王義麗

腦梗死患者經(jīng)過CT、MRI可獲得正確診斷，但難以提供患者發(fā)病后及藥物治療后的腦供血情況。經(jīng)顱多普勒（TCD）則能直接對腦血流速度進行探測。本文應(yīng)用TCD檢測25例腦梗死患者的腦血流速度，并用尼莫地平治療作為對照研究，同時檢測血漿內(nèi)皮素（ET）與腦梗死急性期及恢復(fù)期大腦前動脈（ACA）、大腦中動脈（MCA）和基底動脈（BA）的收縮期血流速度（Vs）的關(guān)系，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

1.1.1 患者組

系齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院附屬第三醫(yī)院2007年9月至2009年6月腦梗死住院患者。病程均在1周以內(nèi)，均符合第二屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議第三次修訂的診斷標(biāo)準，并經(jīng)CT檢查曲診。本組男14例，女11例。平均年齡60.25土5.35歲。有高血壓病史者7例、糖尿病史者6例，血脂增高者5側(cè)。全組入院后立即在家屬及醫(yī)師護送下作TCD檢查，第2天晨空腹采肘靜脈血，然后隨機分成兩組，一組給予尼莫地平（15例）治療，3mg/d加生理鹽水500mL靜脈滴注3周，一組用生理鹽水500mL（10例）靜脈滴注3周，兩組患者根據(jù)病情需要給予相應(yīng)甘露醇脫水治療，不用其他口服及靜脈藥物，3周后復(fù)查。

1.1.2 對照組

健康志愿者15人，男10人，女5人。平均年齡（55.43±17.10）歲，均排除心、腦、肺、腎疾病。

1.2 標(biāo)本采集及檢測方法

1.2.1 血漿ET檢測

①標(biāo)本采集：入院第2天及治療3周后清晨抽肘靜脈血2ml，置于10%EDTA二鈉30μL和抑肽酶40μL的試管中混勻，4℃ 3000轉(zhuǎn)/分離心10min，分離血漿置于-20℃冰箱待測。②檢測方法：采用放射免疫測定血漿總ET。與人心鈉素、血管緊張素II均無交叉反應(yīng)。儀器為上海SN-682型V計數(shù)器。

1.2.2 TCD檢測

采用德國EME公司生產(chǎn)的TC-2000型經(jīng)顱多普勒超聲診斷儀。用2MHz探頭探測ACA、MCA及BA的Vs。

1.2.3 統(tǒng)計學(xué)方法

本資料以均數(shù)±標(biāo)準差表示。采用t檢驗和直線相關(guān)回歸分析。

2 結(jié) 果

2.1 腦梗死患者急性期的TCD檢測與正常對照組比較

20例患者病灶側(cè)ACAVs、MCAVs較正常對照組減慢，健側(cè)ACAVs、MCAVs 5例增快，15例正常；2例患者雙側(cè)A-CAVs、MCAVs明顯增快；3例患者雙側(cè)A-CAVs、MCAVs與正常對照組比較無差異。BAVs與正常對照組比較3例無差異，4例增快，18例減慢。見表1。

表1 25例腦梗死患者急性期Vs變化（例數(shù)）

2.2 腦梗死患者用尼莫地平治療前病灶側(cè)ACAVs、MCAVs與對照組有顯著差異（P＜0.05），BAVs與對照組比較有顯著差異（P＜0.05）。健側(cè)ACAVs、MCAVs與對照組無顯著差異（P＞0.05），病灶側(cè)ACAVs、MCAVs與健側(cè)比較，差異非常顯著（P＜0.01），見表2

2.3 用尼莫地平及生理鹽水治療作對照研究，尼莫地平治療后病灶側(cè)ACAVs、MCAVs及BAVs與治療前以及生理鹽水治療后對照，有顯著性差異（P＜0.05）。生理鹽水治療后病灶側(cè)ACAVs、MCAVs及BAVs與治療前差異無顯著性（P＞0.05）。尼莫地平治療后病灶側(cè)ACAVs、MCAVs與健側(cè)比較差異無顯著性（P＞0.05），見表3。

2.4 腦梗死急性期雙側(cè)ACAVs、MCAVs與血漿ET之間的相關(guān)性差（rA健側(cè)＝0.197，ra病側(cè)：0.203，rm健側(cè)＝0.222，rm病側(cè)＝0.276，P＞0.05）。BAVs與血漿ET呈直線正相關(guān)（r＝0.968，P＜0.01）。而恢復(fù)期ACAVs、MCAVs、BAVs與ET相關(guān)性差。

3 討 論

本研究發(fā)現(xiàn)腦梗死急性期，前部腦血管病灶側(cè)有三種變化：一是減慢20例，說明這些患者中，病灶側(cè)除阻塞的血管區(qū)域嚴重缺血外，整個大腦半球都存在比較嚴重的缺血[1]。與顧慎為報道一致[2]。此時側(cè)支循環(huán)尚未建立，代償差。這20例患者中5例健側(cè)腦血流速度增快，可能與代償好有關(guān)。15例健側(cè)腦血流速度正常，可能與代償未建立有關(guān)。二是病側(cè)、健側(cè)腦血流均正常3例，推測其與3例患者均為基底節(jié)單一病灶的腔隙性腦梗死、梗死的血管小、未影響到大的血管、血流速度變化不明顯有關(guān)。三是病灶側(cè)、健側(cè)血流速度均增快2例，其TCD表現(xiàn)有血管狹窄的征象：血流速度明顯增快，湍流形成，頻譜增寬，血流回聲增強，可聞及雜音，而狹窄段的近端或遠端血流速度明顯降低，藥物治療后無明顯改善。故其血流速度增快為血管狹窄所致。分析這2例患者，同時合并糖尿病及高血脂癥，這種患者大的腦血管極容易形成附壁血栓，栓子既未完全閉塞血管腔，又未脫落，造成血管腔狹窄。

表2 腦梗死組患者用藥前Vs與對照組比較（±s，cm/s）

表2 腦梗死組患者用藥前Vs與對照組比較（±s，cm/s）

注：與對照組比較*P＜0.05；與健側(cè)比較△P＜0.01

例 數(shù)ACAMCABA健側(cè) 患側(cè) 健側(cè) 患側(cè)腦梗死組25110.00±26.2088.14±24.23*△115.66±43.8884.78±39.43*△54.75±13.20△對照組15106.63±13.54113.57±36.0266.20±16.48

表3 腦梗阻塞組患者尼莫地平（Nd）及生理鹽水（Ns）治療前后Vs變化（±s，cm/s）

表3 腦梗阻塞組患者尼莫地平（Nd）及生理鹽水（Ns）治療前后Vs變化（±s，cm/s）

注：與尼莫地平組治療前比較*P＜0.05；與生理鹽水組治療后比較△P＜0.05

本組BAVs減慢者18例，其具體原因尚不清楚，推測可能由于腦動脈硬化的原因，其代償較差，故血流速度減慢。此外，椎一基底動脈易因扭曲、受壓，加上一些血管調(diào)節(jié)物質(zhì)等多因素影響，致血流速度減慢。3例BAVs正常者，其中2例為頂葉腔梗，1例為基底節(jié)腔梗。4例BAVs增快者其增快原因推測與BA緊張度或代償有關(guān)。4例患者血漿ET水平均高于其他患者。ET是一種由血管內(nèi)皮細胞分泌的血管收縮因子，在急性腦梗死中，血漿ET明顯升高，一直持續(xù)到恢復(fù)期。研究發(fā)現(xiàn)ET能引起基底動脈痙攣。本文ET與BAVs相關(guān)分析，發(fā)現(xiàn)二者呈直線正相關(guān)（r＝0.968，P＜0.05）。而恢復(fù)期這種相關(guān)性又消失。從ET與BAVs相關(guān)性來看，雖然沒有基底動脈痙攣的證據(jù)，但至少可以說明在腦梗死急性期，ET對BA的緊張性有影響。本文同時作了ET與ACAVs、MCAVs相關(guān)分析，其急性期與恢復(fù)期相關(guān)性均差。是否因ACAVs、MCAVs存在腦血管狹窄情況，掩蓋了其關(guān)系，但具體原因尚不清楚[3,4]。

本研究發(fā)現(xiàn)，尼莫地平治療后病灶側(cè)A-CAVs、MCAVs及BAVs與治療前及生理鹽水治療后比較有顯著意義（P＜0.05）。生理鹽水治療前后血流速度無差異。說明腦梗死發(fā)病后，應(yīng)用改善循環(huán)的藥物治療雖然不能使已閉塞的血管再通，但對于改善病灶側(cè)的缺血情況有良好作用。若不用此類藥物，缺血情況靠腦自身調(diào)節(jié)，雖有可能部分代償，但效果不理想。

[1]蘇美芳,郭歡歡,戴超量,等.經(jīng)顱多昔勒超聲波在腦血管疾病中的應(yīng)用[J].中國神經(jīng)精神疾病雜志,1990,16:40.

[2]顧慎為.經(jīng)顱多普勒檢測與臨床[M].上海:上海醫(yī)科大學(xué)出版社,1993:84-85.

[3]匡培根.內(nèi)皮素與腦血管病[J].國外醫(yī)學(xué)腦血管病分冊,1993,l:2.

[4]馬金城,劉匯波.內(nèi)皮素與腦血管病[J].國外醫(yī)學(xué)老年醫(yī)學(xué)分冊,1993,14:97.