龔建明 余志彬

急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning，ACOP）是臨床常見的急癥之一。心臟是最常見的受累器官，可引起急性心肌缺血，導(dǎo)致心肌損傷、心律異常、心功能不全甚至心肌梗死等。心肌肌鈣蛋白I（cardiac troponin I，cTnI）作為心肌損傷的標(biāo)志物，可以檢測(cè)出心肌微小病變[1,2]。為此，本文對(duì)60例輕、中度ACOP患者的血清cTnI水平進(jìn)行檢測(cè)，并與心肌酶學(xué)及ECG檢查進(jìn)行對(duì)比，以探討cTnI在ACOP心肌損傷中的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

2005年1月至2008年12月，按照衛(wèi)生部《職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ23-2002）》診斷及分級(jí)，于重慶市天府礦務(wù)局總醫(yī)院就診的ACOP患者60例，均為男性年齡19～50歲，均齡（36.9±16.3）歲；其中輕度中毒者28例，中度中毒者32例；一氧化碳（CO）接觸時(shí)間1～5h，平均（3.2±1.6）h；吸煙者50例，并剔除既往均有明顯心血管病史患者?；颊咦≡簳r(shí)間5～21d，平均（12.2±5.7）d，無死亡病例。兩組間年齡、吸煙者、CO接觸時(shí)間等情況長均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 檢測(cè)方法及指標(biāo)

采集接診后0、8h、1、3及7d外周靜脈血標(biāo)本備檢。cTnI檢測(cè)：采用化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)（德國Boehringer Mannheim公司）。心肌酶學(xué)檢測(cè)：采用自動(dòng)生化分析（日本Hitachi7160），包括肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脫氫酶同功酶1和2（LDH1、LDH2）等。心電圖檢測(cè)：于0、8、1、3及7d記錄心電圖，請(qǐng)2位有經(jīng)驗(yàn)的心內(nèi)科醫(yī)師分析心律異常及ST-T改變，后者指Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、avL、avF或（和）V、V導(dǎo)聯(lián)壓低（呈上斜形、水平型或半月型）＞0.05mV；或下斜形壓低＜0.05mV，伴T波改變（低平、雙相、對(duì)稱性倒置等）。上述任一指標(biāo)連續(xù)2次以上出現(xiàn)異常則被納入異常例數(shù)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件完成，行χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有顯著性。

2 結(jié) 果

2.1 兩組各檢測(cè)指標(biāo)異常的比較

中度中毒組cTnI升高例數(shù)顯著高于輕度中毒組（P＜0.01），其他各單項(xiàng)指標(biāo)異常例數(shù)雖然均高于輕度中毒組，但兩組間統(tǒng)計(jì)學(xué)差異無顯著性（P＞0.05），見表1。

2.2 兩組綜合指標(biāo)的比較

兩組間心肌酶學(xué)升高或心電圖異常的例數(shù)差異無顯著性（P＞0.05），綜合心肌酶學(xué)及心電圖檢查結(jié)果后，中度中毒組檢出例數(shù)顯著高于輕度中毒組（P＜0.05）。而cTnI升高的例數(shù)顯著高于其他綜合指標(biāo)異常的例數(shù)（P＜0.01），見表2。

3 討 論

ACOP引起心肌損傷的機(jī)制是多方面的：CO與血紅蛋白結(jié)合成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白，降低機(jī)體對(duì)氧的攝取與轉(zhuǎn)運(yùn)；與二價(jià)鐵離子結(jié)合，影響線粒體內(nèi)細(xì)胞色素C的電子傳遞；缺氧造成血管內(nèi)皮細(xì)胞脫落，內(nèi)皮下裸露的彈力纖維激活血小板，使血小板聚集并發(fā)生黏附，形成血栓，激活自由基等[1]。輕中度ACOP常合并有明顯心律異常、心肌缺血或心功能不全，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致急性心肌梗死、心力衰竭，ACOP致命性心血管并發(fā)癥的臨床報(bào)道并不少見。臨床檢測(cè)心肌損傷的常用方法是心肌酶學(xué)和心電圖檢查，其中CK-MB是最敏感的指標(biāo)[2]。然而，實(shí)驗(yàn)表明，常規(guī)的檢測(cè)方法仍然難以檢出心肌微小的病灶及短暫的心肌缺血[3]。cTnI是近年來研究得較多的心肌缺血臨床檢驗(yàn)指標(biāo)，因cTnI的多肽鏈上有39個(gè)氨基酸殘基為心肌細(xì)胞所特有的，相對(duì)CK-MB更具有特異性，且新的cTnI檢驗(yàn)方法對(duì)心肌缺血的診斷敏感度達(dá)87.2%～100.0%，顯著高于常規(guī)檢驗(yàn)方法；同時(shí)，cTnI在心肌損傷后3～4h即可升高，12～24h后達(dá)到高峰，持續(xù)可達(dá)1周[4]，被認(rèn)為是目前最理想的心肌標(biāo)志物。研究顯示，cTnI可有效檢出短暫局灶性心肌缺血性損傷及心肌微小病灶[5]。

表1 兩組間各指標(biāo)異常例數(shù)的比較（n，%）

表2 兩組間綜合指標(biāo)異常例數(shù)的比較例（n，%）

本文應(yīng)用cTnI檢測(cè)輕、中度ACOP患者的心肌損傷，并與心電圖及常規(guī)心肌酶學(xué)檢查進(jìn)行相對(duì)，結(jié)果表明：檢測(cè)血清cTnI水平可以有效地發(fā)現(xiàn)ACOP患者心肌損傷的發(fā)生，中度中毒者心肌損傷的發(fā)生率要顯著高于輕度中毒者；血清cTnI對(duì)心肌損傷的檢出率要顯著高于心肌酶學(xué)及心電圖檢查。因此，應(yīng)用血清cTnI的檢測(cè)能明顯提高ACOP患者心肌損傷的檢出率，其敏感度明顯優(yōu)于心肌酶學(xué)及心電圖檢查，這對(duì)ACOP的臨床診斷及監(jiān)測(cè)具有重要的指導(dǎo)性意義。

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[3]孫安瓊,楊新平,李卓成,等.cTnI診斷輕中度急性一氧化碳中毒患者心肌損傷的研究[J].中國現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志,2005,15(3):396-398.

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