胡德穩(wěn) 張文遠

急性胰腺炎并發(fā)胰性胸水的臨床特征及其意義

胡德穩(wěn) 張文遠

急性胰腺炎(AP)常并發(fā)胸腔積液，主要發(fā)生在重癥急性胰腺炎(SAP)患者中。有學者提出，胸腔積液可作為預測SAP的一項獨立危險因素[1-3]。為此我們收集我院近年來收治的AP并發(fā)胸水患者的臨床資料，分析它們的臨床特征，探討胰性胸水判斷AP患者病情嚴重程度的價值。

一、資料與方法

1．臨床病例：收集我院2004年10月至2007年12月資料完整并符合AP診斷標準[4]的患者573例。其中輕癥急性胰腺炎(MAP)417例，SAP 156例；男314例，女259例，男女比為1.21∶1；年齡25～90歲，平均年齡51.6歲。

2．分析指標：分析胸水發(fā)生時間、部位、程度，以及與患者病因、癥狀、臨床實驗室檢查、器官功能衰竭之間的關系。

二、結(jié)果

1．胰性胸水在AP中的發(fā)生率及發(fā)生部位和程度：573例AP中，并發(fā)胸水147例(25.7%)。MAP并發(fā)胸水26例(6.2%)，SAP并發(fā)胸水121例(77.6%)，相差非常顯著(Plt;0.01)。胸水發(fā)生在入院24 h內(nèi)91例(61.9%)，24～72 h內(nèi)43例(29.2%)，72 h后13例(8.8%)。單側(cè)胸水101例(左側(cè)76 例、右側(cè)25 例)，占68.7%；雙側(cè)46 例，占31.3%。其中MAP組單側(cè)15例(左側(cè)11例、右側(cè)4 例)，雙側(cè)11例；SAP組單側(cè)86例(左側(cè)65 例、右側(cè)21例)，雙側(cè)35例。8例為中等量胸水，均發(fā)生在SAP組，其余均為少量胸水。SAP并發(fā)胸水的121例中，合并腹腔滲出116例，占95.9%；MAP并發(fā)胸水的26例中，合并腹腔滲出僅2例，占7.7%，差異有統(tǒng)計學意義(Plt;0.01)。

2．胰性胸水的性別、年齡分布：26例MAP并發(fā)胸水者中，男14例，女12例，男女比為1.16∶1，平均年齡46.7歲；121例SAP并發(fā)胸水者中，男69例，女52例，男女比為1.33∶1，平均年齡53.2歲。各組間差異無統(tǒng)計學意義。

3．胰性胸水與病因之間的關系：26例MAP并發(fā)胸水者中膽源性14例(53.8%)，391例無胸水者中膽源性183例(46.8%)，兩者差異無統(tǒng)計學意義；121例SAP并發(fā)胰性胸水者中膽源性70例(57.8%)，35例無胸水者中膽源性35例(28.9%)，兩者比較差異具有統(tǒng)計學意義(Plt;0.05)。

4．胰性胸水與SAP臨床癥狀之間的關系：156例SAP患者有腹痛142例，腹脹85例，氣急91例，腹膜刺激征47例，麻痹性腸梗阻22例，其中并發(fā)胰性胸水者分別有113例(79.6%)、76例(89.4%)、84例(92.3%)、32例(68.1%)和15例(68.2%)。SAP并發(fā)胸水者出現(xiàn)腹脹、氣急和麻痹性腸梗阻的癥狀顯著高于SAP無胸水組(Plt;0.01、Plt;0.01和Plt;0.05)。

5．胰性胸水與SAP臨床實驗室檢測指標之間的關系：在血白細胞計數(shù)(WBC)、血紅蛋白(Hb)、白蛋白、淀粉酶、肝功能、腎功能、血脂、K+、血清鈣離子(Ca2+)、動脈血氧分壓(PO2)、動脈一氧化碳分壓(PCO2)等檢測指標中，僅WBC、PO2、Ca2+和白蛋白在SAP患者有無胸水者之間有顯著差異，經(jīng)logistic分析，WBC水平與SAP并發(fā)胸水呈正相關，PO2與SAP并發(fā)胸水呈負相關，Ca2+和白蛋白與SAP并發(fā)胸水相關性較弱(表1)。

表1SAP患者胰性胸水與實驗室檢測指標之間的logistic分析

變量回歸系數(shù)OR值95%CIP值白細胞計數(shù) 0．2601．2971．022～1．6440．032動脈血氧分壓-2．1400．4370．018～0．7840．027血清鈣離子 -0．0650．9180．892～0．9850．011血清白蛋白 -0．1290．8790．801～0．9640．006

注：是否發(fā)生SAP為因變量(否=0，是=1)

6．胰性胸水與SAP器官功能衰竭及病死率之間的關系：156例SAP患者發(fā)生肺功能不全52例，休克28例，腎功能不全33例，胃腸道出血6例，在并發(fā)胸水的121例中分別為47例、18例、20例和4例，其中肺功能不全發(fā)生率顯著高于無胸水SAP患者組(Plt;0.001)。胰性胸水對患者的死亡率無明顯影響。

討論AP是臨床常見的消化系統(tǒng)急癥，MAP占AP的80%，病情輕，預后好；而SAP病情重，病死率高達20%～50%，并因為大量胰酶及有毒物質(zhì)被吸收入血引起全身重要臟器功能損害[5-6]。因此，對于AP嚴重程度的早期評估是臨床醫(yī)師預測患者病程、預后的必要條件。

目前，評價AP嚴重程度常用的是Ranson評分標準、改良Glasgow評分系統(tǒng)、APACHEⅡ以及CT評分系統(tǒng)[7]。Ranson和改良Glasgow評分缺乏特異性；APACHEⅡ評分系統(tǒng)雖具有特異性和敏感性，但較復雜；CT評分系統(tǒng)單獨應用假陽性率高，且存在時間滯后性[8]，而且價格較貴。因此，人們一直在尋找更簡單、價廉的方法評估疾病的嚴重程度。

本結(jié)果顯示，AP患者，尤其是SAP患者易發(fā)生胸腔積液，主要機制是[9-10]：①多種細胞因子級聯(lián)反應產(chǎn)生嚴重的全身炎癥反應綜合征((SIRS)；②微循環(huán)障礙致缺血、缺氧和缺血再灌注損傷；③ 內(nèi)源性抗氧化物質(zhì)如還原型谷胱甘肽、過氧化氫酶、超氧化物歧化酶的缺失導致氧化應激增強；④大量合成的NO可能作為一種自由基損害機體；⑤腸道細菌易位導致繼發(fā)性感染；⑥胰腺炎癥大量液體滲出，機體血漿白蛋白繼發(fā)性丟失進一步降低血管膠體滲透壓從而加重胰性胸水的形成。

本結(jié)果還表明，膽源性胰腺炎易致SAP，同時并發(fā)胰性胸水。炎癥越重，氧分壓越低，發(fā)生胸水的可能性越大，而胰性胸水又易發(fā)生腹脹、低氧血癥、麻痹性腸梗阻等癥狀。從而導致病情重，病程長，給患者帶來痛苦和經(jīng)濟負擔。膽道疾病是我國AP發(fā)病的主要因素，因此積極預防和治療膽道疾病是降低SAP發(fā)生的一個重要手段。雖然SAP病死率高，但胰性胸水和病死率無關，也與腹痛、腹膜刺激征等臨床特征無關。表明胰性胸水雖是AP，尤其是SAP中常見的并發(fā)癥，但它具有自限性，不影響患者的生存和預后。因此，在治療上不必過分注重胸水的特殊治療，除非大量胸水有壓迫癥狀。

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2009-02-14)

(本文編輯：呂芳萍)

10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2009.06.018

610072 成都，四川省醫(yī)學科學院 四川省人民醫(yī)院消化科(胡德穩(wěn)，現(xiàn)在廣東省東莞市大郎醫(yī)院消化科)，質(zhì)控部(張文遠)

張文遠，Email:syzhangwenyuan@163.com