張 巖
【關(guān)鍵詞】急性一氧化碳中毒;心臟損害
【中圖分類(lèi)號(hào)】R595.1
【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A
【文章編號(hào)】1814-8824(2009)-03-0027-02
急性一氧化碳(CO)中毒是人體吸入高濃度的CO引起的急性中毒性疾病。對(duì)于急性CO中毒,臨床上往往重視腦損害,而忽略CO對(duì)心臟的損傷,貽誤患者治療?,F(xiàn)將我院近年來(lái)收治的急性CO中毒伴有心臟損害60例患者進(jìn)行分析,旨在探討急性CO中毒后心臟的損害尤其在心肌酶譜和心電圖方面的表現(xiàn)。
1 臨床資料
1.1 一般資料 本組60例,男36例、女24例,年齡15~65歲(平均年齡38歲),25~40歲發(fā)病者最多。中毒原因都為生活性來(lái)源。按照國(guó)家診斷標(biāo)準(zhǔn)(GB8781-88)所有病例診斷依賴(lài)于有引起急性CO中毒的確切病史,典型的臨床表現(xiàn),急診測(cè)定血中碳氧血紅蛋白(COHb)定性試驗(yàn)陽(yáng)性并排除其他中毒性疾病后確診為本病。發(fā)現(xiàn)中毒到入院時(shí)間為0.5~10(平均1.5)h。中毒程度輕度20例,中度24例,重度16例。患者入院前健康者48例,高血壓3例,慢性支氣管炎6例,冠心病2例,腦血栓1例。
1.2 臨床表現(xiàn) CO中毒后臨床表現(xiàn)與中毒時(shí)間長(zhǎng)短和吸入量的多少呈正相關(guān),中毒表現(xiàn)輕微者可由頭昏、頭痛、心悸、步態(tài)不穩(wěn)、重者大小便失禁、血壓下降,意識(shí)模糊到抽搐或昏迷,除上述腦缺氧表現(xiàn)外,本組病例還合并有肢體靜脈血栓形成、皮膚燙傷、肺水腫、急性腎功能衰竭等。
1.3 心肌酶譜改變 所有病例入院后采靜脈血測(cè)定:磷酸肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天門(mén)冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)。本組33例有血清心肌酶譜改變,占55%。輕度中毒者心肌酶都在正常范圍內(nèi)。中度中毒分別為CK 687~1087 IU/L、CK-MB 36~104 IU/L、AST42~68 U/L 、LDH245~368 IU/L。重度中毒分別為CK 1378~1932 IU/L 、CK-MB 167~567 IU/L、AST83~156 U/L、LDH 384~587 IU/L。
1.4 心電圖改變本組正常心電圖者8例,占13.3% ,52例有心電圖改變,占86.7%,在心電圖異常改變中ST-T改變32例,占53.3% ,竇性心動(dòng)過(guò)速26例,占43.3% ,肺性P波3例,占5.0% ,竇性心動(dòng)過(guò)緩2例,占3.0% ,房、室性期前收縮各2例,分別占3.0%,二度Ⅱ型和三度房室傳導(dǎo)阻滯各1例,占3% ,左束支傳導(dǎo)阻滯和陳舊性心肌梗死各1例,分別占2% 。死亡3例臨終前均有室性心動(dòng)過(guò)速,心室纖顫。
1.5 治療及轉(zhuǎn)歸入院后給予高流量吸氧、臥床休息、保暖、保持呼吸道通暢。輕度中毒給予促進(jìn)細(xì)胞代謝藥物,對(duì)癥治療后迅即好轉(zhuǎn)。對(duì)中、重度中毒者除上述治療外給予呼吸、心電監(jiān)護(hù),防治腦水腫、肺水腫、營(yíng)養(yǎng)心肌細(xì)胞,改善微循環(huán)等一系列措施,5例高壓氧治療。2例發(fā)生CO中毒后遲發(fā)性腦病。3例因中毒較重并發(fā)其它并發(fā)癥搶救無(wú)效死亡,其中2例原為冠心病、慢性支氣管炎患者。其于病例在CO中毒糾正后心肌酶和心電圖均恢復(fù)正常,治愈出院。
2 討論
急性CO中毒是較為常見(jiàn)的生活性和職業(yè)性中毒,因北方地區(qū)的地理位置所在,冬春季節(jié)發(fā)病率明顯增高,嚴(yán)重者多危及生命,病死率居各種中毒的首位[1]。對(duì)急性CO中毒醫(yī)生往往忽視心臟損害,貽誤治療影響患者預(yù)后。
CO又稱(chēng)煤氣,是無(wú)色、無(wú)臭、無(wú)味的氣體。CO吸入體內(nèi)后85%與Hb結(jié)合,形成穩(wěn)定的COHb。CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜帶氧,且不易解離,是O2Hb解離速度的l/3600。COHb的存在還能使氧解離曲線(xiàn)左移、與肌球蛋白結(jié)合,抑制P-450而造成組織細(xì)胞缺氧。急性CO中毒的臨床表現(xiàn)與血液中的COHB%有密切關(guān)系,按中毒程度可分為三級(jí),輕度中毒癥狀輕微,多無(wú)后遺癥狀。本組2例并發(fā)CO中毒遲發(fā)性腦病,死亡3例均為重度中毒者。提示而中、重度CO中毒者預(yù)后欠佳。
急性CO中毒后結(jié)合在心肌上的CO是骨骼肌的3倍, 當(dāng)HbCO在血內(nèi)達(dá)20%時(shí)即可引起心肌缺血性損害,心肌酶將大量釋放入血,心臟內(nèi)含有體內(nèi)40%以上CK-MB活性明顯升高,因此CK、CK-MB測(cè)定可以作為CO中毒時(shí)心肌損害程度和療效判定的一項(xiàng)指標(biāo)[2]。本組病例心肌酶升高幅度依次為CK>CK-MB>LDH >AST。心肌酶升高幅度和是否波及各項(xiàng)酶改變?nèi)Q于CO中毒的程度,中毒愈重則幅度愈高,各項(xiàng)心肌酶都會(huì)升高。心肌酶的升高還與原發(fā)疾病相關(guān),且升高幅度與中毒深淺和原發(fā)疾病呈正相關(guān),本組慢性支氣管炎、冠心病和腦血栓患者與健康者同時(shí)中毒,前者心肌酶明顯增高恢復(fù)也較緩慢。其中死亡3例心肌酶數(shù)倍高于正常值,隨病情加重心肌酶亦見(jiàn)升高,升高幅度與急性心肌梗死相當(dāng),但不具備其演變過(guò)程可資鑒別。提示重度CO中毒后心肌損害加重往往呈不可逆改變。
CO中毒后心臟尤其容易受到CO的損害,離體心臟實(shí)驗(yàn)證實(shí)一氧化碳對(duì)心肌有直接的毒害作用[3]。所以在心電圖上任何形式的不正常表現(xiàn)均可出現(xiàn)。本組病例以ST-T改變最多見(jiàn)計(jì)32例,占53.3% ,竇性心動(dòng)過(guò)速26例,占43.3% ,其他如傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過(guò)緩、房、室性心律失常等表現(xiàn)均可見(jiàn)。其中肺性P波、左束支傳導(dǎo)阻滯和陳舊性心肌梗死改變更支持與原發(fā)疾病有關(guān)。3例死亡者臨終前均出現(xiàn)陣發(fā)性室性心動(dòng)過(guò)速,心室纖顫。提示CO中毒對(duì)心臟損害是非特異的,心肌、傳導(dǎo)系統(tǒng)都可遭到侵犯,而心臟損害亦是CO中毒造成死亡的主要原因。提醒我們要積極主動(dòng)防治和保護(hù)CO中毒所致的心臟損害,對(duì)中毒患者及時(shí)進(jìn)行心肌酶和心電圖監(jiān)測(cè)是十分必要的。
急性CO中毒應(yīng)與腦血管意外、腦膜炎、低血糖癥、以及其他中毒引起的昏迷相鑒別,詳細(xì)的詢(xún)問(wèn)病史、體檢加之及時(shí)的血液COHb測(cè)定診斷不難。治療中值得注意的是及時(shí)高壓氧艙治療對(duì)中重度CO中毒非常必要,高壓氧能加速HbCO的解離,增加血氧含量,糾正低氧血癥,起到保護(hù)缺氧心肌,迅速糾正CO中毒引發(fā)的心臟損害。本組5例經(jīng)外院高壓氧治療后療效得到證實(shí),為中重度CO中毒患者的治療首選。也有學(xué)者應(yīng)用納洛酮治療減輕CO中毒后腦損害和腦水腫,從而減少遲發(fā)性腦病發(fā)病率,作者也曾嘗試應(yīng)用納洛酮治療CO中毒,但因病例尚少有待進(jìn)一步積累經(jīng)驗(yàn)。
參考文獻(xiàn)
1 陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué)[M].11版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:767.
2 周宏圖,袁建國(guó),張雪春.急性重度CO中毒心肌損害患者高壓氧治療期間血清相關(guān)酶的變化及意義[J].重慶醫(yī)學(xué),2004,33(3):323-333.
3 楊益.高壓氧治療基礎(chǔ)與臨床[M].上海:上海科學(xué)技術(shù)出版社,2005:6.