商洛職業(yè)技術(shù)學(xué)院附屬醫(yī)院 (商洛 726000) 馮文萍 張 波

多發(fā)性腔隙性腦梗死、腦出血在臨床上為常見(jiàn)病、多發(fā)病,二者均有共同病因:高血壓、糖尿病、動(dòng)脈硬化、高血脂。但二者是否有因果關(guān)系,少有報(bào)道,本文對(duì)70例多發(fā)性腔隙性腦梗死合并腦出血患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析,現(xiàn)報(bào)道如下。

資料與方法

1 一般資料 選擇我院 2001年1月至 2008年12月收治的多發(fā)性腔隙性腦梗死合并發(fā)腦出血患者70例為 A組,同時(shí)選取同期未合并多發(fā)性腔隙性腦梗死的腦出血患者 70例作為對(duì)照組(B組)。A組患者均為多發(fā)性腔隙性腦梗死,多發(fā)性腔隙性腦梗死診斷符合 1996年WHO提出的新診斷標(biāo)準(zhǔn) ;兩組患者腦出血診斷符合 1995年第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],并經(jīng)頭顱 CT證實(shí)。A組多發(fā)性腔隙性腦梗死 70例 ,男 40例 ,女 30例;年齡 47～78歲 ,平均年齡 56歲;多發(fā)性腔隙性腦梗死病程 3～18年,平均病程 7年,腦出血病程 6h至 4d,平均病程 10h,其中腦葉 10例,內(nèi)囊 14例,基底節(jié) 34例,丘腦 4例,腦室 4例,腦干 2例,小腦 2例,合并糖尿病 6例,并發(fā)高血壓60例;其中腦干出血量 3～4ml,小腦 6～13ml,其它部位出血量為 28±15ml(腦室出血因無(wú)法評(píng)估而未作統(tǒng)計(jì));B組未合并多發(fā)性腔隙性腦梗死病史的腦出血患者 70例 ,男 42例 ,女 28例;年齡 46～80歲 ,平均年齡57歲;腦出血病程 5.5h至 3.5d,平均病程 11h,其中腦葉 10例,內(nèi)囊 12例,基底節(jié) 36例,丘腦 4例,腦室 4例,腦干 2例,小腦 2例;其中腦干出血 4ml,小腦出血7～11ml,其它部位出血量為 27±15ml,合并糖尿病 6例,并發(fā)高血壓 58例。兩組患者入院時(shí)均按腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評(píng)分,A組23.3±12.6分,B組 23± 11.4分。 兩組患者的年齡、性別、病程、出血部位、出血量、意識(shí)、肢體癱瘓等情況均無(wú)明顯差異(P＞0.05),具有可比性。

2 方法 兩組按高血壓性腦出血的治療原則處理。包括應(yīng)用甘露醇(或速尿、人血白蛋白)治療顱內(nèi)壓增高,用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑或鈣離子拮抗劑等控制高血壓,預(yù)防感染,并應(yīng)用促進(jìn)腦神經(jīng)細(xì)胞代謝的營(yíng)養(yǎng)劑及對(duì)癥處理,待病情穩(wěn)定后及早輔助相關(guān)的康復(fù)治療,包括肢體癱瘓、語(yǔ)言及吞咽功能的鍛煉,以及高壓氧的治療等。兩組患者出院前的療效評(píng)定按神經(jīng)功能缺損評(píng)分的減少程度及病殘分級(jí)進(jìn)行評(píng)定。基本治愈:功能缺損評(píng)分減少 90%～100%,病殘程度 0級(jí);顯著進(jìn)步:功能缺損評(píng)分減少 46%～89%,病殘程度 1～3級(jí);進(jìn)步:功能缺損評(píng)分減少 18%～45%;無(wú)變化:功能缺損評(píng)分減少或增加在 18%之內(nèi);惡化:功能缺損評(píng)分增加 18%以上,死亡。顯效率包括基本痊愈及顯著進(jìn)步;總有效率包括基本痊愈、顯著進(jìn)步及進(jìn)步。并將兩組患者的顯效率及總有效率和病死率作比較。

3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用χ2檢驗(yàn)。

結(jié) 果

1 治療結(jié)果 A組中基本治愈 12例(17.1%),顯著進(jìn)步 12例(17.1%),進(jìn)步 16例(22.9%),無(wú)變化18例(25.7%),死亡 12例 (17.1%),死亡的 12例中出血量＞ 30ml,且合并有腎功能不全,有 6例并發(fā)上消化道出血;B組基本治愈 22例(31.4%),顯著進(jìn)步16例 (22.9%),進(jìn)步 18例(25.7%),無(wú)變化 6例 (8.6%),死亡 6例(8.6%),死亡的 6例中出血量均＞30ml,且合并有腎功能不全,有 2例并發(fā)上消化道出血。兩組患者的療效比較,見(jiàn)表 1。治愈、顯著、進(jìn)步為有效,無(wú)變化、死亡為無(wú)效。

表1 兩組患者的療效比較

2 A組與 B組出血量的比較 兩組出血 ＜30ml 62例 ,出血 30～60 ml38例 ,出血＞ 60 ml 30例 ,A組大量出血發(fā)生率 66%,明顯大于 B組,兩組比較 P＜0.05,有顯著差異 ,見(jiàn)表 2。

表2 A組與 B組出血量的比較

3 A組與 B組多次腦出血發(fā)生率比較 兩組再出血首次發(fā)生 104例,二次發(fā)生 20例,多次發(fā)生 16例,A組多次再出血發(fā)生占 62%,明顯高于 B組,兩組比較 P＜0.05,有顯著差異,見(jiàn)表 3。

表3 A組與 B組多次腦出血發(fā)生率比較

4 并發(fā)癥 兩組病例中同時(shí)合并有腔隙性腦梗死、高血壓、糖尿病的患者占到 80%。

討 論

早在 1965年FISHER就把“小而深的腦部梗死”定名為“腔隙性腦梗死”[2]。有文獻(xiàn)報(bào)道[3～5],腔隙性腦梗死是指腦深部穿枝動(dòng)脈閉塞所致的腦軟化灶,病灶大小 5～15mm,好發(fā)于基底節(jié)豆?fàn)詈?、尾狀核和?nèi)囊及丘腦、橋腦和腦白質(zhì),其他部位少見(jiàn)。如果神經(jīng)缺損少,一般不會(huì)留下嚴(yán)重后遺癥,但如果是多發(fā)性,或者反復(fù)發(fā)作,可以留下后遺癥,反復(fù)發(fā)作可以導(dǎo)致癡呆。很多腔隙性腦?；颊?不能得到及時(shí)的治療,主要是因?yàn)槟X血管太細(xì)、無(wú)法擴(kuò)張,臨床上常見(jiàn)的藥物多以擴(kuò)張血管為主,對(duì)于腔梗患者,并不適用,反而容易治療過(guò)度,造成腦出血事件。腦部血管結(jié)構(gòu)象蜘蛛網(wǎng)一樣復(fù)雜,許多小血管細(xì)如發(fā)絲,不適當(dāng)?shù)臄U(kuò)張、疏通,極可能讓一些小血管破裂出血,反而使病情加重。近年來(lái)隨CT、MRI在臨床普遍應(yīng)用,發(fā)現(xiàn)多發(fā)性腔隙性腦梗死患者腦出血發(fā)生率明顯升高,本研究結(jié)果表明:①合并多發(fā)性腔隙性腦梗死的腦出血患者出血量明顯大于非多發(fā)性腔隙性腦梗死腦出血患者,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。②多發(fā)性腔隙性腦梗死的患者多次腦出血發(fā)生率明顯高于非多發(fā)性腔隙性腦梗死的患者,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。③合并多發(fā)性腔隙性腦梗死的腦出血患者治療效果較非多發(fā)性腔隙性腦梗死腦出血患者差,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。④高血壓、糖尿病是引起再出血的重要因素[6],若同時(shí)合并多發(fā)性腔隙性腦梗死、高血壓病及糖尿病的患者腦出血發(fā)生率明顯增高。故在臨床上同時(shí)合并多發(fā)性腔隙性腦梗死、高血壓病及糖尿病的患者預(yù)防不主張使用抗血小板聚集藥物和抗凝藥,這點(diǎn)是和普通腦梗死最大不同點(diǎn)。原因是腦梗死急性期循環(huán)中的血小板消耗增多,刺激造血系統(tǒng)巨嗜細(xì)胞多倍體分布向多倍體方向偏移,產(chǎn)生大體積的血小板,血小板粘附功能增強(qiáng),更易發(fā)生血小板聚集,破壞血腦屏障,使缺血損害加劇,加速血栓形成,栓子體積增加,梗死面積增大[7],故應(yīng)用抗血小板聚集藥引起出血的可能性小,但腔隙性腦梗死發(fā)生原因主要是高血壓動(dòng)脈硬化,所以預(yù)防以控制血壓和控制血管硬化為主。對(duì)于合并多發(fā)性腔隙性腦梗死的腦出血患者易發(fā)生反復(fù)出血,應(yīng)引起醫(yī)護(hù)人員的重視,控制好血壓。因本病出血量大,預(yù)后差,應(yīng)作好心理準(zhǔn)備。

[1] 全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議.腦卒中患者神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(1995).中華神經(jīng)科雜志,1996,29:381-383.

[2] 催思松譯.腔隙性腦梗塞的危險(xiǎn)因素和發(fā)病機(jī)制[J].國(guó)外醫(yī)學(xué):老年疾病分冊(cè),1996,4(2):166.

[3] 張雪林 ,陳貴孝.實(shí)用頭顱 CT診斷學(xué) [M].成都:成都科技大學(xué)出版社,1993:195.

[4] 柯 紅.基底節(jié)區(qū)腦梗塞 [J].實(shí)用放射學(xué)雜志,1996,12(3):138.

[5] 劉貽德.腔隙性梗死與腔隙狀態(tài)[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,1994,7(1):5.

[6] 楊正志.孫延康.任 軍.腦梗死非急性期抗血小板治療后再出血的臨床觀察.陜西醫(yī)學(xué)雜志,2009,11(38):1612-1613.

[7] 康春萍.徐永妮.腦梗死病人平均血小板體積與臨床相關(guān)性分析.陜西醫(yī)學(xué)雜志,2007,3(36):379-380.