薄艷林

河南省糧食局衛(wèi)生所 鄭州 450003

肝性腦病是急慢性肝病的一種嚴重并發(fā)癥,是以代謝紊亂為基礎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的臨床綜合征,常見于失代償期肝硬化晚期患者,病死率高,其主要的臨床表現(xiàn)是意識障礙、行為失常和昏迷。我科采用醋酸并甲硝唑溶液保留灌腸治療,效果良好,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2003-03～2008-10我院收治肝性腦病(hepatic encephalopathy,HE)78例,均符合肝性腦病的診斷標準[1],男49例,女29例,年齡23～70歲,平均47歲。隨機分為2組,各組39例,2組之間性別、年齡、病情及肝功能Child-Pugh分級比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

1.2 方法 2組均采用保肝、抗昏迷、積極消除誘因等綜合治療。觀察組在此基礎上加用30%白醋100 m L和0.2%甲硝唑注射液100 m L保留灌腸,1次/d,灌腸1～5 d,神志完全清醒后停止灌腸。

1.3 療效評價 肝性腦病臨床癥狀消失或肝功能改善Ⅰ級以上為顯效;癥狀明顯改善或改善Ⅰ級以上為有效;癥狀無改善或加重者為無效。

1.4 統(tǒng)計學方法 數(shù)據(jù)統(tǒng)計應用SPSS11.0統(tǒng)計軟件,采用χ2檢驗和t檢驗。

2 結(jié)果

表1 2組治療效果及平均清醒時間比較

3 討論

肝硬化導致肝性腦病的發(fā)生率可達70%[2],肝硬化并發(fā)肝性腦病(H E)的假說有氨中毒學說、假神經(jīng)遞質(zhì)學說、氨基酸失衡學說等,目前氨中毒學說在發(fā)病機制中仍占據(jù)最主要的地位[3]。高氨血癥對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有極大的毒性,能導致功能紊亂和神經(jīng)元死亡[4]。在氨中毒多途徑作用機制中,氨在腦內(nèi)的代謝產(chǎn)物谷氨酰胺在HE發(fā)生機制中的作用已日漸引起重視[5]。星形膠質(zhì)細胞是腦內(nèi)唯一能合成谷氨酰胺的細胞。氨在腦內(nèi)的清除主要靠星形膠質(zhì)細胞內(nèi)的谷氨酰胺合成酶的作用與谷氨酸合成谷氨酰胺;在高氨環(huán)境下,谷氨酰胺的合成增加導致腦內(nèi)蓄積;谷氨酰胺具有滲透分子作用,細胞內(nèi)谷氨酰胺增多可繼發(fā)細胞內(nèi)水分集聚,引起細胞水腫。血漿氨主要來源于胃腸道和肌肉,而主要來自胃腸道尤其是結(jié)腸內(nèi)。因此,抑制腸道氨產(chǎn)生和吸收過多,在治療中占重要地位。

白醋灌腸既可通過刺激腸蠕動,清除腸內(nèi)含氮物質(zhì),減少氨的產(chǎn)生,也可提高腸道內(nèi)的酸度,使pH值維持在5.0～6.0,在酸性環(huán)境中,腸道產(chǎn)生的氨生成銨增多,從而其吸收也相應減少。甲硝唑可以殺滅腸道產(chǎn)尿素酶的細菌,使蛋白質(zhì)和尿素分解減少,從而減少腸道氨的產(chǎn)生,使血氨降低,既而緩解H E的癥狀。

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