楊正魯

[摘要] 目的:分析傳染性單核細胞增多癥的預后,為臨床診治提供參考。方法:回顧性分析貴州省沿河縣人民醫(yī)院兒科收治78例確診為傳染性單核細胞增多癥的病例資料,進行為期1年的隨訪,分析近期和遠期預后。結(jié)果:78例患兒中74例均順利治愈出院,其余4例重癥患兒,2例治愈出院,2例院內(nèi)死亡或出院后48 h內(nèi)死亡。死亡的2例患兒均為男性,表現(xiàn)為肝功損害進行性加重、外周血象兩系或三系進行性降低、多系統(tǒng)功能衰竭。76例生存的患兒中,出院1個月時,25例仍有肝脾大,6例示感染骨髓像;6個月時8例脾臟略大,3例示感染骨髓像;12個月時5例肝臟腫大,1例示急性淋巴細胞白血病。結(jié)論:傳染性單核細胞增多癥輕癥者多可治愈,重癥者多死于多系統(tǒng)功能衰竭,尤以肝臟損壞最常見。遠期仍可出現(xiàn)一定程度的肝脾腫大,并會繼發(fā)白血病骨髓象。

[關(guān)鍵詞] 傳染性單核細胞增多癥;預后;兒童

[中圖分類號]R725.8[文獻標識碼]B [文章編號]1674-4721(2009)07(b)-167-02

傳染性單核細胞增多癥(infectious mononucleosis, IM)是由EB病毒感染引起的急性傳染病。近年來兒童中IM發(fā)病呈上升趨勢[1]。其臨床表現(xiàn)復雜,病情輕重不一,嚴重者可累及多個臟器,甚至出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥以致危及生命。本研究對貴州省沿河縣人民醫(yī)院治療的IM患兒的預后進行分析,為臨床診治提供參考。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

以2005年1月～2007年12月在貴州省沿河縣人民醫(yī)院治療的IM患兒為研究對象。納入標準:①符合《諸福棠實用兒科學》[2]對IM診斷標準的患兒;②年齡在6月～14歲之間;③法定監(jiān)護人知情同意。排除標準:①合并有其他系統(tǒng)疾病的患者;②依從性差,臨床資料不完整者。共入選IM患兒78例,其中男51例,女27例;平均年齡(4.6±2.1)歲;伴有至少兩個系統(tǒng)受累的重癥患兒4例。

1.2治療方法

入院后給予阿昔洛韋抗病毒治療,5 mg/(kg·d),3次/d,10～14 d為1個療程。對有心肌損害,肝臟損害的患兒輔助用能量合成劑和護肝藥;有心肌炎、血小板減少性紫癜患兒,靜滴地塞米松0.25 mg/(kg·d);對有高熱的患兒進行退熱治療,若發(fā)熱治療時間較長,見全身狀況不佳或已有基礎(chǔ)疾病的患者,用靜滴丙種球蛋白;病毒性腦炎患兒給予降顱壓、鎮(zhèn)靜、降溫、營養(yǎng)腦細胞、高壓氧治療。同時注意一般處理、休息、加強營養(yǎng)。

1.3預后的評價方法

評價住院期間治療效果的近期預后,出院后進行為期1年的隨訪。隨訪方式以門診隨診為主,第1、3、6、12個月時各1次。隨診的內(nèi)容主要為:①肝脾淋巴結(jié)腫大情況;②骨髓像。

2 結(jié)果

2.1近期預后

78例患兒除4例重癥患兒外,其余74例均順利治愈出院。4例重癥患兒中,2例治愈出院,2例院內(nèi)死亡或出院后48 h內(nèi)死亡。死亡的2例患兒均為男性,表現(xiàn)為肝功損害進行性加重,出現(xiàn)嚴重的肝細胞性黃疸、低蛋白血癥及胸腔積液、腹腔積液、LDH明顯增高;同時出現(xiàn)外周血象兩系或三系進行性降低;2例均有多系統(tǒng)功能衰竭,1例死于肝功能衰竭,1例除肝功能衰竭外,還同時合并呼吸衰竭。

2.2遠期預后

76例生存的患兒中,肝脾及淋巴結(jié)腫大隨訪的情況,出院1個月時,25例仍有肝脾大,6個月時僅8例脾略大,至12個月時5例肝大;骨髓像隨訪的情況,出院1個月時,6例示感染骨髓像,6個月時3例示感染骨髓像,12個月時1例示急性淋巴細胞白血病。

3 討論

IM是一種主要由EB病毒(Epstein-Barr virus, EBV)感染引起的以高熱、咽峽炎和肝脾淋巴結(jié)腫大為特征的單核巨噬細胞系統(tǒng)急性增生性傳染病,呈自限性過程,大多預后良好。本組數(shù)據(jù)提示經(jīng)過抗病毒治療、保護營養(yǎng)臟器治療、激素應用及加強營養(yǎng)休息等一般處理后,輕癥的IM一般都能治愈。但臨床上有少數(shù)傳染性單核細胞增多癥患兒伴有嚴重并發(fā)癥,出現(xiàn)多臟器系統(tǒng)功能損害,預后不盡良好,嚴重者導致死亡。蔣娟等[3]對51例伴有多臟器功能損害的重癥IM進行分析,結(jié)果發(fā)現(xiàn)最常見的器官功能障礙類型為肝功能受損,51例患兒都存在,主要表現(xiàn)為轉(zhuǎn)氨酶和直接膽紅素的顯著增高,其中乳酸脫氫酶(LDH)100%增高,并有54.0%的患兒LDH水平≥16.7 μmol/(s·L),另有29例(58.0%)患兒出現(xiàn)白蛋白降低。梁英武[4]則報道IM患兒有75.0%肝功異常、56.3%有心肌損害、50.0%有骨髓增生異常、28.1%有神經(jīng)系統(tǒng)異常、21.9%出現(xiàn)腎臟損害。本組發(fā)現(xiàn)導致IM近期死亡的2例患兒主要原因即為肝功能衰竭。因此在IM的治療過程中,尤因重視患者的肝功能情況,并給予相應的保肝護肝治療。

本組在對76例生存的IM患兒進行長期預后的隨訪分析時發(fā)現(xiàn),出院后1年內(nèi),IM患兒仍有一定程度的肝脾腫大。而更為嚴重的是IM患兒可能會繼發(fā)白血病樣骨髓象改變。IM為EBV感染所致。龐秀英等[5]報道EB病毒感染組兒童白血病患兒肝脾大明顯,外周血白細胞數(shù)明顯高于非EBV感染者,EBV感染急性白血病組對潑尼松敏感試驗反應差,誘導治療獲得完全緩解率低。EBV在細胞內(nèi)的高度增殖,參與了急性白血病的發(fā)生發(fā)展過程。其機制可能為EBV感染B淋巴細胞時,首先通過病毒外膜糖蛋白(gp350/220)與B細胞表面的補體分子CD3受體(CD21)結(jié)合,并通過受體介導的細胞內(nèi)吞噬作用進入被感染細胞;也可能是調(diào)控bcl-2、c-myc、p53等基因,使受感染的細胞凋亡停滯,促進細胞增殖、產(chǎn)生白血病。很早就有報道[6],IM可繼發(fā)急性淋巴細胞性白血病。本組對出院后的患兒進行骨髓象的隨訪,結(jié)果發(fā)現(xiàn)有1例出現(xiàn)急性淋巴細胞白血病的骨髓象。這提示,對于IM應該注意并發(fā)白血病的預防。

總之,我們認為IM輕癥者多可治愈,重癥者多死于多系統(tǒng)功能衰竭,尤以肝臟損壞最常見。遠期仍可出現(xiàn)一定程度的肝脾腫大,并會繼發(fā)白血病骨髓象。治療過程中注意這些特點,有助于不良事件的預防和及時處理,并在一定程度上改善IM患者的預后。

[參考文獻]

[1]MC Morris,WJ Edmunds.The Changing Epidemiology of Infectious Mononucleosis[J]. Journal of Infection, 2002, 45(2):107-109.

[2]胡亞美,江載芳.諸福棠實用兒科學[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:824.

[3]蔣娟,于潔,王曉莉,等. 伴有多臟器功能損害的傳染性單核細胞增多癥51例臨床分析[J].中國實用兒科雜志,2007,22(12):919-921.

[4]梁英武.重癥傳染性單核細胞增多癥診療體會[J].濟寧醫(yī)學院學報, 2003,26(1):73.

[5]龐秀英,呂振華,隋愛華,等. EB病毒在兒童白血病患者中的感染狀況及其臨床意義-附 35例報告[J].癌癥,2007, 26(1):54- 57.

[6]楊穎,張鈞.傳染性單核細胞增多癥轉(zhuǎn)為急性淋巴細胞性白血病一例[J].首都醫(yī)藥,2000,7(7):43.

(收稿日期:2009-06-04)