【摘要】 目的：探討益氣化瘀除痹方在急性ST段抬高型心肌梗死介入患者（氣虛血瘀證）治療中的應(yīng)用價值。方法：所有急性ST段抬高型心肌梗死介入患者（氣虛血瘀證）均于2021年6月—2023年

1月在淮安市淮安醫(yī)院就診并隨機分為兩組，兩組均68例，對照組采用西醫(yī)常規(guī)治療，觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合益氣化瘀除痹方治療，治療4周后比較效果。結(jié)果：治療后，觀察組血清同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）、D-二聚體（D-D）、白介素-17（interleukin-17，IL-17）、Ⅲ型前膠原氨基端肽（PⅢNP）均低于對照組，超氧化物歧化酶（SOD）高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（Plt;0.05）；治療48 h后兩組血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、血清B型利鈉肽（B natriuretic peptide，BNP）、肌鈣蛋白T（cardiac troponin T，cTnT）均降低（Plt;0.05），觀察組血清BNP、cTnT、CK-MB水平均低于對照組（Plt;0.05）；治療2周后觀察組中醫(yī)總癥狀積分低于對照組，治療48 h后每搏輸出量（stroke volume，SV）與左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）均高于對照組（Plt;0.05）；治療2周后觀察組總有效率為97.06%（66/68），高于對照組的80.88%（55/68），觀察組并發(fā)癥總發(fā)生率低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（Plt;0.05）。結(jié)論：對于急性ST段抬高型心肌梗死介入患者（氣虛血瘀證）而言，聯(lián)合益氣化瘀除痹方治療有助于減輕炎癥反應(yīng)，促進(jìn)心肌細(xì)胞修復(fù)，降低并發(fā)癥發(fā)生率，提高臨床療效。

【關(guān)鍵詞】 益氣化瘀除痹方 急性ST段抬高型心肌梗死 介入 氣虛血瘀證 白介素-17 超氧化物歧化酶 心肌細(xì)胞修復(fù) 并發(fā)癥

The Effects of Yiqi Huayu Chubi Formula on PⅢNP， IL-17， SOD， Clinical Efficacy and Cardiac Function in Patients with Acute ST Segment Elevation Myocardial Infarction （Qi Deficiency and Blood Stasis Syndrome）/CHEN Fang， DONG Qian， QIN Su. //Medical Innovation of China， 2025， 22（05）： 0-020

[Abstract] Objective： To explore the application value of Yiqi Huayu Chubi Formula in the treatment of acute ST segment elevation myocardial infarction patients with intervention （Qi deficiency and blood stasis syndrome）. Method： All patients with acute ST segment elevation myocardial infarction （Qi deficiency and blood stasis syndrome） treated in Huai’an Hospital， Huai’an City from June 2021 to January 2023 were randomly divided into two groups， 68 cases in each group. The control group was treated with conventional western medicine， and the observation group was treated with Yiqi Huayu Chubi Formula on the basis of the control group. The efficacy was compared after 4 weeks of treatment. Result： After treatment， the serum homocysteine （Hcy）， D-dimer （D-D）， interleukin-17 （IL-17）， procollagen Ⅲ N-terminal propeptide （PⅢNP） in the observation group were lower than those in the control group， and the level of superoxide dismutase （SOD） was higher than that in the control group， with statistical significance （Plt;0.05）. After 48 hours of treatment， serum creatine kinase isoenzyme （CK-MB）， serum B natriuretic peptide （BNP）， and cardiac troponin T （cTnT） in the two groups were decreased （Plt;0.05）. The serum levels of BNP， cTnT and CK-MB in the observation group were lower than those in the control group （Plt;0.05）. After 2 weeks of treatment， the total TCM symptom score of the observation group was lower than that of the control group， and after 48 hours of treatment， the stroke volume （SV） and left ventricular ejection fraction （LVEF） were higher than those of the control group （Plt;0.05）. After 2 weeks of treatment， the total effective rate of the observation group was 97.06% （66/68）， which was higher than 80.88% （55/68） of the control group， the total incidence of complications in the observation group was lower than that in the control group， the differences were statistically significant （Plt;0.05）. Conclusion： For interventional patients with acute ST segment elevation myocardial infarction （Qi deficiency and blood stasis syndrome）， the combination of Yiqi Huayu Chubi Formula treatment can help reduce inflammatory response， promote myocardial cell repair， reduce the incidence of complications， and improve clinical efficacy.

[Key words] Yiqi Huayu Chubi Formula Acute ST segment elevation myocardial infarction Intervention Qi deficiency and blood stasis syndrome IL-17 SOD Myocardial cell repair Complications

First-author's address： Department of Cardiology， Huai’an Hospital， Huai’an City， Huai’an 223403， China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2025.05.004

急性心肌梗死是急性冠脈綜合征中最嚴(yán)重的類型，以胸前區(qū)壓榨樣疼痛為主要表現(xiàn)，癥狀經(jīng)口服硝酸甘油不緩解，具有較高的死亡率。本病好發(fā)于男性及絕經(jīng)后女性，患者有冠心病病史。糖尿病、高血脂、吸煙、腹型肥胖等是引起發(fā)病的重要因素[1]。急性ST抬高型心肌梗死是急性心肌梗死的主要類型，流行病學(xué)資料表明，我國發(fā)病率為50/10萬，稍低于西方國家，如何治療本病已成為全球性醫(yī)學(xué)難題[2]。本病病機復(fù)雜，冠狀動脈閉塞引起相應(yīng)心肌細(xì)胞缺血缺氧血供中斷是引起發(fā)病的關(guān)鍵，對于超早期患者而言，及時使血管再通具有重要意義，隨著介入不斷成熟，經(jīng)皮冠脈介入術(shù)（percutaneous coronary intervention，PCI）已成為急性心肌梗死患者治療的主要治療手段之一[3]。但介入術(shù)后血管再通仍不可避免地引起缺血再灌注損傷，而氧化應(yīng)激失衡、炎癥因子水平失衡等因素均參與該過程，減輕炎癥反應(yīng)有助于中止惡性循環(huán)，改善預(yù)后[4]。研究表明，急性心肌梗死患者存在心肌能量代謝異常，而目前常規(guī)藥物忽視了該機制，促進(jìn)心肌細(xì)胞能量代謝恢復(fù)有助于此類患者病情康復(fù)[5]。本病隸屬于中醫(yī)“胸痹”范疇，痰濁困阻脈絡(luò)是發(fā)病的基礎(chǔ)，急性期多種因素導(dǎo)致瘀血阻滯心脈是發(fā)病的關(guān)鍵，而患者基礎(chǔ)病多，且病情反復(fù)，導(dǎo)致正氣虧虛，臨床證型以氣虛血瘀證多見[6]。益氣化瘀除痹方是中醫(yī)治療本病的常用方，筆者采用其治療急性ST段抬高型心肌梗死介入患者效果顯著，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究納入2021年6月—2023年1月因急性ST段抬高型心肌梗死于淮安市淮安醫(yī)院行介入治療的患者，經(jīng)辨證為氣虛血瘀證。診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）既往多有胸前區(qū)疼痛、胸悶等表現(xiàn)，心前區(qū)疼痛突發(fā)加劇，呈壓榨樣，可放射至前臂、牙齦等部位，疼痛持續(xù)時間長，不低于30 min，且即使口服硝酸甘油后癥狀不緩解；（2）實驗室檢查提示，血清肌鈣蛋白T（cardiac troponin-T，cTnT）顯著升高；（3）特殊檢查：12導(dǎo)聯(lián)心電圖提示兩個以上相鄰胸導(dǎo)聯(lián)≥2 mm，ST段抬高[7]。氣虛血瘀證：主要癥狀，患者胸前區(qū)劇烈疼痛，胸悶；次要癥狀，乏力，淡紫舌，脈細(xì)澀[8]。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）確診急性ST段抬高型心肌梗死；（2）年齡18～60歲；（3）中醫(yī)證型氣虛血瘀證；（4）行介入治療，了解相關(guān)研究風(fēng)險；（5）發(fā)病時間小于12 h。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）既往接受過介入、溶栓治療；（2）肝腎功能障礙；（3）受試藥物過敏；（4）精神障礙無法溝通；（5）生命體征不平穩(wěn)；（6）要求內(nèi)科保守治療；（7）凝血酶原時間延長3 s以上；（8）合并急性腦梗死、心力衰竭。隨機數(shù)字表法分組，兩組各68例。本研究經(jīng)淮安市淮安醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)?；颊呔炇鹗茉囍橥鈺?。

1.2 治療方法

對照組：所有患者采用西醫(yī)治療，均行介入治療，術(shù)前均排除禁忌證，完善術(shù)前談話后盡早安排，Seldinger's法穿刺，常規(guī)造影判斷狹窄部位及程度，X線輔助引導(dǎo)下緩慢置入導(dǎo)絲，到達(dá)血管遠(yuǎn)端后沿導(dǎo)絲置入球囊，最后放置支架。術(shù)后予一級護(hù)理，吸氧，心電監(jiān)護(hù)，硫酸氫氯吡格雷片[生產(chǎn)廠家：賽諾菲（杭州）制藥有限公司，注冊證號：國藥準(zhǔn)字J20180029，規(guī)格：75 mg]1次/d，75 mg/次，口服。阿托伐他汀鈣片[生產(chǎn)廠家：輝瑞制藥（大連）有限公司，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H20051408，規(guī)格：20 mg]，睡前口服，10～20 mg/次，1次/d。琥珀酸美托洛爾緩釋片（生產(chǎn)廠家：阿斯利康制藥有限公司，注冊證號：國藥準(zhǔn)字J20150044，規(guī)格：47.5 mg） 95 mg/次，晨服，1次/d，口服。單硝酸異山梨酯緩釋片（生產(chǎn)廠家：山東力諾制藥有限公司，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H19991115，規(guī)格：40 mg），1次/d，40 mg/次，口服。阿司匹林腸溶片（生產(chǎn)廠家：拜耳醫(yī)藥保健有限公司，注冊證號：國藥準(zhǔn)字J20130078，規(guī)格：100 mg），1次/d，100～

200 mg/次，飯前用適量水送服。觀察組：在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合益氣化瘀除痹方治療，方由炙黃芪30 g，瓜蔞皮15 g，當(dāng)歸、桃仁、法半夏、赤芍、紅花、薤白、丹參、川芎、制香附、陳皮各10 g，人參6 g，甘草3 g組成。由本院中藥房統(tǒng)一提供中藥，取汁300 mL，1劑/d，口服，2次/d，150 mL/次，兩組均連續(xù)治療4周。

1.3 觀察指標(biāo)及評價標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 主要指標(biāo) （1）于治療前與治療2周后觀察臨床療效。顯效：血管再通、胸悶胸痛等癥狀消失，cTnT恢復(fù)至正常水平，心電圖“大致正?！被蛞堰_(dá)到“正常”；有效：血管再通、胸悶胸痛等明顯改善，cTnT顯著降低，ST段壓低升幅不小于0.05 mV，或倒置T波升幅不小于25%，但均未達(dá)到正常水平；無效：治療后癥狀體征、心電圖均未改善，甚至造成死亡[8]。總有效率=（顯效+有效）例數(shù)/總例數(shù)×100%。（2）治療前、治療48 h后每搏輸出量（stroke volume，SV）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF），由本院超聲室飛利浦心臟四維彩超（型號EPIQ 7）檢測。（3）于治療前與治療2周后測量癥狀積分。①胸痛。2分：偶有胸痛，不需治療可自行緩解；4分：胸痛明顯，尚可忍受，且持續(xù)時間較短，經(jīng)藥物治療癥狀緩解。6分：胸痛難忍，經(jīng)藥物治療不能緩解。②胸悶。2分：自覺胸悶不適，程度輕，偶有發(fā)作；4分：反復(fù)胸悶，且自覺難忍，日常工作生活仍可維持；6分：持續(xù)存在且無法正常工作。③乏力。1分：偶有乏力；2分：患者自覺乏力明顯，尚可維持日常生活及工作；3分：癥狀持續(xù)存在[8]。

1.3.2 次要指標(biāo) （1）治療前、治療48 h后血清同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）、D-二聚體（D-D）、白介素-17（interleukin-17，IL-17）、Ⅲ型前膠原氨基端肽（PⅢNP）、超氧化物歧化酶（SOD），均為空腹?fàn)顟B(tài)抽取靜脈血標(biāo)本后測定，D-D采用全自動血凝儀測定，Hcy采用雙試劑循環(huán)酶法測定，PⅢNP、IL-17、SOD采用ELISA法測定，測定所需試劑盒由上海邦奕生物公司提供，試劑盒批號20191203、20211008；（2）治療前、治療48 h后血清B型利鈉肽（B natriuretic peptide，BNP）、cTnT、肌酸激酶同工酶（CK-MB），由檢驗科統(tǒng)一測定，所需試劑盒批號20190804、20211201，由南京建成公司提供。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

用SPSS 22.0軟件完成本研究最終數(shù)據(jù)分析，數(shù)值分布符合正態(tài)分布，計量資料用（x±s）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，組內(nèi)比較采用配對t檢驗。計數(shù)資料以率（%）表示，比較采用字2檢驗。Plt;0.05提示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組基線資料比較

對照組年齡35～69歲，體重59～94 kg，病程1～6 h；觀察組年齡33～70歲，體重57～95 kg，病程2～6 h。兩組基線資料比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（Pgt;0.05），見表1。

2.2 兩組血清Hcy、IL-17、SOD比較

治療前兩組血清Hcy、IL-17、SOD差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（Pgt;0.05）；治療48 h后兩組血清Hcy、IL-17均降低，SOD均升高（Plt;0.05）；觀察組血清Hcy、IL-17均低于對照組，SOD高于對照組（Plt;0.05）。見表2。

2.3 兩組血清PⅢNP、D-D比較

治療前兩組血清PⅢNP、D-D差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（Pgt;0.05）；治療48 h后兩組血清PⅢNP、D-D均降低，觀察組血清PⅢNP、D-D均低于對照組（Plt;0.05）。見表3。

2.4 兩組血清CK-MB、BNP、cTnT比較

治療前兩組血清CK-MB、BNP、cTnT差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（Pgt;0.05）；治療48 h后兩組血清CK-MB、BNP、cTnT均降低，觀察組血清CK-MB、cTnT、BNP均低于對照組（Plt;0.05）。見表4。

2.5 兩組心功能及癥狀積分比較

治療前兩組心功能及癥狀積分差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（Pgt;0.05）；治療2周后兩組癥狀積分均降低，治療48 h后心功能指標(biāo)LVEF、SV均升高（Plt;0.05），觀察組癥狀積分低于對照組，心功能指標(biāo)LVEF、SV均高于對照組（Plt;0.05）。見表5。

2.6 兩組臨床療效比較

對照組無效13例，觀察組無效2例，觀察組總有效率為97.06%（66/68），高于對照組的80.88%（55/68），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（字2=9.421，P=0.009），見表6。

2.7 兩組并發(fā)癥比較

兩組并發(fā)癥均以心絞痛、嚴(yán)重心律失常、死亡、心力衰竭為主，觀察組總發(fā)生率為20.59%，低于對照組的35.29%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（字2=15.517，Plt;0.001），見表7。

3 討論

自從1977年Gruentzig首先開展經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)血管成形術(shù)以來，介入治療水平日漸成熟，1986年P(guān)uol等首次完成全球第1例冠狀動脈支架置入術(shù)，隨后該技術(shù)被不斷優(yōu)化調(diào)整，目前已成為本病的主要治療手段[9]。急性心肌梗死時心肌細(xì)胞缺血缺氧，次黃嘌呤水平升高，導(dǎo)致短時間內(nèi)心肌細(xì)胞大量凋亡壞死，當(dāng)介入術(shù)、溶栓等治療措施使血管再通后大量氧氣在短期內(nèi)快速涌入，使氧自由基大量堆積，從而形成缺血再灌注損傷[10]。缺血再灌注損傷過程中不飽和脂肪酸在自由基作用下產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，可對線粒體功能造成嚴(yán)重影響，對心肌細(xì)胞造成進(jìn)一步損傷，導(dǎo)致心肌收縮力降低，進(jìn)而使心肌射血能力降低，而此是決定急性心肌梗死預(yù)后的關(guān)鍵因素[11]。對于此類患者而言，減少缺血再灌注損傷，提高介入治療效果具有重要意義，而中醫(yī)藥輔助治療有助于提高療效。

炎癥因子水平失衡是機體炎癥反應(yīng)形成的重要機制，受到高血壓、高血脂等因素影響，機體可存在持續(xù)低度炎癥反應(yīng)，表現(xiàn)為IL-17水平升高，而急性心肌梗死患者其數(shù)值升高表現(xiàn)更為明顯[12]。IL-17是由Th1細(xì)胞分泌的炎癥啟動因子，可活化巨噬細(xì)胞，促使肥大細(xì)胞脫顆粒，緩解中性粒細(xì)胞凋亡，加重炎癥反應(yīng)[13-14]。IL-17還可損傷血管內(nèi)皮功能，還可促使血小板功能活化，引起微血栓形成，D-D水平明顯升高，引起組織細(xì)胞缺血缺氧，加重心肌細(xì)胞損傷，促進(jìn)心肌細(xì)胞凋亡，進(jìn)而引起心室重構(gòu)甚至心功能衰竭[15]。Hcy與急性心腦血管發(fā)生關(guān)系密切，Hcy水平升高時可抑制一氧化氮（NO）合成，加重心肌缺血，誘發(fā)心肌梗死發(fā)生[16]。Hcy還可加重炎癥反應(yīng)，促使IL-17等促炎因子水平升高，從而形成惡性循環(huán)[17]。廖威等[18]發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死患者BNP水平明顯升高，LVEF則降低，予介入術(shù)治療病情改善后BNP水平明顯降低。本研究結(jié)果顯示，治療48 h后觀察組血清Hcy、IL-17水平均低于對照組，SV、LVEF水平均高于對照組，炎癥反應(yīng)得到有效改善，并更有助于促進(jìn)心功能修復(fù)。

cTnT是診斷急性心肌梗死的關(guān)鍵指標(biāo)，相對分子質(zhì)量小，較谷草轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶等常規(guī)心肌酶譜指標(biāo)而言對于心肌梗死診斷有更高的敏感性，即使疾病早期其數(shù)值也可顯著升高[19]。CK-MB對于心肌細(xì)胞損傷評估有較高敏感性，其升幅與心肌細(xì)胞受損程度呈正相關(guān)[20]，當(dāng)心肌細(xì)胞受損時，CK-MB會從細(xì)胞中滲出，進(jìn)入血液循環(huán)。本研究結(jié)果顯示，治療48 h后兩組血清CK-MB、BNP、cTnT均降低（Plt;0.05），觀察組血清BNP、CK-MB、cTnT水平均低于對照組，表明益氣化瘀除痹方對心肌細(xì)胞有一定保護(hù)作用，減少CK-MB的釋放，有助于心肌的恢復(fù)。SOD是公認(rèn)最關(guān)鍵的氧自由基清除物質(zhì)，受到缺血再灌注損傷影響機體抗氧化能力降低，研究表明，心肌梗死患者體內(nèi)SOD水平明顯降低[21]。心肌梗死后神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活、炎癥因子作用等機制引起心肌細(xì)胞缺氧壞死，甚至細(xì)胞外基質(zhì)成分改變，進(jìn)而引起纖維化及心室重構(gòu)[22]。PⅢNP等心肌膠原合成和表達(dá)增多是引起心室重構(gòu)的關(guān)鍵，研究表明，急性心肌梗死患者PⅢNP水平升高，隨著病情進(jìn)而恢復(fù)期其數(shù)值可降低至正常水平[23]。

本病隸屬于“胸痹病”“厥心痛”等疾病范疇，發(fā)病與寒冷、臟腑失調(diào)、情志不調(diào)、暴飲暴食相關(guān)?；颊叨酁橹欣夏耆耍剿仫嬍巢还?jié)，嗜食肥甘厚味，導(dǎo)致脾胃損傷，濕邪不去則聚而為痰；痰濁困阻，胸陽不展，進(jìn)而痹阻而發(fā)病。病機方面，《醫(yī)門法律》：“胸痹心痛，然總因陽虛?！碧岢鲫柼撌前l(fā)病的基礎(chǔ)，這與《諸病源候論》“因虛而發(fā)”的論述相一致?！吨T病源候論》：“因虛而發(fā)，……，則胸痹”。提出溫通心陽是本病治療的重要思路。中醫(yī)認(rèn)為心主神志，主血脈，痰瘀困阻日久不去，可進(jìn)一步耗傷正氣；患者多為中老年人，素體虧虛，且患者常合并糖尿病、冠心病等基礎(chǔ)病，急性期心脈痹阻而發(fā)病，由于發(fā)病急、病情重，正氣在短期內(nèi)急劇受損，最終形成氣虛血瘀證。益氣化瘀除痹方中炙黃芪補益肺脾、固表，促進(jìn)元氣修復(fù)，且可促進(jìn)瘀血清除，為君藥；瓜蔞皮寬胸散結(jié)、化痰，促進(jìn)痰濁清除；人參大補元氣、生津，促進(jìn)肺脾腎之氣恢復(fù)，與黃芪合用則益氣之力大增；紅花、川芎氣血同調(diào)，均有化瘀通經(jīng)功效，前者以血分為主，后者則還可調(diào)節(jié)氣機運行；薤白溫陽散寒，促進(jìn)胸陽開展，合為臣藥；桃仁潤腸通便、化瘀，與紅花是常用藥對；當(dāng)歸養(yǎng)血化瘀、通經(jīng)止痛，攻補兼施；丹參則還可清血熱；法半夏燥濕化痰、散結(jié)，促進(jìn)各類痰濁清除；瘀血郁久化熱，赤芍涼血散瘀；制香附疏肝解郁、行氣，促進(jìn)氣機通暢；陳皮入脾經(jīng)，具有理氣健脾、燥濕化痰功效，合為佐藥；甘草為使藥。

觀察組聯(lián)合益氣化瘀除痹方，結(jié)果顯示，治療2周后觀察組癥狀積分均低于對照組，治療48 h后SV與LVEF均高于對照組（Plt;0.05），且觀察組總有效率為97.06%，較對照組明顯高。并發(fā)癥方面，觀察組顯示出了降低并發(fā)癥發(fā)生率方面的優(yōu)勢。益氣化瘀除痹方機制主要包括：（1）益氣化瘀除痹方可調(diào)控炎癥因子，抑制IL-17表達(dá)；（2）益氣化瘀除痹方可調(diào)控SOD水平，調(diào)節(jié)氧化應(yīng)激失衡；（3）益氣化瘀除痹方有助于促進(jìn)心肌細(xì)胞修復(fù)，改善心功能恢復(fù)，提高臨床療效，這與炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激失衡得到更好的糾正有關(guān)[24-27]。

綜上，筆者認(rèn)為對于急性ST段抬高型心肌梗死介入患者（氣虛血瘀證）而言，聯(lián)合益氣化瘀除痹方治療有重要意義，日后研究可延長隨訪時間，從分子通道水平進(jìn)一步研究，明確作用機制。

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（收稿日期：2024-11-28） （本文編輯：何玉勤）