剛曉坤, 范 佳, 王 堯, 劉 群
腦出血血腫擴(kuò)大(hematoma enlargement in spontaneous intracerebral hemorrhage)是指一次腦出血后破裂血管繼續(xù)緩慢滲漏,歷經(jīng)一段時間后才完全停止的現(xiàn)象與過程。血腫擴(kuò)大是導(dǎo)致腦出血患者病情惡化的重要原因,明確腦出血血腫擴(kuò)大的危險因素對臨床工作具有重要意義。
1.1 研究對象2008年1月~2009年12月期間,發(fā)病 24h內(nèi)急診入院治療的幕上高血壓腦出血患者 313例,男 187例,女 126例,平均年齡 58.16±11.82歲,所有患者均符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。
排除標(biāo)準(zhǔn):(1)腦出血患者發(fā)病 24h以后入院的;(2)腦出血患者出血部位在腦干、小腦等小腦幕以下部位的;(3)其他非高血壓原因所致的腦出血;(4)因病情危重、早期死亡或早期行外科手術(shù)者;(5)合并嚴(yán)重心、肺、肝、腎等其他系統(tǒng)急、慢性疾病影響患者預(yù)后者。
1.2 分組 所有患者均于入院時行頭部 CT檢查,計算其出血量 V1,復(fù)查頭部CT時計算其出血量 V 2(出血量 V根據(jù)多田公式:V=∏/6×長 ×寬×層數(shù)),血腫擴(kuò)大超過 33%[2],視為血腫擴(kuò)大。根據(jù)是否存在血腫擴(kuò)大,將所有患者分為兩組,其中血腫擴(kuò)大病例 119例,男 80例,女 39例,平均年齡56.97±10.85歲,作為血腫擴(kuò)大組;無血腫擴(kuò)大病例 194例,男 107例,女 87例,平均年齡 58.87±12.35歲,作為非血腫擴(kuò)大組。兩組患者性別、年齡、既往病史比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
1.3 研究內(nèi)容 患者入院時的血壓、出血早期甘露醇的應(yīng)用情況、頭部 CT所示出血量、出血部位、血腫形態(tài)及發(fā)病早期患者的搬動情況與血腫擴(kuò)大的關(guān)系。
1.4 統(tǒng)計方法 所有數(shù)據(jù)均采用 SPSS11.5軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析,計數(shù)資料采用 χ2檢驗,計量資料均數(shù) ±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,進(jìn)行 t檢驗,非正態(tài)分布資料進(jìn)行 t'檢驗。P<0.05有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 血壓
2.1.1 收縮壓 血腫擴(kuò)大組入院時收縮壓范圍介于 130~250mmHg,非血腫擴(kuò)大組介于 130~265mmHg,血腫擴(kuò)大組收縮壓 >200mmHg者 48例,占 40.34%;非血腫擴(kuò)大組收縮壓 >200mmHg者 24例,占 12.37%。兩組比較,血腫擴(kuò)大組收縮壓 >200mmHg的患者明顯多于非血腫擴(kuò)大組,差異顯著(P<0.01)。
2.1.2 舒張壓 血腫擴(kuò)大組入院時的收縮壓范圍介于 85~155mmHg,非血腫擴(kuò)大組介于 60~150mmHg,血腫擴(kuò)大組收縮壓 >110mmHg者 68例,占 57.14%;非血腫擴(kuò)大組收縮壓 >110mmHg者 52例,占 26.80%。兩組比較,血腫擴(kuò)大組舒張壓 >110mmHg的患者明顯多于非血腫擴(kuò)大組,差異顯著(P<0.01)。
2.2 甘露醇的早期(發(fā)病 6h內(nèi))使用 血腫擴(kuò)大組早期(發(fā)病 6h內(nèi))使用甘露醇的有 102例,占 85.71%;非血腫擴(kuò)大組 105例,占 54.12%。兩組比較,血腫擴(kuò)大組早期使用甘露醇患者的比率顯著高于非血腫擴(kuò)大組(P<0.01)。
2.3 血腫特點
2.3.1 出血部位 所有 313例患者中殼核出血 176例(56.23%),丘腦出血 97例(30.99%),腦葉出血 58例(18.53%)。兩組相比較,各出血部位的構(gòu)成比不同(P<0.05)。其中丘腦出血者血腫擴(kuò)大組 46例,占 38.66%,非血腫擴(kuò)大組 51例,占26.28%,血腫擴(kuò)大組丘腦出血顯著多于非血腫擴(kuò)大組(P<0.05)。
2.3.2 出血量 血腫擴(kuò)大組的出血量范圍介于 8~82m l;非血腫擴(kuò)大組出血量范圍介于 2~50ml。血腫擴(kuò)大組患者出血量 >20ml的 70例,占58.82%;非血腫擴(kuò)大組出血量 >20ml的 32例,占16.50%。兩組比較,差異顯著(P<0.01)。
2.3.3 血腫形態(tài) 血腫擴(kuò)大組中血腫形態(tài)不規(guī)則者 111例,占 93.27%;非血腫擴(kuò)大組 119例,占61.34%。血腫擴(kuò)大組顯著高于非血腫擴(kuò)大組,差異顯著(P<0.01)。
2.4 發(fā)病早期搬動 自發(fā)病到入院期間,患者被背、抱等致頭部劇烈震動、轉(zhuǎn)運途中顛簸、躁動不安、頻繁嘔吐或者伴有抽搐發(fā)作者,視為存在搬動。血腫擴(kuò)大組早期搬動者 69例,占 57.98%;非血腫擴(kuò)大組早期搬動者 81例,占 41.75%,兩組比較,血腫擴(kuò)大組患者發(fā)病早期存在長途搬動者顯著高于非血腫擴(kuò)大組,差異顯著(P<0.01)。
腦出血血腫擴(kuò)大臨床上多表現(xiàn)為神經(jīng)功能障礙加重,是導(dǎo)致腦出血患者病情惡化及預(yù)后不良的重要原因。目前對于腦出血血腫擴(kuò)大的病因尚無統(tǒng)一的定論,腦出血血腫擴(kuò)大為多種原因、多種機(jī)制綜合所致[3]。
血壓與血腫擴(kuò)大的關(guān)系一向是大家研究的熱點話題,多數(shù)學(xué)者認(rèn)為高血壓,尤其是發(fā)病后持續(xù)性高血壓可能是誘發(fā)血腫擴(kuò)大的重要因素。但也有學(xué)者認(rèn)為高血壓與血腫擴(kuò)大無直接相關(guān)性[4,5]。本研究證明收縮壓 >200mmHg或舒張壓 >110mmHg的患者易發(fā)生血腫擴(kuò)大。血壓升高與血腫擴(kuò)大密切相關(guān)的原因與腦血管的特點和腦出血的病理變化有關(guān)。血壓驟然升高導(dǎo)致血管破裂出血,而持續(xù)的高血壓會導(dǎo)致血液成分持續(xù)經(jīng)血管破口外滲,不利于腦出血后止血,或?qū)е略緯簳r停止出血的血管又出血。腦出血早期(6h內(nèi))使用甘露醇者較易發(fā)生血腫擴(kuò)大。這與國內(nèi)外的許多報道相一致[6]。其機(jī)制目前認(rèn)為與以下因素有關(guān):(1)甘露醇降低顱內(nèi)壓,會導(dǎo)致壓力止血作用下降;(2)甘露醇可通過破裂及滲透性增強(qiáng)的血管,滲漏至顱內(nèi)血腫,導(dǎo)致血腫內(nèi)滲透壓增加、血腫內(nèi)血漿及組織間液聚集增加;(3)甘露醇有短暫擴(kuò)容、升高血壓作用,破壞血管裂口內(nèi)外壓力,松動不穩(wěn)定的血痂;(4)現(xiàn)在多數(shù)研究認(rèn)為甘露醇只對存在血腦屏障的正常腦組織起脫水作用。腦出血后,甘露醇脫水主要作用在血腫以外的腦組織,使血腫和組織間的壓力梯度增大,腦組織對血腫的支撐力驟降。血壓升高和發(fā)病早期使用甘露醇均為腦出血血腫擴(kuò)大的危險因素。他們在致病機(jī)制方面都包含著對出血血管內(nèi)外壓力的影響而增加血腫擴(kuò)大的機(jī)率,兩者綜合,即血腫擴(kuò)大的患者中 SBP>200mmHg和 /或 DBP>110mmHg且早期 (6h內(nèi))使用甘露醇的 66例,占 55.46%,血壓升高且發(fā)病早期使用甘露醇的患者血腫擴(kuò)大機(jī)率更高。血壓升高的患者血管內(nèi)壓力較高,而過早的使用甘露醇,降低血腫張力,大大減弱了其壓迫止血的作用,使得出血血管內(nèi)外壓力差加大,導(dǎo)致出血量的增加。
不同部位的幕上出血以丘腦出血血腫擴(kuò)大發(fā)生率最高,這一點與國內(nèi)外許多研究相一致。由于丘腦接受頸內(nèi)動脈系統(tǒng)及椎基底動脈系統(tǒng)的雙重供血,這些動脈都是動脈粥樣硬化的好發(fā)部位,加之這些血管多為供血血管的終末段,發(fā)生出血的血管不易收縮止血;另外丘腦出血易累及附近腦組織,包括幕上及幕下,且丘腦與第 3腦室、側(cè)腦室解剖關(guān)系密切,故丘腦出血常破入腦室,以上因素可能導(dǎo)致該部位支持力減弱,順應(yīng)性較高,與其他幕上部位的腦出血相比,血腫更易擴(kuò)張。出血量多少也與血腫擴(kuò)大有關(guān),Kauzi[7]等研究報道出血量 >25ml的腦出血患者血腫擴(kuò)大的發(fā)生率較高。本研究發(fā)現(xiàn)出血量大于 20ml者易發(fā)生血腫擴(kuò)大。其原因:一方面是由于出血量大者多為較大血管破裂,出血不易停止;另一方面是腦出血發(fā)生血腫擴(kuò)大的機(jī)制[8]除了出血血管本身出血不止外,還存在其周圍受累血管的緩慢滲血的情況參與。腦出血后血腫壓迫周圍正常腦組織,引起血腫周圍腦組織血流信號出現(xiàn)短暫下降,出現(xiàn)缺血,甚至壞死,血管通透性增加,可出現(xiàn)血液向血管外滲漏,出血量越大,其對周圍組織的壓迫面積亦越大,缺血區(qū)域和所影響的血管越多,血腫擴(kuò)大的機(jī)率也大大提高。故患者出血量較大可以作為血腫擴(kuò)大的預(yù)測指標(biāo)。血腫形狀也與是否發(fā)生血腫擴(kuò)大相關(guān)[9,10]。本研究中血腫擴(kuò)大組血腫形狀不規(guī)則的較多,有分葉形、大片形,部分血腫之中還可見分隔;而非血腫擴(kuò)大組中以規(guī)則血腫多見,圓形、類圓形、橢圓形、腎形等,以類圓形最多見,血腫邊界光滑。經(jīng)統(tǒng)計分析發(fā)現(xiàn)血腫形態(tài)不規(guī)則的患者較易發(fā)生血腫擴(kuò)大。這一結(jié)果與 Mayer[11]等人的報道相一致。不規(guī)則的血腫是一種中間狀態(tài),所以更易血腫擴(kuò)大。這可能與不規(guī)則形血腫張力小,對破裂血管壓迫止血力弱有關(guān)。另外血腫的形態(tài)不規(guī)則,甚至有分隔可導(dǎo)致血腫周圍壓差不均衡,也可能是其容易發(fā)生血腫擴(kuò)大的重要原因之一。
本研究中患者發(fā)病早期存在長途搬動者,血腫擴(kuò)大的機(jī)率顯著提高。腦出血后血小板粘附于血管內(nèi)膜下形成血栓,使出血停止,但是仍不穩(wěn)定,強(qiáng)烈的震動可能使不牢固的血栓脫落,出血量增加。另外,搬動會使患者已經(jīng)增高的血壓進(jìn)一步增高,增加血腫擴(kuò)大風(fēng)險。
綜上,腦出血血腫擴(kuò)大與多種因素密切相關(guān):血壓升高、早期使用甘露醇、丘腦出血、出血量較大、血腫形態(tài)不規(guī)則、發(fā)病早期存在搬動。以上情況要引起我們高度警惕。
[1]全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn) (1995)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-381.
[2]Brott T,Broderick J,Kothari R,etal.Early hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage[J].Stroke,1997,28(1):1-5.
[3]褚曉凡.腦出血繼續(xù)出血重復(fù) CT對照觀察[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,2001,18(5):282-283.
[4]Becker KJ,Baxter AB,Bybee HM,etal.Extravasation of radiographic contrast is an independent predictor of death in primary intracerebral hemorrhage[J].Stroke,1999,30:2025-2032.
[5]Ohwaki K,Yano E,Nagashima H,etal.Blood pressuremanagement in acute intracerebral hemorrhage:relationship between elevated blood pressure and hematoma enlargement[J].Stroke,2004,35:1364-1367.
[6]梁小裕.超早期應(yīng)用甘露醇對高血壓腦出血患者血腫擴(kuò)大的影響[J].心腦血管病防治,2006,6(3):175-176.
[7]KazuiS,Minematsu K,Yamamoto H,etal.Predisposing fastors to enlargement of spontaneous intracerebral hematoma[J].Stroke,1997,28:2370-2375.
[8]Mayer SA,Lignelli A,Fink ME,etal.Perilesional blood flow and edema formation in acute intracerebral hemorrhage:a SPECT study[J].Stroke,1998,29:1791-1798.
[9]井開勝,張國華.腦出血后血腫擴(kuò)大的相關(guān)因素分析[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,2009,26(1):109.
[10]呂愛娣.高血壓腦出血血腫擴(kuò)大臨床分析[J].腦與神經(jīng)疾病雜志,2004,12(5):383.
[11]Mayer SA.Ultra-early hemostatic therapy for intra-cerebral hemorrhage[J].Stroke,2003,34:224-229.