石 斌
甲狀腺激素(T3、T4)是由人體內(nèi)重要的內(nèi)分泌腺——甲狀腺所分泌的,下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸、血中碘的濃度以及交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對T3、T4的分泌都有調(diào)節(jié)作用。生理濃度時,甲狀腺激素能對機體多個組織器官產(chǎn)生生物學效應(yīng),調(diào)節(jié)能量代謝和物質(zhì)代謝,維持機體生長、發(fā)育。心臟是甲狀腺激素作用的主要靶器官之一,對心臟和血管的作用主要表現(xiàn)在對心肌細胞的變力和變速作用以及對血壓的影響。當甲狀腺激素分泌過多時,上述作用加強,分泌過少作用減弱。
甲狀腺功能亢進時,甲狀腺分泌的激素增多,血液中的甲狀腺激素水平明顯增加,引起全身代謝亢進,對心肌的影響是表現(xiàn)為高動力狀態(tài),心指數(shù)增加,總外周血管阻力下降。增加心肌細胞膜上β-受體的數(shù)量和與兒茶酚胺的親和力,促進心肌細胞肌質(zhì)網(wǎng)的鈣離子釋放,從而增加心肌收縮力、心排血量增加、靜息時心率加快;對血管的作用是直接或間接引起血管平滑肌舒張,外周阻力降低,故而脈壓增大。主要的表現(xiàn)有:
常為竇性心動過速,心率90~120次/分,活動或情緒波動時明顯加快,休息和睡眠時仍高于正常,心尖部搏動增強,第一心音亢進,常有收縮期雜音。
陣發(fā)性心房顫動最常見,嚴重者可出現(xiàn)心房撲動;偶有房室傳導(dǎo)阻滯,若發(fā)生于房室束遠端可引起心源性腦缺血。
可以一側(cè)或雙側(cè)擴大(心肌肥厚或擴張);心臟負荷增加時易發(fā)生心力衰竭,若患者原有器質(zhì)性心臟病,則更易出現(xiàn)心力衰竭,由于肺動脈及右心室的壓力增高明顯,右心力衰竭更易發(fā)生。
由于冠狀動脈痙攣以及心動過速導(dǎo)致心室舒張期縮短,舒張壓降低,從而冠狀動脈供血不足,可發(fā)生心絞痛或心肌梗死。
心肌收縮力增強、心率加快導(dǎo)致循環(huán)血量增加,收縮壓升高,舒張壓降低,脈壓增大,有時可出現(xiàn)毛細血管搏動征、股動脈槍擊音等周圍血管征。
如心肌內(nèi)可見到淋巴細胞與嗜酸性粒細胞浸潤、脂肪浸潤,纖維變性,甚至局灶性缺血壞死,稱之為甲狀腺功能亢進性心肌病。這些病理改變會造成甲狀腺功能亢進性心臟病,尤其是心律失常或傳導(dǎo)異常的原因之一。
甲狀腺功能亢進性心臟病占甲狀腺功能亢進的10%~22%,并隨年齡的增長而增加,在甲狀腺功能亢進控制后,心律失常、心臟增大及心絞痛等心臟異常均得以恢復(fù)。
甲狀腺功能減退時,甲狀腺激素分泌過少,患者表現(xiàn)為心指數(shù)下降,總外周血管阻力升高。對心肌的作用減弱,心肌對兒茶酚胺的敏感性降低;故心搏出量減少,心率減慢,使心排血量降低。由于基礎(chǔ)代謝率(基礎(chǔ)狀態(tài)下的能量代謝率)降低,為了保持熱量,周圍血管收縮,外周阻力增加,血流速度減慢,而毛細血管通透性增加,因此甲狀腺功能減低患者常有下列心血管表現(xiàn)。
是由于心包積液及心肌本身被黏液性水腫侵襲所致,而心包積液是由于血管通透性增加所造成。因為積液產(chǎn)生緩慢,所以壓迫病狀不顯著。但X線有心影擴大,超聲心動有心包積液。
常見Ⅰ°房室傳導(dǎo)阻滯,亦可發(fā)生束枝傳導(dǎo)阻滯,其發(fā)生機制可能是由于傳導(dǎo)系統(tǒng)間質(zhì)水腫導(dǎo)致。
甲狀腺功能減退時體內(nèi)甲狀腺素缺乏,可減少脂肪組織腺苷酸環(huán)化酶合成,降低脂肪酶活性,血膽固醇、三酰甘油升高,游離脂肪酸代謝障礙,促使冠狀動脈粥樣硬化,心臟負荷增加,從而加重心肌缺血。在臨床上雖然心電圖出現(xiàn)缺血性改變,但很少有心絞痛,這可能與甲狀腺功能減低時心動過緩,心臟耗氧量低、基礎(chǔ)代謝率低等有關(guān)。 如果有ST段改變或用甲狀腺素治療無效后仍有心絞痛,提示合并有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。
竇性心動過緩,Q-T間期延長,肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓及非特異性ST-T缺血性改變等。
與心搏出量減少導(dǎo)致收縮壓降低和外周阻力增加導(dǎo)致舒張壓升高有關(guān)。
由此可見,甲狀腺激素對心血管的作用非常重要,分泌異常會對心血管系統(tǒng)造成不同程度的影響,產(chǎn)生相應(yīng)的臨床癥狀,應(yīng)引起患者及醫(yī)務(wù)人員的足夠重視,教師在教學時應(yīng)結(jié)合病例進行具體講述。