骨架蛋白形成的預(yù)張力，離心運(yùn)動(dòng)時(shí)，骨骼肌肌膜、基質(zhì)受到較大張力，基質(zhì)、肌膜結(jié)構(gòu)不適應(yīng)導(dǎo)致了骨骼肌結(jié)構(gòu)改變，表明骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化促進(jìn)了骨骼肌機(jī)能改善。

目前，炎癥學(xué)說(shuō)爭(zhēng)議雙方均認(rèn)為離心運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化不是損傷而是重塑。然而，如果炎癥沒(méi)有發(fā)生，那么變化的結(jié)構(gòu)如何重塑？骨骼肌結(jié)構(gòu)如何重塑仍需要深入研究。

3 骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化對(duì)DOMS的影響

普遍認(rèn)為，骨胳肌超微結(jié)構(gòu)變化導(dǎo)致了肌力下降、肌肉酸痛、腫脹以及血液中CK、LDH、Hb增加等DOMS癥狀［1-3，9-12］，但骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化與 DOMS之間的確切關(guān)系仍在探討中。

3.1 骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化對(duì)肌膜完整性的影響

離心運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致了骨骼肌腫脹和血液中CK、LDH、Mb濃度增加。目前兩種觀點(diǎn)解釋此現(xiàn)象，一是肌膜完整性破壞所致；二是肌膜通透性增加所致。多數(shù)學(xué)者傾向于第一種觀點(diǎn)，認(rèn)為離心運(yùn)動(dòng)牽拉肌節(jié)的同時(shí)撕裂了肌膜，肌膜完整性破壞導(dǎo)致骨骼肌腫脹、胞漿物質(zhì)如CK、LDH、Mb等外流。然而，Yu等人［14］讓三組受試者進(jìn)行不同的離心運(yùn)動(dòng)，分別是下樓跑（取比目?。⑾缕屡埽ㄈ」伤念^?。?、離心的功率自行車(chē)運(yùn)動(dòng)（取股四頭?。?，發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)后肌細(xì)胞中沒(méi)有血漿纖連蛋白（fibronectin）出現(xiàn)；Crameri等［18］讓受試者做210次最大股四頭肌離心運(yùn)動(dòng)，發(fā)現(xiàn)骨骼肌抗肌營(yíng)養(yǎng)不良素dystrophin沒(méi)有陰性結(jié)果；Piitulainen等［19］讓受試者在特殊的雪橇功率儀上作單腿 SSC（stretch-shortening cycle）跳躍運(yùn)動(dòng)至力竭，同樣發(fā)現(xiàn)肌膜完整性沒(méi)有破壞，但肌膜電壓門(mén)控Na+離子通道（voltage-gated sodiumion channel）蛋白mRNA濃度增加。提示，雖然離心運(yùn)動(dòng)沒(méi)有導(dǎo)致肌膜受損，但是造成了肌膜離子通道重塑，重塑過(guò)程誘發(fā)骨骼肌腫脹、胞漿物質(zhì)外流等現(xiàn)象。這表明離心運(yùn)動(dòng)后血液中CK、LDH、Mb濃度增加不是骨骼肌結(jié)構(gòu)損傷的結(jié)果，而是骨骼肌結(jié)構(gòu)重塑所致。

3.2 骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化對(duì)DOMS的影響

DOMS發(fā)生機(jī)制有多種學(xué)說(shuō)，而炎癥學(xué)說(shuō)被多數(shù)學(xué)者認(rèn)可。主要觀點(diǎn)是：離心運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致骨胳肌超微結(jié)構(gòu)改變，誘發(fā)炎癥因子浸潤(rùn)，炎癥代謝物組胺、5-羥色胺、P物質(zhì)和前列腺素等致敏了Ⅲ類(lèi)、Ⅳ類(lèi)傳入神經(jīng)纖維游離末梢疼痛受體或傷害性受體（nociceptors），最終導(dǎo)致DOMS發(fā)生。然而，Crameri等［18］研究質(zhì)疑了骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化對(duì)DOMS的影響，讓受試者一條腿股四頭肌做210次最大離心收縮（隨意收縮），另一條腿電刺激（300μs；35Hz；300mA）股四頭肌也做210次最大離心收縮（不隨意收縮），運(yùn)動(dòng)后24h，發(fā)現(xiàn)兩腿發(fā)生同等程度的 DOMS以及同等濃度的tenascin C表達(dá)，但電刺激腿較隨意收縮腿股四頭肌有較多的Z線斷裂比率。上述提示骨骼肌超微結(jié)構(gòu)改變可能不是誘發(fā)DOMS發(fā)生的主要原因，有待深入研究。

3.3 骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化對(duì)肌力的影響

離心運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致骨骼肌肌力下降。研究表明肌力下降是多因素結(jié)果，包括中樞機(jī)制和外周機(jī)制［29，45］。離心運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致了骨骼肌Z線流、Z線斷裂、肌節(jié)撕裂，很自然認(rèn)為這些結(jié)構(gòu)變化是肌力下降的成因，包含在外周機(jī)制中，研究也證實(shí)了這種關(guān)系［46］。Crameri等［18］研究質(zhì)疑了這種關(guān)系，發(fā)現(xiàn)電刺激受試者股四頭肌做離心運(yùn)動(dòng)較隨意收縮做離心運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致了更顯著的骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化，但肌力下降程度與骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化程度不吻合，運(yùn)動(dòng)后4h、24h，骨骼肌結(jié)構(gòu)變化程度嚴(yán)重的電刺激腿的最大等長(zhǎng)收縮力量MVC值（maximal isometric contraction strength）反而高于隨意收縮腿，違反了常理。Allen等［46］和 Crameri等［18］對(duì)此現(xiàn)象做出了解釋。A llen 等［46］認(rèn)為，肌節(jié)產(chǎn)生的力量不依賴(lài)于同一序列肌節(jié)數(shù)量，且一些肌節(jié)力量下降不會(huì)影響整塊肌肉的力量，原因是肌節(jié)結(jié)構(gòu)變化導(dǎo)致依存性（compliance）增加，肌節(jié)張力－長(zhǎng)度曲線右移而曲線幅度沒(méi)有改變。Crameri等［18］認(rèn)為，隨意收縮離心運(yùn)動(dòng)和電刺激離心運(yùn)動(dòng)具有不同的肌纖維募集模式，隨意收縮離心運(yùn)動(dòng)是按照Henneman的大小原則理論（size principle）募集肌纖維，而電刺激離心運(yùn)動(dòng)是非選擇性募集肌纖維，僅局限于固定地點(diǎn)的肌纖維（空間固定、刺激時(shí)間一致性）。如果固定地點(diǎn)單一募集一種肌纖維做離心運(yùn)動(dòng)，其造成的骨骼肌結(jié)構(gòu)變化程度較選擇性的募集肌纖維導(dǎo)致的骨骼肌結(jié)構(gòu)變化程度嚴(yán)重。隨意收縮離心運(yùn)動(dòng)按照大小原則募集肌纖維，雖然避免了單一募集一種肌纖維受到過(guò)度損傷的風(fēng)險(xiǎn)，但是也加大了肌纖維參與收縮的數(shù)量和范圍，因此，與電刺激離心運(yùn)動(dòng)相比，隨意收縮離心運(yùn)動(dòng)對(duì)肌肉收縮能力造成的影響更大。這提示骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化與肌力下降的關(guān)系仍需深入研究。

綜上所述，骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化與DOMS的關(guān)系受到爭(zhēng)議，即骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化可能不是誘發(fā)DOMS的主要原因，這恰好符合肌節(jié)張力整合模型。肌節(jié)張力整合模型把基質(zhì)、肌膜、肌節(jié)看成一個(gè)復(fù)合體，三者之間存在相互依存關(guān)系，其張力穩(wěn)定性受制于肌節(jié)外骨架蛋白和肌節(jié)內(nèi)骨架蛋白形成的預(yù)張力。離心運(yùn)動(dòng)時(shí)基質(zhì)較肌膜、肌節(jié)受到更大張力，造成基質(zhì)損傷以減少肌膜、肌節(jié)所受張力應(yīng)激，保護(hù)骨骼肌免受更大損傷。這提示DOMS的真正原因源于基質(zhì)或肌膜，而不是骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化。

4 結(jié)論和建議

目前，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，離心運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化不是損傷，而是骨骼肌肌節(jié)重塑過(guò)程。然而，骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化重塑過(guò)程能否誘發(fā)DOMS癥仍存爭(zhēng)議。這表明對(duì)骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化起因、重塑過(guò)程機(jī)制還不清楚。本人認(rèn)為以下幾點(diǎn)值得進(jìn)一步研究：①骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化與基質(zhì)、肌膜結(jié)構(gòu)的關(guān)系；②骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化是主動(dòng)還是被動(dòng)；③肌節(jié)被動(dòng)成分對(duì)骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化的影響；④肌節(jié)重塑過(guò)程是否需要炎癥因子參與。

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