劉長(zhǎng)福,霍霄鯤,楊庭樹,智光,徐勇,韓寶石

隨著積極再灌注治療的廣泛開(kāi)展,急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者的死亡率顯著降低[1],存活的大部分AMI患者逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槁孕乃?chronic heart failure,CHF)。本研究旨在通過(guò)多普勒組織成像(Doppler tissue imaging,DTI)技術(shù)觀察抗醛固酮治療對(duì)急性心肌梗死患者各階段心功能變化的影響,為臨床早期防治心肌梗死后心力衰竭的發(fā)生提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象 2002年1月～2004年1月在我院心內(nèi)科住院的心肌梗死患者,共入選130例,分為螺內(nèi)酯組61例,給予螺內(nèi)酯與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)等常規(guī)治療聯(lián)合;對(duì)照組69例,給予ACEI等常規(guī)治療。排除標(biāo)準(zhǔn):重度心衰(NYHA心功能＞Ⅲ級(jí))、心律失常、瓣膜病和先心病等。兩組基線資料見(jiàn)表1。

1.2 研究方法 應(yīng)用Sequit 512彩色多普勒超聲診斷儀(Acuson,西門子公司,德國(guó)),探頭頻率3.5 MHz,同時(shí)應(yīng)用二次諧波成像技術(shù)和DTI技術(shù),DTI選用脈沖速度模式。所有患者均先行常規(guī)超聲心動(dòng)圖檢查;顯示清晰二維圖像后,將系統(tǒng)程序設(shè)置于DTI速度模式程序中,分別取心尖四腔和心尖兩腔切面。在心尖四腔切面,將脈沖DTI取樣容積置于二尖瓣環(huán)的側(cè)壁和室間隔;在心尖兩腔切面取二尖瓣環(huán)的前壁和下壁,測(cè)其運(yùn)動(dòng)速率,每一測(cè)量值均連續(xù)測(cè)量3個(gè)心動(dòng)周期,取其平均數(shù),并計(jì)算舒張?jiān)缙谂c晚期主峰速度比(e/a)及二尖瓣環(huán)4個(gè)位點(diǎn)平均收縮速度(主峰s波速度,);每位患者上述測(cè)量均于治療前,治療后6個(gè)月、12個(gè)月分別進(jìn)行一次。以上操作均由固定人員實(shí)施。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)使用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果用(±s)表示,組內(nèi)比較采用配對(duì) t檢驗(yàn),組間差異采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn),多組數(shù)據(jù)兩兩比較采用方差分析。顯著性水平α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 超聲心動(dòng)圖 治療6個(gè)月后,兩組患者左室舒張期室徑(LVEDD)、收縮期室徑(LVESD)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)的變化均無(wú)顯著性差異(P＞0.05)。治療12個(gè)月后,螺內(nèi)酯組LVEF增加(P=0.02),LVEDD顯著減小(P=0.036)。對(duì)照組上述各項(xiàng)指標(biāo)均無(wú)顯著性差異(P＞0.05)。見(jiàn)表2。

表1 患者一般資料比較(例)

表2 兩組常規(guī)超聲心動(dòng)圖指標(biāo)比較

表3 兩組DTI指標(biāo)比較

3 討論

應(yīng)用DTI檢測(cè)二尖瓣環(huán)運(yùn)動(dòng)速度頻譜評(píng)價(jià)左室功能是一種簡(jiǎn)單實(shí)用的新方法。心肌缺血時(shí),首先受累的是心內(nèi)膜及內(nèi)膜下層心肌,所以室壁運(yùn)動(dòng)異常首先出現(xiàn)于長(zhǎng)軸方向,而DTI能定量反映心室長(zhǎng)軸方向的收縮、舒張速度的改變[2-3]。Waggoner等研究發(fā)現(xiàn),DT I是評(píng)價(jià)左室收縮和舒張功能的一種有效的超聲心動(dòng)圖方法[4]。

心肌梗死后心室重構(gòu)過(guò)程分為早期和晚期心室重構(gòu),早期心室重構(gòu)是指心肌梗死后早期由于梗死區(qū)壞死心肌斷裂、細(xì)胞間隙縮小、細(xì)胞伸長(zhǎng)或心肌細(xì)胞滑動(dòng),使梗死區(qū)心肌不成比例的變薄和擴(kuò)張,導(dǎo)致早期局部心腔扭曲和擴(kuò)張,而出現(xiàn)梗死區(qū)膨展。晚期心室重構(gòu)是指心肌梗死后血流動(dòng)力學(xué)異常和神經(jīng)內(nèi)分泌激素激活所促發(fā)的心室重構(gòu),其中神經(jīng)內(nèi)分泌激素激活所導(dǎo)致的心室重構(gòu)起著決定性作用。

心肌梗死后使用神經(jīng)內(nèi)分泌激素拮抗劑,如ACEI、ARB、β受體阻滯劑,以拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌激素的過(guò)度反應(yīng)和對(duì)心肌細(xì)胞的毒性作用,可以有效延緩和逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu),從而防止心力衰竭進(jìn)展,心肌梗死患者應(yīng)用上述藥物明確獲益。然而臨床發(fā)現(xiàn),接受ACEI治療的患者數(shù)月后醛固酮水平再度升高,即“醛固酮逃逸”現(xiàn)象[5-6]。RALES研究已證實(shí),慢性心力衰竭患者應(yīng)用螺內(nèi)酯抗醛固酮治療可改善左室重構(gòu)和膠原沉積;EPHESUS研究發(fā)現(xiàn),急性心肌梗死后左室功能低下的患者應(yīng)用選擇性醛固酮受體阻滯劑依普利酮可降低心血管死亡率。這些研究提示抗醛固酮治療是改善心室重構(gòu)的重要措施之一。Fayssoil研究發(fā)現(xiàn),螺內(nèi)酯是治療心力衰竭的重要措施,同時(shí)提示應(yīng)定期檢測(cè)血鉀[7]。本研究未發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重高鉀血癥。

本研究發(fā)現(xiàn),螺內(nèi)酯組6個(gè)月時(shí) LVEDD、LVEF均有改善趨勢(shì),但無(wú)顯著性差異,但已增加,提示其比LVEF評(píng)價(jià)收縮功能更敏感。12個(gè)月時(shí) LVEDD、LVEF和值改善均達(dá)到統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,顯示相關(guān)性良好,提示應(yīng)用螺內(nèi)酯對(duì)上述指標(biāo)的改善為持續(xù)性效應(yīng)。對(duì)照組各項(xiàng)指標(biāo)在6、12個(gè)月時(shí)雖然表現(xiàn)出改善趨勢(shì),但均無(wú)顯著性差異。提示在ACEI治療基礎(chǔ)上,聯(lián)合使用螺內(nèi)酯抗醛固酮治療,可進(jìn)一步改善心臟功能,逆轉(zhuǎn)左室重構(gòu),6個(gè)月時(shí)心功能已開(kāi)始改善。但而反映舒張功能的指標(biāo)e/a在螺內(nèi)酯組和對(duì)照組的改善均無(wú)顯著性差異。提示心肌梗死患者長(zhǎng)期服用螺內(nèi)酯和ACEI主要改善收縮功能,而未能改善舒張功能。

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