胡亞民 胡亞力 姚麗 劉雅剛

應(yīng)激性心肌病(stress cardiomyopathy)又稱為Tako-Tsubo綜合征，是一種獲得性心肌病，此病在臨床上常誤診為急性心肌梗死。隨著臨床診斷技術(shù)的不斷提高，對應(yīng)激性心肌病的認識也越來越高。本文對我院的應(yīng)激性心肌病病例進行回顧性分析，總結(jié)分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 2005年6月至2010年5月確診的應(yīng)激性心肌病患者10例中，男2例，女8例;年齡28～72歲，平均年齡56歲。高血壓病史3例，2型糖尿病病史1例，腔隙性腦梗死病史1例。

1.2 臨床表現(xiàn) 發(fā)病前有明確的情緒激動誘因5例，嗜鉻細胞瘤破裂出血1例，嚴(yán)重的糖尿病酮癥酸中毒1例，急性腸梗阻1例，外傷致股骨骨折1例，支氣管肺炎1例。臨床表現(xiàn)中，胸痛5例，呼吸困難2例，急性肺水腫1例，低血壓狀態(tài)2例。

1.3 初步診斷 急性心肌梗死6例，急性心肌炎2例，糖尿病酮癥酸中毒伴急性心肌梗死1例，非心源性肺水腫1例。

1.4 心電圖改變 竇性心動過緩2例;竇性心動過速4例;ST段抬高7例，其中2例表現(xiàn)為Ⅰ、aVL、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～V6的ST段抬高，4例表現(xiàn)為V1～3的抬高，1例為V4～6的抬高;V1～3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低伴“冠狀T波”2例;合并異常Q波1例;V2～6導(dǎo)聯(lián)單純T波倒置1例。

1.5 心肌酶學(xué) 多為輕至中度升高，CK 400～600 U/L，CKMB 30～50 U/L。

1.6 超聲心動圖 10例均于住院48 h內(nèi)行超聲心動圖檢查:平均左心室射血分數(shù)為15% ～39%，平均28%。所有患者心尖部運動消失或呈現(xiàn)反向運動，基底部收縮功能保存良好。在住院的第7～10天復(fù)查超聲心動圖，左心室射血分數(shù)逐漸恢復(fù)，室壁運動恢復(fù)。

1.7 冠狀動脈造影 共8例患者行冠狀動脈造影，除1例冠狀動脈前降支(LAD)局限性狹窄≤50%外，余均正常。

1.8 左心室造影 8例冠狀動脈造影中，4例行左心室造影示:心尖部氣球樣膨出，運動明顯減弱或消失，基底部運動增強。發(fā)病第7～10天行左心室造影，左心室射血分數(shù)40% ～62%，平均49%，左心室室壁及心尖部運動略減弱。

2 討論

應(yīng)激性心肌病，是由于心尖部呈氣球樣隆起，心底部運動增強，整體形態(tài)與章魚相似而得名［1］。常見于絕經(jīng)期女性，發(fā)病率約為男性的6～9倍。多由精神、情緒或軀體待應(yīng)激狀態(tài)誘發(fā)。表現(xiàn)為突發(fā)的類心絞痛樣胸痛，一過性左心室收縮功能障礙，但無明顯的冠狀動脈病變。心電圖可有T波倒置，有時可出現(xiàn)ST段的抬高，輕度的心肌酶學(xué)改變［2］。預(yù)后良好，少部分患者可以復(fù)發(fā)，室壁運動異常的部位與首次發(fā)病時不一定一致。

發(fā)病機制目前尚無統(tǒng)一認識。目前認為，導(dǎo)致左心室心尖部收縮障礙主要有以下幾個機制:交感神經(jīng)系統(tǒng)和兒茶酚胺介導(dǎo)的心肌頓抑;冠狀動脈結(jié)構(gòu)的異常;兒茶酚胺引起冠狀動脈多支血管的痙攣;雌激素水平的減低;脂肪酸代謝的障礙等［3－5］。

應(yīng)激性心肌病臨床診斷多以梅奧(Mayo)標(biāo)準(zhǔn)［6］作為依據(jù):(1)左心室心尖和中部區(qū)域室壁運動短暫，超出單一血管供血范圍的可逆性收縮功能喪失或異常。(2)血管造影示冠狀動脈管腔直徑狹窄＜50%，或無急性斑塊破裂的證據(jù)。(3)心電圖異?？杀憩F(xiàn)為ST段抬高，或T波倒置。(4)排除近期的頭部外傷、顱內(nèi)出血、阻塞性冠狀動脈疾病、心肌炎、肥厚型心肌病等。

本組患者心電圖大多表現(xiàn)為:胸前導(dǎo)聯(lián)ST段的抬高，多表現(xiàn)在V1～3，抬高幅度2～3 mm;T波倒置;ST段抬高;QT間期延長，絕大多數(shù)患者QTc在1～2 d內(nèi)恢復(fù)正常。心電圖的異常多發(fā)生在急性期和亞急性期。本組患者的心電圖特點及演變過程與文獻報道相似［7］。

影像學(xué)檢查的特點:10例患者中有8例患者行冠狀動脈造影，其中1例LAD狹窄≤50%，余均為正常。左心室造影及其后的超聲心動圖的特點:收縮期左心室心尖部呈球樣改變。這些影像學(xué)的客觀依據(jù)均支持應(yīng)激性心肌病的診斷。

應(yīng)激性心肌病是一種特殊類型的心肌病，由于其在臨床表現(xiàn)和心電圖改變上與急性心肌梗死極其相似。當(dāng)出現(xiàn)下列情況時:絕經(jīng)期女性;起病前有嚴(yán)重的心理或軀體應(yīng)激等誘因素;與病情不相符的心電圖及心肌酶學(xué)改變;冠狀動脈造影正常;超聲心動圖或左心室造影有特殊的左心室形態(tài)改變，且較快恢復(fù)等情況時，應(yīng)高度警惕應(yīng)激性心肌病的可能。

應(yīng)激性心肌病預(yù)后一般良好，左心室功能常常在數(shù)天或數(shù)周恢復(fù)，多數(shù)病例無復(fù)發(fā)。目前尚無特效治療，吸氧、利尿劑、血管擴張血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β受體阻滯劑等，均有一定的療效。

1 Kodama K，Haze K，Hon M.Clinical aspect of myocardial injury:from ischemia to hean failure.Tokyo:Kagakuhy-Oronsha Co，1990.56-54.

2 Gianni M，Dentali F，Grandi AM，et al.Apical ballooning syndrome or takotsubo cardio myopathy:a systematic review.Eur Heart J，2006，27:1523-1529.

3 Nyui N，Yamanaka O，Nakayanm R，et al.“Tako-tsubo”transient ventricular dysfunction.Jpn Circ J，2000，64:715-719.

4 Ueyama T，Hano T，Kasamatsu K，et al.Estrogen at tenuates the emotional stress induced cardiac responses in the animal model of Tako-tsubo(Ampulla)cardio-myopathy.J Cardiovas Pharmaco1，2003，42:S117-S119.

5 Kurisu S，lnoue I，Kawagoe T，et al.Myocardial perfusion and fatty acid metabolism in patients with Tako-tsubo like left ventricular dysfunction.J Am Coil Cardiol，2003，41:743-748.

6 Prasad A，Lerman A，Rihal CS.Apical ballooning syndrome(Tako-Tsubo or stress cardiomyopathy):a mimic of acute myocardial infarction.Am Heart J，2008，155:408-417.

7 高嘵津，楊躍進.應(yīng)激性心肌病的研究進展.中華心血管病雜志，2008，4:374-375.