詹永忠，陳建永

（廣東省潮州市中心醫(yī)院，廣東潮州 521000）

慢性肺源性心臟?。ê?jiǎn)稱慢性肺心?。榕R床常見(jiàn)病、多發(fā)病，好發(fā)于40歲以上人群，且隨年齡增長(zhǎng)患病率增高。臨床表現(xiàn)為肺原發(fā)性疾病的癥狀，肺氣腫和右心功能不全的體征及肺性腦病等。2007年7月～2009年12月，我院共收治慢性肺源性心臟病失代償期患者69例，采用低分子肝素鈣皮下注射輔助治療，現(xiàn)將相關(guān)情況報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

69例病例均符合1977年全國(guó)肺心病專業(yè)會(huì)議修訂的“慢性肺源性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)”[1]。肺心病失代償期：動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)皆達(dá)到Ⅱ型呼吸衰竭的診斷條件且均有頸靜脈怒張、心率增快、肝臟腫大、下肢水腫等右心衰竭體征。出現(xiàn)呼吸衰竭或右心衰竭為其診斷標(biāo)準(zhǔn)。全部病例隨機(jī)分為兩組，治療組（A 組）35例：男 23例，女 12例；年齡 49～90歲，其中＜60歲6例（17.1%），60～69 歲 13 例（37.1%），＞70 歲 16 例（45.7%）。對(duì)照組（B組）34例：男21例，女13例；年齡45～84歲，其中＜60歲 8例 （23.5%），60～69歲 13例 （38.2%），＞70歲 13例（38.2%）。兩組一般資料具有臨床可比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

發(fā)紺明顯；紅細(xì)胞、血紅蛋白、紅細(xì)胞壓積均高于正常值；無(wú)風(fēng)心病房顫病史，無(wú)嚴(yán)重出血性疾病及出血傾向；無(wú)血小板減少史；未用過(guò)抗凝劑；肝、腎功能衰竭，無(wú)胃腸道潰瘍或其他組織損傷出血者。用藥前測(cè)定凝血時(shí)間、凝血酶原時(shí)間、血小板計(jì)數(shù)均在正常范圍。

1.3 治療方法

A、B兩組治療時(shí)均以控制感染，改善通氣，合理氧療為主，必要時(shí)可應(yīng)用利尿、擴(kuò)血管藥或慎用小量強(qiáng)心劑。同時(shí)，A組在此基礎(chǔ)上加用低分子肝素鈣[葛蘭素史克（天津）有限公司產(chǎn)品，規(guī)格為0.4 ml:4100AxaIU，批號(hào)：H20070005]。具體方法：低分子肝素鈉0.4 ml腹部皮下注射，1次/d，7 d為1個(gè)療程。

1.4 評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

顯效：療程結(jié)束或綜合治療7 d后，咳嗽、咳痰、呼吸困難明顯改善，發(fā)紺消退，心功能好轉(zhuǎn)Ⅱ級(jí)，紅細(xì)胞、血紅蛋白、紅細(xì)胞壓積降至正常范圍，PaO2上升＞10 mm Hg，PaCO2下降＞10 mm Hg或恢復(fù)到正常值。有效：咳嗽、咳痰、呼吸困難改善、發(fā)紺減輕、心功能好轉(zhuǎn)Ⅰ級(jí)，紅細(xì)胞、血紅蛋白、紅細(xì)胞壓積較治療前下降，但未達(dá)顯效標(biāo)準(zhǔn)，PaO2有所上升，PaCO2有所下降，但均不足10 mm Hg。無(wú)效：癥狀、體征無(wú)明顯改善，紅細(xì)胞、血紅蛋白、紅細(xì)胞壓積和血?dú)夥治鰺o(wú)改變。顯效+有效=總有效。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

統(tǒng)計(jì)分析應(yīng)用SPSS 11.5軟件處理，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

經(jīng)過(guò)1個(gè)療程的治療，兩組的總有效率和無(wú)效死亡率比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=5.54，P＜0.05）。 見(jiàn)表 1。

表1 兩組治療效果比較（例）Tab.1 Comparison of two groups'efficacy （cases）

3 討論

慢性肺心病為慢性肺組織、肺動(dòng)脈血管或胸廓病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能的異常，導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈高壓，右心負(fù)荷增加，發(fā)生右心室肥厚擴(kuò)大，其常見(jiàn)病因以慢性阻塞性肺疾病為多見(jiàn)，占80%～90%[2]，患者因長(zhǎng)期持續(xù)低氧，高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，致肺動(dòng)脈壓增高，而繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血黏度增高，血液呈現(xiàn)高黏、高凝、高聚狀態(tài)，肺細(xì)小動(dòng)脈易出現(xiàn)血栓，加重患者的臨床癥狀[3]。有關(guān)研究表明，肺細(xì)小動(dòng)脈的原位血栓是慢性阻塞性肺疾病所致肺心病失代償期患者的主要病理改變，肺心病失代償期死亡者中約89.8%存在多發(fā)性肺微細(xì)小動(dòng)脈原位血栓形成，其中段以上肺動(dòng)脈血栓的發(fā)生率為18.4%，提示肺動(dòng)脈血栓，這些研究為臨床上合理使用抗凝藥，預(yù)防肺心病血栓性疾病提供了理論基礎(chǔ)[4]。

低分子肝素具有抗凝、抗感染、降低血液黏稠度、抗過(guò)敏、擴(kuò)冠作用，可有效緩解支氣管痙攣，改善低氧狀態(tài)，降低肺動(dòng)脈壓，不良反應(yīng)小，且對(duì)凝血酶及凝血因子影響較小[5-7]，與血漿蛋白及內(nèi)皮細(xì)胞親和力低，生物利用度高；不需監(jiān)測(cè)出凝血時(shí)間，無(wú)嚴(yán)重不良反應(yīng)。低分子量肝素鈣抗因子X(jué)a活性與抗因子Ⅱa活性之比值為2.5～5.0，可有效抑制機(jī)體內(nèi)動(dòng)靜脈血栓的形成，能刺激內(nèi)皮細(xì)胞釋放組織因子凝血途徑抑制物和纖溶酶原活化物，不被血小板第4因子中和，對(duì)血小板功能亦無(wú)明顯影響。同時(shí)，由于其對(duì)血栓溶解有間接協(xié)同作用，臨床上亦應(yīng)用于治療已形成的深部靜脈血栓。臨床研究表明，慢性肺心病失代償期患者的主要病理改變?yōu)榉渭?xì)小動(dòng)脈的原位血栓，因此，在內(nèi)科常規(guī)治療給予吸氧、抗感染、祛痰、改善通氣、強(qiáng)心利尿、糾正電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂等治療的基礎(chǔ)上，給予合理的抗凝藥物。A組中，在常規(guī)內(nèi)科治療的基礎(chǔ)上加用低分子量肝素鈣注射液，總有效率達(dá)94.3%，治療效果較好。B組只是常規(guī)進(jìn)行了內(nèi)科治療，雖然患者的臨床癥狀有較大的改善，總有效率達(dá)到了73.5%，治療效果較為理想，但相比于應(yīng)用低分子肝素鈣組，改善幅度遠(yuǎn)不及A組，兩組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。此研究表明，治療慢性肺源性心臟病失代償期在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用低分子肝素臨床效果好。

總之，肺心病失代償期患者在常規(guī)內(nèi)科治療的基礎(chǔ)上，加用低分子肝素鈣輔助治療，可減少血栓形成和血栓栓塞危險(xiǎn)性，降低病死率，延長(zhǎng)生存期，提高患者的生存率[8]，值得臨床上推廣應(yīng)用。

[1]全國(guó)第二次肺心病專業(yè)會(huì)議.慢性肺源性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)和療效判斷標(biāo)準(zhǔn)[S].中華結(jié)核和呼吸雜志,1978,3(1):1-9.

[2]陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:92.

[3]董建輝.20例慢性肺心病患者急性加重期腎功能損害分析[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2010,16(6):70.

[4]王晨,杜敏捷,曹大德,等.慢性肺源性心臟病失代償期肺細(xì)小動(dòng)脈血栓形成的病理觀察[J].中華醫(yī)學(xué)雜志,1997,77(2):23.

[5]楊寶峰.藥理學(xué)[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:294-295.

[6]周松林.低分子肝素和多巴酚丁胺聯(lián)合硝普鈉治療肺心病急性加重期40例臨床觀察[J].中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥,2008,15(24):12-14.

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[8]蔡伯薔.協(xié)和呼吸病學(xué)[M].北京:中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)出版社,2005:1054.