張慶生

遼寧省丹東市元寶區(qū)六道口社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心（118000）

選擇2002年1月至2006年2月在丹東市元寶區(qū)六道口社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心住院的慢性充血性心力衰竭（CHF）患者予以倍它樂克治療，取得了良好的療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

CHF患者85例，年齡43～77歲（男50例，女35例），其中冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病31例，高血壓心臟病25例，擴(kuò)張性心臟病20例，風(fēng)心病9例。均按紐約心臟病協(xié)會(huì)（NYHA）心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)分級(jí)，隨機(jī)分為兩組。觀察組45例，男25例，女20例，平均年齡60歲，其中心功能Ⅱ級(jí)16例，Ⅲ級(jí)23例，Ⅳ級(jí)6例；對(duì)照組40例，男22例，女18例，平均年齡61歲，其中心功能Ⅱ級(jí)15例，Ⅲ級(jí)20例，Ⅳ級(jí)5例。所有病例均無慢性阻塞性肺疾病，無病態(tài)竇房結(jié)綜合征和Ⅱ°以上的房室傳導(dǎo)阻滯，無嚴(yán)重肝腎功能障礙。

1.2 方法

兩組患者入院后均臥床休息、限鹽，并給予強(qiáng)心利尿、ACEI等常規(guī)方法抗心力衰竭治療。觀察組在此基礎(chǔ)上，待水鈉潴留消退，保持“干體質(zhì)量時(shí)”，加用倍它樂克，初始劑量6.25mg/d，2次/d，如血壓穩(wěn)定，1周后逐漸加量至25～50mg/d，觀察治療3個(gè)月。用藥前后詳細(xì)觀察并記錄兩組患者的癥狀與體征、血壓、心率、6min步行試驗(yàn)、胸片、心電圖等。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

兩組均按統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行療效評(píng)定，心功能改善2級(jí)以上為顯效；改善1級(jí)為有效；不足1級(jí)或心力衰竭加重或死亡為無效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

臨床資料采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1 觀察組與對(duì)照組療效比較

觀察組45 例中，顯效19例，有效21例，無效6例，死亡1例，總有效率88.8%；對(duì)照組40例中，顯效10例，有效18例，無效14例，死亡2例，總有效率70.0%。與對(duì)照組比較，P＜0.05。

2.2 不良反應(yīng)

觀察組有2例在療程第3周倍它樂克至50mg/d時(shí)出現(xiàn)頭暈、乏力、心率＜60次/分，血壓≤90/60mmHg，將倍它樂克減至12.5mg/d，1周后恢復(fù)原劑量，未發(fā)現(xiàn)其他不適。

3 討 論

慢性心力衰竭，傳統(tǒng)稱之為充血性心力衰竭，是指心臟由于收縮和舒張功能嚴(yán)重低下或負(fù)荷過重，使泵血明顯減少，不能滿足全身代謝需要而產(chǎn)生的臨床綜合癥，包括動(dòng)脈系統(tǒng)供血不足和靜脈系統(tǒng)淤血甚至水腫，伴有神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活的表現(xiàn)。20世紀(jì)60年代，人們認(rèn)為心力衰竭的主要原因是水鈉潴留，因此應(yīng)用利尿劑及洋地黃類藥物治療；到20世紀(jì)70年代及80年代，人們認(rèn)識(shí)到了在心力衰竭的發(fā)生中起主要作用的是血流動(dòng)力學(xué)紊亂，治療的重點(diǎn)轉(zhuǎn)向糾正血流動(dòng)力學(xué)紊亂，主要在強(qiáng)心、利尿基礎(chǔ)上加用血管擴(kuò)張劑治療；20世紀(jì)90年代以來逐漸明確了心肌重塑引起的心臟結(jié)構(gòu)和功能的變化是引起心力衰竭發(fā)生、發(fā)展的機(jī)制。在初始的心肌損傷后，多種內(nèi)源性神經(jīng)激素和細(xì)胞因子激活，長期慢性激活對(duì)心肌重塑起促發(fā)作用，心肌損傷的加重又進(jìn)一步激活神經(jīng)激素和細(xì)胞因子，由此形成了惡性循環(huán)。因此阻斷神經(jīng)激素、阻斷心肌重塑是治療慢性心力衰竭的關(guān)鍵[1]。倍它樂克是選擇性β1腎上腺素能受體阻滯劑，能拮抗和阻斷心力衰竭時(shí)的交感神經(jīng)系統(tǒng)異常激活的心臟毒性作用，從而延緩心室重塑和心力衰竭進(jìn)展。其治療心力衰竭的機(jī)制主要為：降低交感神經(jīng)活性，抑制循環(huán)中兒茶酚胺的過量釋放，上調(diào)心肌細(xì)胞的β-受體密度，恢復(fù)心肌細(xì)胞對(duì)兒茶酚胺的敏感性，使機(jī)體對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性保持一定水平，從而使心率減慢，心肌耗氧量下降，改善心肌能量代謝，減少心律失常的發(fā)生。在常規(guī)抗心力衰竭的基礎(chǔ)上，加用倍它樂克，不僅能阻止或削弱心力衰竭時(shí)過量釋放的兒茶酚胺誘導(dǎo)的心肌損傷和壞死，而且可以增加心臟β1受體密度，恢復(fù)交感神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)心力衰竭心臟的支持作用，抑制心力衰竭時(shí)過度激活的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使周圍血管擴(kuò)張，減少水鈉潴留，降低心臟前后負(fù)荷。近年來以廣泛應(yīng)用于心血管疾病的治療，通過臨床觀察，倍它樂克能改善慢性心力衰竭患者的心臟功能，降低慢性心力衰竭患者的病死率，提高患者的生活質(zhì)量，延長壽命。臨床應(yīng)注意的是：由于β受體上調(diào)需要一個(gè)時(shí)間過程，療效常在用藥后3～6個(gè)月才能顯現(xiàn)出來，療程一般不少于12周。因此，在治療過程中應(yīng)避免突然停藥，若需要停藥應(yīng)逐漸減量停藥，以防病情惡化[2]。因突然停藥可以發(fā)生突停反應(yīng)，出現(xiàn)心絞痛、心急梗死、快速型心律失常等嚴(yán)重反應(yīng)。β受體阻滯劑也不能作為心力衰竭搶救藥物，由于β受體阻滯劑是強(qiáng)大的負(fù)性肌力藥物，在治療初期有抑制作用，如在治療中心力衰竭加重，應(yīng)先調(diào)整利尿劑和ACEI用量以達(dá)到臨床穩(wěn)定，而不是急于停用β受體阻滯劑。

[1] 戴閨柱.心力衰竭治療觀念的改變4/“負(fù)性肌力藥”β受體阻滯劑的常規(guī)應(yīng)用[J] .臨床心血管雜志,2003,19(6)：321.

[2] 紀(jì)寶華.心力衰竭治療的進(jìn)展[J] .中華內(nèi)科雜志,2000,39(1)：66-68.