陳祥洲 胡正 陳靜

患者,女,71歲,因“喘氣2月余,加重1天”于2021年3月21日入住我科?；颊?個月前無明顯誘因出現(xiàn)喘氣不適,活動后加重,偶有咳嗽、咳痰、頭昏,無明顯胸悶、胸痛、惡心、嘔吐、咯血、盜汗,未做特殊處理,半個月前于外院就診,予抗感染、止咳、化痰、改善循環(huán)等對癥治療,1天前患者自覺喘氣加重,遂至我院進一步治療。既往史:外院冠狀動脈CT血管造影檢查提示冠心病;慢性阻塞性肺疾病、肺部惡性腫瘤、腦萎縮、腦梗死、高脂血癥;無高血壓、糖尿病病史。入院體格檢查:T 36.9 ℃,P 121次/分,R 20次/分,Bp 137/56 mmHg。煩躁不安,頸靜脈無怒張,雙肺呼吸音粗,雙肺滿布濕啰音;心前區(qū)無隆起,心界向左擴大,心率121次/分,律不齊,主動脈瓣第一和第二聽診區(qū)可聞及4/6級舒張期雜音;腹平軟,無壓痛及反跳痛,肝脾肋下未觸及;雙下肢無水腫。入院查超敏肌鈣蛋白Ⅰ 2.243 ng/ml,氨基末端腦利鈉肽前體14 372.00 pg/ml;心電圖示竇性心律,左心室高電壓伴ST-T改變;經(jīng)胸超聲心動圖(TTE)示主動脈瓣關閉不全并重度反流,反流量74 ml,升主動脈內(nèi)徑33 mm,肺動脈平均壓力20 mmHg,左心房舒張末期內(nèi)徑38 mm,左心室舒張末期內(nèi)徑56 mm,右心房舒張末期內(nèi)徑31 mm,右心室舒張末期內(nèi)徑21 mm,左心室射血分數(shù)45%。臨床診斷:瓣膜性心臟病:重度主動脈瓣關閉不全,紐約心臟病學會(NYHA)心功能Ⅳ級;冠心病;高脂血癥。主動脈多層螺旋CT血管成像顯示主動脈瓣為三葉瓣,平均內(nèi)徑24.9 mm,瓣環(huán)周長78.7 mm,瓣膜未見鈣化,左心室流出道(瓣下4 mm)平均內(nèi)徑26.0 mm,周長84.1 mm,升主動脈平均內(nèi)徑35.9 mm,周長112.7 mm,瓦氏竇直徑32.6 mm×33.6 mm×35.1 mm,竇管交界處平均內(nèi)徑31.3 mm,周長98.4 mm,左冠狀開口距瓣環(huán)的高度12.2 mm,右冠狀開口距瓣環(huán)的高度16.7 mm,胸腹主動脈和股動脈未見明顯的迂曲及鈣化,左側(cè)股動脈最狹窄處7.8 mm,右側(cè)股動脈最狹窄處8.0 mm。美國胸外科醫(yī)師協(xié)會評分系統(tǒng)(STS)評分為8.48%,外科手術風險較高,經(jīng)嚴格評估后擬行一站式經(jīng)導管主動脈瓣置換術(TAVR)聯(lián)合經(jīng)皮冠狀動脈介入術(PCI)治療?；颊哂诰致橄陆?jīng)右側(cè)橈動脈入路行多位體造影示:左冠狀動脈主干未見明顯狹窄,前降支近端80%狹窄、近中段50%狹窄,回旋支中段30%狹窄,右冠狀動脈近中段30%狹窄。于前降支病變處置入支架兩枚(2.75 mm×24.00 mm,3.00 mm×19.00 mm),復查冠狀動脈造影顯示支架置放滿意,無殘余狹窄,心肌梗死溶栓試驗(TIMI)血流3級。隨后于全麻下行TAVR,經(jīng)左側(cè)鎖骨下靜脈路徑留置臨時起搏器,以右側(cè)股動脈為瓣膜輸送系統(tǒng)入路,左側(cè)股動脈為輔路徑。經(jīng)左側(cè)股動脈送彎頭豬尾導管至無冠狀動脈竇底進行造影,可見主動脈瓣重度反流。根據(jù)術前CT評估選擇29 mm Venus-A瓣膜支架,瓣膜輸送系統(tǒng)跨越主動脈瓣口至瓣環(huán)水平,根據(jù)造影確定位置,起搏心率180次/分,調(diào)整瓣膜位置準確釋放,復查造影顯示瓣膜支架位置固定良好,無主動脈瓣反流(AR)及瓣周漏?；颊咝g后生命體征平穩(wěn),術后2h復查心電圖提示:竇性心律,完全性左束支傳導阻滯。術后第2天復查TTE示:主動脈瓣置換術后,未見反流,置換的主動脈瓣未見明顯瓣周漏及前向高速射流,升主動脈內(nèi)徑33 mm,肺動脈平均壓力18 mmHg,左心房舒張末期內(nèi)徑32 mm,左心室舒張末期內(nèi)徑46 mm,右心房舒張末期內(nèi)徑32 mm,右心室舒張末期內(nèi)徑22 mm,左心室射血分數(shù)52%。術后第8天動態(tài)心電圖顯示完全性左束支傳導阻滯消失,未見明顯高度房室傳導阻滯及心臟停搏。患者恢復良好,順利出院,出院后定期來我院門診復查,隨訪期間無特殊不適,2021年9月復查TTE示:主動脈瓣置換術后,未見反流,置換的主動脈瓣未見明顯瓣周漏及前向高速射流,升主動脈內(nèi)徑30 mm,肺動脈平均壓力18 mmHg,左心房舒張末期內(nèi)徑35 mm,左心室舒張末期內(nèi)徑44 mm,右心房舒張末期內(nèi)徑32 mm,右心室舒張末期內(nèi)徑18 mm,左心室射血分數(shù)56%。

討 論

本病例為“一站式”TAVR+PCI治療單純性AR。最新指南并未將單純性AR納入TAVR治療的適應證[1],這主要是與單純性AR患者瓣膜病變的特點相關:(1)瓣膜往往鈣化程度不嚴重,甚至沒有鈣化,不能為人工瓣膜提供穩(wěn)定的錨定點[2];(2)通常存在主動脈根部和升主動脈的異常擴張,選擇合適尺寸的瓣膜是一大難點[3]。但考慮到患者外科手術風險高及術前主動脈多層螺旋CT血管成像顯示患者主動脈根部解剖結(jié)構(gòu)適合經(jīng)股動脈途徑的TAVR,且國內(nèi)外已有運用TAVR治療單純性AR的病例報道,故決定在有一定經(jīng)驗的本中心行TAVR。

目前國內(nèi)外報道運用TAVR治療單純性AR的病例主要選擇的是J-valve瓣膜,這是一種經(jīng)心尖入徑的瓣膜,具有較好的錨定裝置,適合單純性AR患者[4]。該瓣膜只能通過開胸經(jīng)心尖途徑植入,但多項研究數(shù)據(jù)表明,與經(jīng)心尖入路相比,經(jīng)股動脈入路術后相關并發(fā)癥的發(fā)生率較低,住院時間也更短[5-7]。由于本例患者的外科手術風險高且主動脈根部及升主動脈擴張并不明顯,而我國TAVR經(jīng)驗80%以上可選擇股動脈入路,在經(jīng)過嚴格評估后選擇使用Venus-A瓣膜經(jīng)右側(cè)股動脈入路。

本例患者的術中造影結(jié)果顯示存在嚴重的冠狀動脈狹窄,TAVR術前分期或術中同期行PCI治療能否為其帶來額外的臨床獲益尚不明確。Faroux等[8]對多項研究進行綜述得出如下結(jié)論:無論是TAVR術前分期行PCI還是TAVR術中同期行PCI,其臨床結(jié)局類似。考慮到分期PCI并不能使患者獲益,在慎重考慮后決定行同期PCI,對病變嚴重的前降支進行支架置入處理,過程順利。

綜上,本病例為“一站式”TAVR+PCI治療單純性AR,與國內(nèi)外報道的相關病例不同的是,我們采用的是經(jīng)股動脈途徑的Venus-A瓣膜而非經(jīng)心尖途徑的J-vavle瓣膜,主要是因為患者無法耐受外科手術,且其升主動脈和主動脈根部未出現(xiàn)明顯的擴張,而現(xiàn)有的經(jīng)股動脈途徑的瓣膜尺寸可滿足患者的需求,在綜合考慮住院時間、操作的復雜性及遠期預后等因素后選擇經(jīng)股動脈入路的TAVR治療,并在TAVR術中同期行PCI,手術結(jié)果顯示是可行的,隨訪結(jié)果也較好。需要注意的是,對于有嚴重解剖學改變的AR患者,若能夠耐受外科手術仍首選外科治療。AR患者本身的特點使TAVR更具挑戰(zhàn)性,同時在選擇瓣膜方面也需更加謹慎,尺寸多樣、不依賴瓣膜鈣化或瓣膜的過度擴大來進行錨定、可重新定位或回收等或許是治療AR的理想瓣膜所具備的特點[9]。本病例為TAVR適應證的擴展提供了一些依據(jù),也為相關病例的治療提供了參考經(jīng)驗。