趙 鵬 張希中 崔紅凱

新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院介入科 衛(wèi)輝 453100

急性腦梗死是較常見的缺血性腦血管疾病,嚴重威脅人們生命和生活質(zhì)量,動脈溶栓治療有藥物或其他治療不可替代的優(yōu)勢。近年來動脈溶栓治療急性腦梗死以其微創(chuàng)、安全、手術(shù)簡單、恢復(fù)快、效果好等特點,得到較快發(fā)展,展現(xiàn)出良好前景。我科從2008-04～2009-06應(yīng)用動脈溶栓治療急性腦梗死44例取得滿意效果,報道如下。

1 材料與方法

1.1 一般資料 從2008-04～2009-06,我科治療急性腦梗死患者44例,男31例,女 13例,年齡38～85歲,中位年齡73歲。入院后首先經(jīng)詢問病史及體格檢查,初步診斷為急性腦梗死,行CT檢查排除腦出血及蛛網(wǎng)膜下腔出血,DWI顯示高信號并與臨床相符,確定診斷。

1.2 方法 對44例急性腦梗死患者進行動脈溶栓治療,所有患者手術(shù)均在局麻下進行。在DSA監(jiān)視下,經(jīng)股動脈穿刺,引入6F血管鞘。通過血管鞘或經(jīng)鞘引入的導(dǎo)管行全腦血管造影,如發(fā)現(xiàn)與癥狀相符合的閉塞血管則將微導(dǎo)管留置于閉塞部位近端的血管內(nèi)灌注尿激酶。DSA結(jié)果則分為可以見到確切的血管閉塞、與癥狀相關(guān)血管狹窄及未見到血管閉塞3種情況。而對于DSA未見到血管閉塞患者則按照臨床表現(xiàn)進行血管定位并行溶栓治療。動脈溶栓的藥物均為尿激酶,藥物用量則依不同患者的情形單獨確定,治療終點則以閉塞血管再通、部分再通或者達到最大用量(120萬U),如果血管未再通則按照患者病史所提示的出血風(fēng)險決定用量。所有動脈溶栓治療后患者均接受抗血小板、抗凝及擴充血容量等治療。術(shù)后發(fā)生腦出血的患者經(jīng)CT確定后按需要行開顱清除血腫治療。

2 結(jié)果

44例頸內(nèi)動脈系統(tǒng)腦梗死患者接受動脈溶栓治療,微導(dǎo)管均到位滿意,手術(shù)成功率為100%。溶栓術(shù)后即刻血管造影顯示,頸內(nèi)動脈主干阻塞6例患者中的4例,大腦中動脈阻塞27例中的21例與大腦前動脈阻塞11例均血管再通良好,再通率為81.8%(36/44);1例豆紋動脈阻塞血管再通差。44例患者術(shù)后34例臨床癥狀消失或好轉(zhuǎn)(77.3)%,術(shù)后30 d死亡1例(2.3%),死于腦出血;6個月隨訪39例,再梗死2例(4.5%),死亡 1例(2.3%),死于大面積腦梗死。

3 討論

腦動脈閉塞后其供血中心部分缺血嚴重,梗死將在60min內(nèi)形成,而周邊部分通過側(cè)支循環(huán)得到一定的血供,雖然其生理活動消失,但尚能維持自身的離子平衡,一旦血供改善可恢復(fù)正常,這就是Astrup提出的缺血半暗帶。半暗帶能存在一定時間,這為臨床腦梗死的治療提供了一個時間窗。腦缺血后阻塞血管的再通,腦組織血流灌注恢復(fù),一直是神經(jīng)病學(xué)醫(yī)師治療缺血性腦卒中所追求的目標(biāo)。雖然在急性腦梗死中可發(fā)生一定比率阻塞血管的自發(fā)性再通,但大多數(shù)自發(fā)性再通發(fā)生太遲,以至對預(yù)后不能產(chǎn)生有益影響。因此,在發(fā)病早期給予藥物干預(yù),趕在缺血腦組織損傷可逆期予以阻塞血管的再通,恢復(fù)灌注。溶栓治療急性缺血性腦卒中可再通閉塞的血管,重建血流,從而挽救缺血半暗帶,被認為是最有效的腦卒中治療方法。有資料顯示:治療組溶栓后2 h有58%的患者再通,安慰劑組患者應(yīng)用選擇性微導(dǎo)管在閉塞血管處滴注生理鹽水僅14%的患者再通[1]。近年來研究顯示局部動脈內(nèi)溶栓的再通率為64%(40%～100%)[2],我院44例頸內(nèi)動脈系統(tǒng)腦梗死患者接受動脈溶栓治療,再通率為81.8%。動脈溶栓再通率差異較大的原因可能與入選患者基本情況、閉塞部位、溶栓抗凝藥物種類及劑量、治療時間不同有關(guān),但可以顯示腦動脈閉塞血管再通關(guān)鍵在于局部干預(yù)治療。局部動脈內(nèi)溶栓能將高濃度的藥物直接注入血栓,在再通閉塞血管方面可能較靜脈溶栓更有效,因為靜脈溶栓中溶栓藥物很少到達血流緩慢的靶血管,影響治療效果。另外,還可有效的控制溶栓藥物劑量,因為在溶栓過程中隨時造影觀察,并根據(jù)情況調(diào)整導(dǎo)管位置和溶栓藥物劑量,使其一直保持位于病變血管血栓近端或血栓內(nèi),保證局部藥物的高濃度,一旦血管再通即停止用藥,避免盲目過度灌注溶栓藥物,從而減少了藥物不良反應(yīng)的發(fā)生。

動脈內(nèi)局部藥物灌注與機械疏通相結(jié)合,不僅加快血管再通,提高再通率,明顯改善神經(jīng)功能,且可減少動脈溶栓藥物的劑量。因為機械疏通后可更有利于藥物與血栓充分接觸,微導(dǎo)絲、微導(dǎo)管與血栓的接觸可以作為一種機械作用,疏通血栓,使藥物與血栓的接觸面增加,另外,機械疏通作用可以加快建立閉塞段的前向血流,有利于血管的快速再通。這使腦缺血時間縮短,閉塞區(qū)域殘留腦血流將大于神經(jīng)細胞及血管內(nèi)皮細胞生存所需水平。明顯改善患者預(yù)后,這在動靜脈溶栓中都已得到證實。本組患者動脈灌注和機械疏通相結(jié)合溶栓后,DSA所示閉塞血管均有效快速再通,其血管再通良好比例達到36/44(81.8%),也證實了這一點。美國心臟學(xué)會認為局部動脈內(nèi)溶栓是可以接受的治療措施,目前已有許多腦卒中診治中心為起病6 h內(nèi)的急性缺血性腦卒中患者進行動脈溶栓。比較認同的介入溶栓治療時間窗,前循環(huán)梗死為6～8 h;后循環(huán)梗死由于其預(yù)后差、病死率極高;腦干對缺血再灌注損傷的耐受性強,可放寬至 12 h,甚至24～36 h[3]。然而由于個體差異,腦缺血強度、側(cè)支循環(huán)建立的快慢各不相同,治療的時間窗也不可能完全一樣。有條件單位可借助MRI或SPECT(單光子發(fā)射式斷層掃描)檢查,以了解血流動力學(xué)改變來決定是否可以溶栓治療。頸內(nèi)動脈系統(tǒng)急性腦梗死,當(dāng)患者出現(xiàn)嚴重的神經(jīng)功能障礙,CT出現(xiàn)大腦中動脈高密度征(M1血管閉塞的標(biāo)志),或早期皮質(zhì)、灰白質(zhì)界限消失和腦溝變淺;M RA或DSA顯示頸內(nèi)動脈及其主要分支或大腦中動脈M1段閉塞,預(yù)后往往極差,溶栓時機應(yīng)盡可能掌握在6 h內(nèi),能在3 h內(nèi)更好。文獻報道在起病后的6 h內(nèi)進行動脈溶栓,腦出血(ICH)的發(fā)生率為10.9%～32%;而在6～8 h進行溶栓ICH的發(fā)生率可達53%[4]。本組病例中發(fā)生的4例腦出血溶栓時間在3 h后也支持以上觀點。動脈溶栓和靜脈溶栓相同,其主要并發(fā)癥為癥狀性ICH,文獻報道ICH發(fā)生率為10.9%～32%;發(fā)生ICH病死率為 83%～86%[5],本組 ICH發(fā)生率為 4/44(9.1%)。與目前報道的動脈和靜脈溶栓治療的出血率無顯著差異。

分析本組ICH病例,我們發(fā)現(xiàn)在臨床病情明顯改善后不能力求影像學(xué)上的完美,為單純提高血管再通程度而過度溶栓,從而導(dǎo)致醫(yī)源性腦出血的發(fā)生。因此在溶栓過程中要對影像和臨床綜合分析并做出正確的判斷。本組患者中共有4例術(shù)后即刻頭顱CT檢查結(jié)果顯示缺血區(qū)或蛛網(wǎng)膜下腔有高密度影,而嚴重腦出血的只有1例。腦梗死的復(fù)發(fā)是一個較難預(yù)防的問題。文獻資料表明復(fù)發(fā)性腦梗死的發(fā)生常常是多種危險因素綜合作用的結(jié)果,其中尤以高血壓、吸煙、高脂血癥、糖尿病和TIA史比較重要。腦梗死病人一旦再次梗死,其痊愈率將下降50%以上,而病死率增加約6倍,使預(yù)后明顯惡化[6]。本文再梗死 2例(4.5%),死亡 2例(4.5%),死于大面積腦梗死。因此,積極預(yù)防,治療有關(guān)的危險因素,特別是上述幾種因素將有利于降低腦梗死的復(fù)發(fā),改善病人的預(yù)后。

總之,本組病例治療觀察證實動脈溶栓治療急性腦梗死安全有效。因此,我們認為急性腦梗死尿激酶在治療時間窗內(nèi)動脈溶栓治療有效并相對安全,局部接觸性溶栓與機械疏通相結(jié)合可有效提高血管再通率,大大提高療效,并減少溶栓藥物劑量,從而也減少了藥物不良反應(yīng)的發(fā)生[7]。動脈溶栓治療急性腦梗死可以明顯改善患者的功能預(yù)后,是治療急性腦梗死安全有效的方法。

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