王 強(qiáng), 聞劍飛, 施洪飛

(1.合肥師范學(xué)院體育系,安徽合肥230601;2.揚(yáng)州大學(xué)體育學(xué)院,江蘇揚(yáng)州225009)

運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)心肌保護(hù)作用機(jī)制研究綜述

王 強(qiáng)1, 聞劍飛1, 施洪飛2

(1.合肥師范學(xué)院體育系,安徽合肥230601;2.揚(yáng)州大學(xué)體育學(xué)院,江蘇揚(yáng)州225009)

目的:綜述運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)對(duì)心肌缺血保護(hù)作用分子機(jī)制的研究進(jìn)展。方法:查閱國(guó)內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn),并對(duì)其分析、歸納。結(jié)果:運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)心肌保護(hù)作用分子機(jī)制主要涉及三條信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑,且相互聯(lián)系。結(jié)論:運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)心肌保護(hù)作用機(jī)制復(fù)雜,對(duì)誘發(fā)其保護(hù)效應(yīng)的觸發(fā)物和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的探討將是未來(lái)研究的重點(diǎn)。

運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng);心肌;早期保護(hù);延遲性保護(hù);信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)

激烈的運(yùn)動(dòng)作為一種應(yīng)激,可極大地提高心肌耗氧量,造成暫時(shí)的心肌相對(duì)缺血或絕對(duì)缺血,反復(fù)運(yùn)動(dòng)則造成反復(fù)暫時(shí)缺血,這種通過(guò)運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生內(nèi)源保護(hù)物質(zhì),從而提高機(jī)體耐受缺血缺氧的能力稱為運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)(Exercise Preconditioning EP)。運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)以運(yùn)動(dòng)代替缺血刺激克服倫理和缺血損傷的弊端,有廣泛的臨床應(yīng)用價(jià)值。運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的預(yù)適應(yīng)心肌保護(hù)存在早期保護(hù)時(shí)相和延遲性保護(hù)時(shí)相,但二者在機(jī)制上存在差異[1]。本文現(xiàn)將運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的預(yù)適應(yīng)早期和延遲性保護(hù)的分子機(jī)制研究情況綜述如下。

1 運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)心肌保護(hù)早期時(shí)相的分子機(jī)制

耐力運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練及短期急性運(yùn)動(dòng)都能誘導(dǎo)心肌產(chǎn)生預(yù)適應(yīng)早期保護(hù)時(shí)相,但具體機(jī)制尚不明了。目前認(rèn)為,運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)早期保護(hù)時(shí)相是運(yùn)動(dòng)后即刻至1-2h內(nèi)發(fā)生,其保護(hù)作用的產(chǎn)生可能并不涉及保護(hù)性蛋白的從頭合成,而是運(yùn)動(dòng)誘發(fā)心肌釋放內(nèi)源性物質(zhì)或胞內(nèi)離子變化,通過(guò)特定的激活途徑直接作用于已轉(zhuǎn)錄的基因、離子通道或活化已表達(dá)的蛋白。目前研究提示早期保護(hù)機(jī)制發(fā)生涉及以下幾個(gè)途徑。

1.1 自由基-抗氧化酶途徑

較大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練作為一種弱的缺血刺激可促進(jìn)心臟抗氧化酶活性提高,可使心臟對(duì)隨后更大程度的缺血造成的自由基損傷產(chǎn)生保護(hù),增強(qiáng)心肌細(xì)胞抗缺血能力,維持細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)態(tài),這是細(xì)胞的一種自我保護(hù)效應(yīng)。運(yùn)動(dòng)可通過(guò)多條途徑引起自由基生成增加,為保護(hù)細(xì)胞免受自由基損傷,而激活抗氧化系統(tǒng),達(dá)到心肌保護(hù)作用。實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)[2],大鼠進(jìn)行兩周運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練,最后一次進(jìn)行大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后即刻結(jié)扎冠狀動(dòng)脈復(fù)制心肌缺血模型,結(jié)果顯示,運(yùn)動(dòng)組心肌梗死面積減少,Mn-SOD活性在30min后增加,同時(shí)TNF-α和IL-1β水平升高。運(yùn)動(dòng)中活性氧增加可以升高炎性因子水平,后者可能活化抗氧化酶,從而產(chǎn)生細(xì)胞保護(hù)效應(yīng)。張敏[3]等也證明了低氧運(yùn)動(dòng)后心肌在30min后CuZn-SOD的活性增加。因此,可以推測(cè)運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)可預(yù)先引起機(jī)體自由基生成增加,進(jìn)而激活細(xì)胞因子,最終細(xì)胞因子調(diào)節(jié)抗氧化酶活化,也可能是自由基直接活化抗氧化酶,達(dá)到保護(hù)心肌的作用。運(yùn)動(dòng)引起抗氧化酶活性快速增加的機(jī)制還需進(jìn)一步研究。

1.2 一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)途徑

內(nèi)源性NO在缺血預(yù)適應(yīng)早期時(shí)相中作用已被實(shí)驗(yàn)證實(shí)[4]。NO通過(guò)擴(kuò)張冠脈、抑制中性粒細(xì)胞和血小板黏附、負(fù)性變力、抑制凋亡、與離子通道相互作用降低鈣濃度、中和自由基等多方面作用降低缺血再灌注對(duì)心肌的損傷。研究表明,運(yùn)動(dòng)可誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞NOS和NO的增加,在機(jī)體內(nèi)有益于抑制炎性反應(yīng)引起的損傷[5]。急性運(yùn)動(dòng)可引起心肌cNOS活性升高,血清NO含量增加,并且cNOS的增加與強(qiáng)度具有正相關(guān)[6]。

較大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可造成心肌相對(duì)缺血缺氧, ATP生成不足,胞內(nèi) Ca2+增加,Ca2+與鈣調(diào)蛋白(CaM)形成復(fù)合物,后者與cNOS結(jié)合,使其激活。任何能引起細(xì)胞內(nèi)鈣升高的因素均能導(dǎo)致cNOS活性增加。Xuan[7]等觀察發(fā)現(xiàn),清醒的兔子缺血預(yù)處理后,可迅速引起鈣介導(dǎo)的cNOS激活,而不依賴鈣的iNOS活性保持不變。運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的cNOS活性的增加除了鈣途徑外,可能還存在其它觸發(fā)因子。目前已經(jīng)證實(shí)了一些重要的內(nèi)源性物質(zhì)(如腺苷、兒茶酚胺、緩激肽)可能參與激活和中介IPC的保護(hù)作用[8][9]。已知這些物質(zhì)可通過(guò)激活 cNOS,產(chǎn)生NO。運(yùn)動(dòng)引起的兒茶酚胺、腺苷等活性物質(zhì)的生成增加,可能通過(guò)特殊途徑激活cNOS或者鈣信號(hào)位于兒茶酚胺和腺苷的下游。

NOS活性增加可催化L-精氨酸生成NO,NO是小分子物質(zhì)可直接作用于胞膜上ATP敏感性鉀(sarco KATP)通道,使其開(kāi)放,增加鉀外流,使動(dòng)作電位時(shí)程縮短,減少缺血再灌注心律不齊發(fā)生率,同時(shí)NO可作用于L-鈣通道,減少鈣內(nèi)流,從而減少心肌細(xì)胞鈣超載,減輕心肌缺血損傷。Light研究證實(shí)[10],早期再灌注階段,sarco KATP通道的持續(xù)激活對(duì)心功能持續(xù)恢復(fù)以及心電穩(wěn)定起著關(guān)鍵作用。而Raul[11]研究證實(shí),運(yùn)動(dòng)介導(dǎo)早期保護(hù)時(shí)相是由于抑制線粒體ATP敏感性(mito-KATP)鉀通道實(shí)現(xiàn)的, NO具有抑制mito-KATP通道的作用,因而,NO抑制mito-KATP通道可能參與了運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的早期預(yù)適應(yīng)保護(hù)。

1.3 阿片肽信號(hào)途徑

內(nèi)源性阿片肽(EPO)家族包括腦啡肽、內(nèi)啡肽、強(qiáng)啡肽、孤啡肽、內(nèi)嗎啡肽五大類。研究發(fā)現(xiàn)[12],阿片肽及其受體參與了IPC的早期保護(hù)。有研究報(bào)道[13],運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可引起血漿中阿片肽釋放增加,并且認(rèn)為運(yùn)動(dòng)引起的阿片肽的釋放可以產(chǎn)生心臟保護(hù)作用。在預(yù)適應(yīng)早期保護(hù)階段,內(nèi)源性阿片肽與心肌細(xì)胞膜上阿片肽受體結(jié)合,通過(guò)Gi蛋白的耦聯(lián)作用抑制AC,使細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度下降,從而降低胞內(nèi)鈣離子濃度,引起負(fù)性肌力作用。研究證實(shí)[14][15],蛋白激酶C(PKC)和酪氨酸激酶(TK)是介導(dǎo)阿片肽受體參與IPC作用的重要信號(hào)分子,阿片肽與其受體結(jié)合通過(guò)激活一系列蛋白激酶,通過(guò)蛋白磷酸化作用激活sarco KATP通道,減小心肌缺血再灌注損傷,發(fā)揮心肌保護(hù)作用。然而,運(yùn)動(dòng)誘發(fā)阿片肽釋放在預(yù)適應(yīng)早期心肌保護(hù)中的作用及其機(jī)制研究還相對(duì)較少,確切機(jī)制尚需實(shí)驗(yàn)研究予以證實(shí)。

2 運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)心肌保護(hù)延遲時(shí)相分子機(jī)制

預(yù)適應(yīng)延遲性保護(hù)發(fā)生在預(yù)適應(yīng)后24h或更長(zhǎng)時(shí)間,其保護(hù)效應(yīng)可持續(xù)數(shù)天。延遲性保護(hù)的發(fā)生不僅需要保護(hù)性蛋白的激活,更需要一系列保護(hù)性蛋白的重新合成,涉及基因轉(zhuǎn)錄、翻譯及翻譯后的修飾,是一個(gè)極其復(fù)雜的過(guò)程。研究證實(shí)[16-18],運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)延遲性保護(hù)作用的發(fā)生可能涉及一氧化氮、抗氧化酶、熱休克蛋白、ATP敏感性鉀通道等多個(gè)效應(yīng)分子及其相關(guān)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。從觸發(fā)物看主要包括以下三個(gè)方面。

2.1 氧自由基觸發(fā)的運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)延遲性保護(hù)

運(yùn)動(dòng)過(guò)程中氧自由生成增加已被實(shí)驗(yàn)證實(shí)[19],利用電子順磁共振技術(shù),人們觀察運(yùn)動(dòng)骨骼肌和心肌的自由基生成均高于靜息狀態(tài)。運(yùn)動(dòng)中心肌的耗氧量急劇增加,線粒體產(chǎn)生ROS相應(yīng)增加,另外大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)可模擬心肌缺血再灌注,并可激活黃嘌呤氧化酶(XO)通道,XO被認(rèn)為是心臟缺血再灌注時(shí)產(chǎn)生自由基的主要來(lái)源。ROS可通過(guò)一系列生化反應(yīng)使心肌細(xì)胞內(nèi)環(huán)境進(jìn)一步氧化,處于氧化應(yīng)激態(tài)。EP引起心肌細(xì)胞輕度氧化應(yīng)激態(tài),可激活抗氧化系統(tǒng),維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。研究發(fā)現(xiàn)[20],大鼠7周和一次間歇運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練結(jié)束后24h復(fù)制心肌缺血再灌注模型,結(jié)果顯示7周和一周間歇運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練組心肌SOD和GXH-PX明顯高于對(duì)照組,而MDA顯著降低,心肌CK、LDH、GOT釋放減少。長(zhǎng)期間歇運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練使心肌細(xì)胞經(jīng)常遭受相對(duì)缺血的環(huán)境而發(fā)生適應(yīng),可能在缺血再灌注時(shí)中性粒細(xì)胞激活降低,兒茶酚胺釋放減少,產(chǎn)生自由基也相對(duì)減少。而一次間歇性運(yùn)動(dòng)造成心肌相對(duì)缺血,自由基生成增加,增加的氧自由成為缺血預(yù)適應(yīng)延遲性保護(hù)作用的啟動(dòng)因子。

自由基可激活G蛋白、PKC,活化的PKC可激活MAPKs,二者共同作用于NF-κB,從而促進(jìn)SOD和GSH-PX的合成,提高心肌在延遲相的抗氧化能力[21]。Daskc[22]等研究發(fā)現(xiàn),TNF-α、IL-1和脂多糖可誘導(dǎo)Mn-SOD表達(dá),而運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)可引起IL-1β、TNF-α等多種細(xì)胞因子增加,后者可由NF-κB途徑激活Mn-SOD基因表達(dá)。

氧化應(yīng)激可以激活熱休克蛋白,Quindry等[23]證實(shí)了HSP參與了IPC的延遲性保護(hù)。HSP是重要的分子伴侶,幫助蛋白質(zhì)折疊、裝備和調(diào)整,使其形成正確的三維機(jī)構(gòu),另外,HSP可修復(fù)受損的細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白,維持細(xì)胞的穩(wěn)定性。在運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)的延遲相有大量的保護(hù)性蛋白合成,可以推測(cè)HSP家族參與了這些蛋白質(zhì)合成修飾。也有研究發(fā)現(xiàn),心肌HSP72的升高不是運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)心臟保護(hù)必需的,其機(jī)制還有待進(jìn)一步研究。

翟慶峰[24]等證實(shí)血紅素氧合酶-1(HO-1)作為一種熱休克蛋白(即HSP32)參與了EP的延遲性保護(hù),EP延遲相HO-1合成增加,I/R后各項(xiàng)指標(biāo)均好轉(zhuǎn),而在EP之前加入HO-1抑制劑,EP的保護(hù)效應(yīng)消失。Rong也證實(shí)了 HO-1在高熱預(yù)適應(yīng)中抗I/R的保護(hù)作用。因此,HO-1可能是EP延遲性保護(hù)中一個(gè)重要的效應(yīng)分子。運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練造成的輕度氧化應(yīng)激可依次激活PKC、MAPK、AP-1和NF-κB激活 HO-1表達(dá)[25]。另外,運(yùn)動(dòng)釋放的其它活性物質(zhì)如NO、阿片肽、腺苷可能參與了HO-1基因表達(dá)過(guò)程。HO-1通過(guò)激活 HO-1/ CO系統(tǒng),使抗氧化產(chǎn)物膽紅素、CO、鐵離子生成增加,進(jìn)而減輕 I/R造成的自由基損傷。另?yè)?jù)報(bào)道[24],HO-1/CO系統(tǒng)可減輕胞內(nèi)鈣超載,發(fā)揮心肌保護(hù)作用,但具體機(jī)制尚待研究。

2.2 NO和NOS觸發(fā)的運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)延遲性保護(hù)機(jī)制

一氧化氮合成酶分為鈣依賴型(cNOS、eNOS、nNOS)和非鈣依賴型(iNOS),不同的NOS在不同的保護(hù)窗起作用。Xuan[7]等研究發(fā)現(xiàn),兔子在缺血預(yù)處理后,迅速引起cNOS的激活,而iNOS活性不變,24h后iNOS的活性增加,而cNOS活性不變,預(yù)處理24h后iNOS的上調(diào)可被N(omega)-nitro-L-arginine所抑制,說(shuō)明延遲相iNOS是被NO、氧化劑和 PKC的激活所觸發(fā)。Babai[26]等研究發(fā)現(xiàn),犬在跑臺(tái)訓(xùn)練24h后,心肌iNOS表達(dá)量增加,并可能通過(guò)NO介導(dǎo)了延遲性保護(hù)。Angnes[27]等人觀察發(fā)現(xiàn),預(yù)先讓犬做跑臺(tái)訓(xùn)練,24h后進(jìn)行缺血再灌注,結(jié)果發(fā)現(xiàn)EP組心律不齊發(fā)生率明顯下降,而在EP前預(yù)先給予iNOS抑制劑組,犬的心律不齊發(fā)生率明顯高于EP組,而且EP組的死亡率遠(yuǎn)低于抑制劑組,說(shuō)明iNOS在運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)延遲保護(hù)相發(fā)揮重要作用,降低了缺血再灌造成的心律不齊的發(fā)生,減少了再灌注造成的死亡發(fā)生。

研究發(fā)現(xiàn)[28],預(yù)適應(yīng)延遲相iNOS合成增加是由于早期預(yù)適應(yīng)NO釋放觸發(fā)的,在早期預(yù)適應(yīng)時(shí)NO呈現(xiàn)心肌保護(hù)效應(yīng),同時(shí)NO的繼續(xù)合成增加,過(guò)量的NO與O2生成ONOO-和羥自由基,從而加強(qiáng)氧化反應(yīng)激活PKC,通過(guò)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)激活酪氨酸激酶和其他激酶、NF-κB,最終導(dǎo)致iNOSmRNA上調(diào)和延遲相iNOS活性增加,對(duì)第二天的缺血事件起保護(hù)作用。

iNOS通過(guò)催化L-精氨酸合成NO,NO可直接激活肌纖維膜ATP敏感性鉀通道,使其開(kāi)放,增加鉀外流,加速第三時(shí)相復(fù)極,縮短心肌動(dòng)作電位時(shí)程,減少心律不齊的發(fā)生,并能通過(guò)作用于L-型鈣通道,減少鈣內(nèi)流,減輕I/R心肌細(xì)胞鈣超載。Shinnura[29]等研究發(fā)現(xiàn),iNOS催化的NO可通過(guò)特殊信號(hào)途徑激活COX-2,后者催化花生四烯酸生成PGI2,PGI2可激活線粒體ATP敏感性鉀通道,延緩線粒體的鈣超載,最終阻止線粒體通透性轉(zhuǎn)化孔開(kāi)放,從而發(fā)揮心肌保護(hù)作用。但是運(yùn)動(dòng)動(dòng)物模型研究表明[30],NOS/COX-2/mito-KATP途徑在運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的心肌保護(hù)中的作用不如抑制素誘導(dǎo)的心臟保護(hù)作用。

2.3 阿片肽觸發(fā)的運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)延遲性保護(hù)機(jī)制

研究證實(shí)[31][32],內(nèi)源性和外源性的阿片肽能夠觸發(fā)缺血心肌的預(yù)適應(yīng)保護(hù)效應(yīng)。Frassdorf[33]等預(yù)先給大鼠注射嗎啡,24h后缺血再灌注,結(jié)果嗎啡組較對(duì)照組心肌梗死面積明顯減少。Chen[34]等研究發(fā)現(xiàn),被預(yù)先給予阿片肽受體激動(dòng)劑(U50488H)的大鼠在24h、48h后缺血再灌注心肌梗死面積明顯減少,而12h和72h組則無(wú)保護(hù)效應(yīng)或弱保護(hù)效應(yīng)。若提前使用受體阻斷劑(nor-BNI),此保護(hù)效應(yīng)消失。說(shuō)明阿片肽及其受體的激活可發(fā)揮預(yù)適應(yīng)延遲性保護(hù)作用。

Eric[18]等研究運(yùn)動(dòng)大鼠模型,大鼠分為3組,對(duì)照組不運(yùn)動(dòng),其余兩組執(zhí)行5天運(yùn)動(dòng)方案,其中一組在第4、5天注射OR阻斷劑(納咯酮),24h后各組進(jìn)行缺血再灌注,結(jié)果顯示,運(yùn)動(dòng)組產(chǎn)生了良好的保護(hù)效應(yīng),而運(yùn)動(dòng)加阻斷劑組保護(hù)效應(yīng)消失。實(shí)驗(yàn)還發(fā)現(xiàn),運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)可引起阿片肽前體物質(zhì)(前腦啡肽、強(qiáng)啡肽原、阿黑皮質(zhì)原)和阿片肽受體(δ-受體、κ-受體、μ-受體)基因表達(dá)增加。說(shuō)明運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可誘導(dǎo)延遲相阿片肽及其受體的合成,從而觸發(fā)和介導(dǎo)運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)延遲性保護(hù)。已有研究證實(shí)[15][35], mito-KATP和sarc-KATP是阿片肽受體介導(dǎo)的DPC的主要效應(yīng)物質(zhì)。同期研究發(fā)現(xiàn)[71],在δ-阿片肽類物質(zhì)介導(dǎo)的延遲性預(yù)適應(yīng)中心臟COX-2蛋白表達(dá)上調(diào),提示COX-2可能參與了阿片肽誘導(dǎo)延遲性心肌保護(hù)效應(yīng)。

以上研究說(shuō)明,在阿片肽及其受體介導(dǎo)的早期保護(hù)中,阿片肽受體通過(guò) G蛋白信號(hào)途徑,激活PKC、絲裂霉素活化蛋白激酶、酪氨酸激酶,使通道蛋白或其他效應(yīng)蛋白磷酸化,發(fā)揮早期保護(hù)作用, PKC可使NF-κB等轉(zhuǎn)錄因子活化,誘導(dǎo)HSP、iNOS、COX-2、Mn-SOD等內(nèi)源性心肌保護(hù)蛋白表達(dá),發(fā)揮延遲性心肌保護(hù)作用。因此,運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的早期內(nèi)源性阿片肽除產(chǎn)生早期保護(hù)效應(yīng)外,還可能通過(guò)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路引起延遲相保護(hù)性蛋白的表達(dá),但Eric[19]等證實(shí),運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)延遲相阿片肽前體物質(zhì)和受體表達(dá)增加,通過(guò)早期通路介導(dǎo)保護(hù)效應(yīng)。那么,是什么觸發(fā)了運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)延遲相阿片肽及其受體的表達(dá),還需要進(jìn)一步研究。

總之,EP阿片肽保護(hù)途徑中,在發(fā)揮早期保護(hù)同時(shí)可能也觸發(fā)了延遲性保護(hù)的發(fā)生。從效應(yīng)分子上看,阿片肽途徑和iNOS、自由基通路也存在某些聯(lián)系。

3 展望

運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)可誘導(dǎo)早期相和延遲相心肌保護(hù)效應(yīng)。目前研究還主要集中在實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證和效應(yīng)分子上,對(duì)其機(jī)制研究并不多見(jiàn)。事實(shí)上,運(yùn)動(dòng)預(yù)適應(yīng)分子機(jī)制是極其復(fù)雜的,早期保護(hù)與延遲期保護(hù)之間,各信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路之間,效應(yīng)分子之間可能都存在相互作用和聯(lián)系,構(gòu)成了復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)。因此,對(duì)其保護(hù)效應(yīng)的觸發(fā)物和中間信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的研究將是未來(lái)研究的重點(diǎn)。

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A Review on Cardioprotective Molecule Mechanisms of Exercise Preconditioning

WANG Qiang1, WEN Jian-fei1, SHI Hong-fei2

(1.Department of S ports Science,Hef ei Normal University,Hef ei230601,China; 2.School ofPhysical Education,Yangzhou University,Yangzhou225009,China)

Objective:To review the advance of research on the cardioprotective molecule mechanisms of exercise preconditioning.Methods:After looking into the pertinent literature,the authors analyze the research achievement,then induction molecule mechanisms of exercise preconditioning.Results:Three paths of signal transduction is involved in the cardioprotective molecule mechanisms by exercise preconditioning,and it is intercommunication.Conclusion:The mechanisms of exercise preconditioning is complex,so research will focus on the triggering of protection effect and paths of signal transduction in the future.

exercise preconditioning;myocardial;early protection;delayed protection;signal transduction

G804.55

B

1674-2273(2010)06-0125-05

2010-07-10

合肥師范學(xué)院科研資助項(xiàng)目(2010kj12)

王強(qiáng)(1981-),男 ,安徽郎溪人,合肥師范學(xué)院體育系教師,碩士,研究方向:運(yùn)動(dòng)與心血管病康復(fù)。