曾　偉　布拉提拜

【關鍵詞】幽門螺桿菌;臨床分析

【中圖分類號】R573.3

【文獻標識碼】A

【文章編號】1814-8824(2009)-03-0025-01

幽門螺桿菌（HeIicobacterpyIoriHp）在光鏡下是一種革蘭氏陰性桿菌,常作S形或弧形彎曲。細菌長2.5~1.0um，Hp的運動源于鞭毛的螺旋推進運動，而鞭毛在Hp定居過程又起“拋錨”的作用。當延長培養(yǎng)時間或體內(nèi)抗生素作用時，Hp可發(fā)生球形體樣變化。Hp系微需氧菌，環(huán)境氧需求5%~8%，在大氣或絕對厭氧環(huán)境下不能生長。

1 資料與方法

2008~2009年2月我院使用內(nèi)窺鏡,尿素［14C］呼氣試驗共檢測消化系統(tǒng)患者1384例，其中幽門螺桿菌陽性466例，占33%左右。

1.1 一般情況 466例Hp陽性病例中，年齡最小的14歲，最大的82歲。平均年齡48歲。女性203例，男性263例。漢族253例，哈族及其他少數(shù)民族213例。其中夫妻雙方均陽性54例，家庭中父母、子女陽性17例。有長期大量飲酒史者361例。

1.2 臨床特點 466例陽性患者中，80%以腹痛、腹脹、反酸、噯氣為主訴。余表現(xiàn)為輕重不同的腹脹，消化不良等癥狀。其中283例Hp陽性者是經(jīng)內(nèi)窺鏡確診的十二指腸球部潰瘍患者,91例為慢性萎縮性胃炎，63例為胃潰瘍患者，慢性淺表性胃炎17例，胃癌7例，返流性食管炎5例。

1.3 治療方法與療效 采用PPI三聯(lián)方案治療1周有效率70%，2周治療85%左右。對一線治療失敗者，改用“呋喃唑酮”，胃內(nèi)滯留型慶大霉素緩釋片治療。其中10%的患者治療效果不佳。

2 討論

2.1 Hp的感染及發(fā)病機制 Hp進入胃后，首先通過菌膜表面的尿素酶分解尿素產(chǎn)生氨。在菌體周圍形成氨云，并分泌酸性抑制蛋白減低胃部的Ph值，以利于自身的存活，然后借助菌體一端的鞭毛運動穿過黏膜層。Hp在黏稠的環(huán)境下具有極強的運動能力，強動力性是Hp致病的重要因素。Hp到達上皮表面后，通過黏附素，牢牢地與上皮細胞連接在一起。并分泌過氧化歧化酶［SOD］和過氧化氫酶，以保護起不受中性粒細胞的殺傷作用。使泌素水平升高又使胃酸分泌增加，胃部的高酸度極易是感染Hp后損傷的胃黏膜形成潰瘍,胃部的高酸度引起的十二指腸上端胃上皮化生,菌體分泌的細胞毒素及炎癥介質(zhì),機體的持續(xù)免疫反應等共同造成十二指腸潰瘍。

2.2 Hp的致病與眾多的因素相關 菌體動力和粘附作用，是Hp能穿越粘液層并定植與胃竇上皮部的重要因素。抗酸能力和免疫保護，抵抗胃內(nèi)的低酸度，使菌體能在酸性環(huán)境中生存，并抗中性粒細胞的清除作用。起作用的有：尿素酶、休克蛋白、胃酸分泌抑制蛋白、過氧化物歧化酶，過氧化氫酶等損害胃粘膜屏障。Hp感染后，各種炎癥細胞釋放的細胞相繼被激活和趨化，從固有層移行至上皮內(nèi)，造成炎癥反應。

3 總結

幽門螺桿菌具有很強的活性和繁殖能力，是一種嚴重影響人民群眾健康的細菌。其主要危害是，感染其他健康人，破壞胃的正常結構及功能；減少人體對鐵質(zhì)及維生素B12的吸收，發(fā)展成原因不明的消化不良；增加腸道感染的機會，誘發(fā)急慢性胃炎；最終導致消化性潰瘍，潰瘍綜合征及胃癌等。結合我科近幾年的統(tǒng)計資料，筆者發(fā)現(xiàn)目前Hp感染患者呈明顯增多趨勢；Hp感染病例中消化性潰瘍患者仍占較大比例，傳播途徑和方式也多樣化；家庭內(nèi)也有明顯的聚集現(xiàn)象；Hp感染者中無明顯的種族差異；同時Hp感染者中有長期大量飲酒史者比重較大。治療1周治愈率只占70%，部分病例3~4個療程才能轉陰，故不排除耐藥性的產(chǎn)生。所以，Hp感染的防治，首先要做到Hp基本知識的宣教工作，養(yǎng)成良好的生活飲食習慣。防止聚集性感染和院內(nèi)感染，降低Hp感染病例增長趨勢。確定根除治療的適應證，選擇根除率高的治療方案，以免引起較大范圍Hp及其他細菌對抗生素的普遍耐藥性。

參考文獻

1 Graham KS,Grahan DY. Hpylori-associated gasterointeestinal diseases. Handbooks in Health Careco,Newtown, Pennsylvania.USA.,1998.

2 陳敏章, 胡伏蓮 , 賈傅綺, 等.幽門螺桿菌感染的基礎與臨床［M］.北京:中國科學技術出版社,1997.