崔秀卿 馮淑紅 劉喜艷

臨床上不斷探索難治性心衰的治療問題，我院在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，采用多巴胺、多巴酚丁胺、硝普鈉聯(lián)合治療難治性心衰，臨床療效佳，報告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選取我院2007年4月至2010年4月難治性心衰住院患者100例，男75例，女25例;年齡45～82歲，平均年齡63．5歲。心功能按NYHA分類標(biāo)準(zhǔn)，心功能Ⅲ級25例，Ⅳ級75例。病因:缺血性心肌病31例，擴(kuò)張型心肌病32例，風(fēng)濕性心臟病17例，高血壓性心臟病20例。隨機(jī)分成2組，治療組50例，男38例，女12例;病程5～20年。對照組50例，男37例，女13例;病程4～25年。2組治療前臨床癥狀、病程比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(t=0．92，P ＞0．05)。

1．2 方法 在常規(guī)使用洋地黃制劑、利尿劑及其他擴(kuò)血管藥無效后，停用其他擴(kuò)血管藥，改用聯(lián)合使用多巴胺、多巴酚丁胺、硝普鈉治療。多巴胺20～60 mg，多巴酚丁胺30～60 mg入5%葡萄糖溶液500 m l靜脈滴注，20滴/min，硝普鈉25～50 mg入5%葡萄糖溶液50 ml，以25μg/min開始避光微量泵泵入，根據(jù)血壓調(diào)整速度，血壓不低于90/60 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa)為宜，連續(xù)24 h循環(huán)維持，8 h更換一次，癥狀明顯控制后逐漸減量，5～7 d為1個療程，在改用其他擴(kuò)血管藥物后停用。用藥期間密切觀察血壓、呼吸、心率等情況。

1．3 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 顯效:48 h內(nèi)心衰完全控制或心功能改善Ⅰ級以上;有效:72 h內(nèi)心功能改善Ⅰ級;無效:72 h后心功能無改善。總有效率=顯效率+有效率。

1．4統(tǒng)計學(xué)分析計量資料以ˉx±s表示，采用t檢驗(yàn)，計數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P＜0．05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2．1 治療效果 治療組顯效 38例(76．0%)，有效 10例(20．0%)，無效2 例(4．0%)，總有效率 96．0%。對照組顯效21例(42．0%)，有效 10 例(20．0%)，無效 19 例(38．0%)，總有效率62．0%。治療組總有效率與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P ＜0．05)。

2．2 不良反應(yīng) 治療過程中未發(fā)現(xiàn)不能耐受的不良反應(yīng)，個別病例出現(xiàn)血壓下降、心悸，經(jīng)減少劑量后消失。

3 討論

難治性心衰是內(nèi)科常見危重癥之一，又稱頑固性心衰。有觀點(diǎn)認(rèn)為改善體循環(huán)是心衰治療的關(guān)鍵［1，2］，治療量的硝普鈉作用于血管后，通過釋放一氧化氮直接舒張血管平滑肌而擴(kuò)張動靜脈，從而增加心輸出量，減輕心臟前負(fù)荷及減少心肌耗氧量［3］。同時治療量的硝普鈉還能抑制血小板聚集，疏通微循環(huán)，亦有助于降低血管阻力，改善心臟的泵功能;同時對肺血管也有較強(qiáng)的松弛作用，能降低肺動脈壓，減輕肺毛細(xì)血管壓，從而減輕右心室壓力。由于硝普鈉的降低肺動脈壓、松弛肺血管平滑肌的作用，使右心室壓力減輕，肺瘀血、肺水腫減輕，通氣功能得到緩解，呼吸頻率好轉(zhuǎn);因心衰得到控制，心排血量增加，加快的心率也隨之下降。多巴胺和多巴酚丁胺是具有擬交感活性的正性肌力藥物，二者能刺激心臟的B1腎上腺受體，激活腺苷活化酶，使三磷酸腺苷轉(zhuǎn)化為環(huán)磷酸腺苷，促Ca2+進(jìn)入心肌細(xì)胞膜，選擇性增加心肌收縮了和降低肺毛細(xì)血管楔壓，改善心功能［4，5］。

硝普鈉與多巴胺、多巴酚丁胺的相互作用可抵消或減輕可能因藥物副作用導(dǎo)致的如心肌耗氧量增加、心率加快、血壓嚴(yán)重增高或降低等不良情況的發(fā)生。小劑量聯(lián)合應(yīng)用多巴胺、多巴酚丁胺和硝普鈉明顯改善心衰癥狀總有效率96．0%，由于硝普鈉的擴(kuò)血管作用，用藥后患者血壓有所下降，個別合并高血壓者血壓得到改善，因有血壓監(jiān)測及微量注射泵準(zhǔn)確的藥物用量控制，本組均無嚴(yán)重低血壓出現(xiàn)。小劑量多巴胺可激動心臟Β1受體并能使去甲腎上腺素能神經(jīng)元末梢釋放去甲腎上腺素，可增強(qiáng)心肌收縮力，使每搏輸出量增加，心排出量增加。且對心率影響小，不引起心率加快。同時小劑量多巴胺可興奮多巴胺受體，擴(kuò)張腎動脈，增加腎血流而起到保護(hù)腎臟的作用。多巴胺、多巴酚丁胺和硝普鈉相互作用可抵消或減輕可能因藥物副作用導(dǎo)致的如心肌耗氧量增加、心率加快、血壓嚴(yán)重增高或降低等不良情況的發(fā)生。

1 戴田柱．心力衰竭診斷與治療研究進(jìn)展．中華心血管雜志，2003，31:644．

2 Cohn JM．future directions in vasodilator therapy for heart failure．Am Heart J，1991，121:969-974．

3 張金蘭．硝普鈉在心血管疾病中的應(yīng)用．實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志，1990，6:32-34．

4 王莉．多巴胺類藥物對心血管作用的比較．國外醫(yī)學(xué)麻醉學(xué)與復(fù)蘇分冊，1999，20:43-45．

5 吳勝楠．頑固性心衰的治療．中國實(shí)用內(nèi)科雜志，2000，20:268-270．