冉聰敏

（高陽(yáng)縣醫(yī)院心血管內(nèi)科，河北 高陽(yáng) 071500）

過(guò)度勞累、情緒突然激動(dòng)、暴飲暴食、寒冷刺激、便秘、吸煙、大量飲酒等均為急性心肌梗死的高危因素。患者會(huì)因?yàn)榧膊〕霈F(xiàn)明顯疼痛感，隨著病程發(fā)展易出現(xiàn)神志障礙、全身不適、體溫升高、惡心嘔吐等一系列臨床癥狀，還易引發(fā)心力衰竭、心律失常、休克等嚴(yán)重不良事件，威脅患者生命健康。需要重視并加強(qiáng)急性心肌梗死治療的研究，保證療效，降低死亡風(fēng)險(xiǎn)[1]。臨床針對(duì)急性心肌梗死通常會(huì)選擇冠脈介入治療以幫助患者控制病情，雖然能夠避免病情惡化，但是不能在最大程度上保證治療效果[2]。文中對(duì)急性心肌梗死患者行冠脈介入治療+重組人尿激酶原溶栓治療的效果進(jìn)行了探析，希望可以為心肌梗死治療的研究提供參考，具體如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次選取的研究對(duì)象主要為在醫(yī)院接受急性心肌梗死治療的患者71 例，試驗(yàn)起始于2022 年1 月內(nèi)，終止于2022 年12 月內(nèi)。試驗(yàn)以雙盲法進(jìn)行分組，對(duì)照組37例，觀察組34 例。年齡項(xiàng)目：49 ～85 歲內(nèi)；均齡項(xiàng)目：觀察組（68.45±3.49）歲，對(duì)照組（68.53±3.52）歲。性別（男/女）項(xiàng)目：觀察組構(gòu)成為22/12，對(duì)照組構(gòu)成為24/13。同類比對(duì)后兩組顯示P＞0.05。試驗(yàn)滿足兩項(xiàng)要求：倫理通過(guò)要求、參與自愿要求。入選條件：（1）臨床相關(guān)檢查結(jié)果均滿足急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）資料齊全；（3）具備手術(shù)指征；（4）依從性良好；（5）理解、溝通能力正常；（6）神志清晰。排除條件：（1）中途退出研究；（2）凝血障礙；（3）重要臟器如肝腎等功能障礙；（4）占位性病變；（5）心理疾病、認(rèn)知障礙；（6）精神障礙；（7）資料缺失。

1.2 方法

1.2.1 對(duì)照組行冠脈介入治療方案

術(shù)前給予患者300 mg 阿司匹林﹝生產(chǎn)廠家：Bayer HealthCare Manufacturing S.r.l.（拜耳醫(yī)藥保健有限公司分裝），批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字HJ20160685，規(guī)格：100 mg×30 片﹞、300 mg 氯吡格雷（生產(chǎn)廠家：石藥集團(tuán)歐意藥業(yè)有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20193160，規(guī)格：75 mg×14 片）；按照相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)借助抽吸導(dǎo)管完成血栓抽吸操作，準(zhǔn)備好6 f 指引導(dǎo)管，利用普通軟導(dǎo)絲（中等硬度導(dǎo)絲）經(jīng)閉塞病變位置，借助導(dǎo)絲完成抽吸導(dǎo)管運(yùn)送，確保抽吸導(dǎo)管到達(dá)血栓遠(yuǎn)端處（2 cm）；于導(dǎo)管末端將50 mL 注射器連接好，實(shí)施手動(dòng)持續(xù)負(fù)壓抽吸操作，將導(dǎo)管慢速后撤，可反復(fù)進(jìn)行抽吸操作，至血栓逐漸減少、消失，改善向前血流。

1.2.2 觀察組行冠脈介入治療+重組人尿激酶原溶栓治療方案

冠脈介入治療方案與對(duì)照組一致。重組人尿激酶原（生產(chǎn)廠家：天士力生物醫(yī)藥股份有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字S20110003，規(guī)格：5 mg/支）溶栓治療方案：借助導(dǎo)絲將導(dǎo)管推至閉塞部位2 cm 位置，逐漸將重組人尿激酶原溶栓劑注入其中，每次劑量控制在2 ～3 mL之間，保證重組人尿激酶原溶栓劑與血栓位置處于充分接觸狀態(tài)；將造影劑經(jīng)導(dǎo)管進(jìn)行注入，對(duì)溶栓時(shí)間（10 min 內(nèi)）、重組人尿激酶原溶栓劑劑量（＜20 mg）進(jìn)行控制；經(jīng)造影檢查如果發(fā)現(xiàn)溶栓時(shí)間、重組人尿激酶原溶栓劑劑量處于峰值，但是患者血流＜2 級(jí)，需要對(duì)患者采取球囊擴(kuò)張術(shù)。

1.3 判斷標(biāo)準(zhǔn)

（1）評(píng)估兩組治療前后的血流分級(jí)，0 ～3 級(jí)，血管閉塞遠(yuǎn)端無(wú)血流表現(xiàn)則為0 級(jí)，表示狀態(tài)差；血液灌流不明顯，無(wú)向前血流則為1 級(jí)；部分血液灌流，但充盈速度達(dá)不到常規(guī)標(biāo)準(zhǔn)則為2 級(jí)；血液完全灌流則為3級(jí)，表示狀態(tài)佳。（2）于治療前后對(duì)兩組行超聲檢查，觀察并記錄左前降支收縮期血流峰值、左前降支舒張期血流峰值以及冠脈血流儲(chǔ)備等冠脈血流參數(shù)。（3）治療前后檢測(cè)兩組細(xì)胞因子與氧化應(yīng)激指標(biāo)，取空腹?fàn)顟B(tài)下靜脈血，選擇對(duì)應(yīng)的方式檢測(cè)單核細(xì)胞趨化蛋白-1、可溶性細(xì)胞間黏附分子-1、血清丙二醛、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶、超氧化物歧化酶。（4）統(tǒng)計(jì)兩組不良事件發(fā)生情況，包括心源性死亡、心律失常、心力衰竭。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 比對(duì)血流分級(jí)與冠脈血流參數(shù)

經(jīng)比對(duì)，兩組治療前相關(guān)數(shù)據(jù)之間不存在統(tǒng)計(jì)學(xué)價(jià)值（P＞0.05）；治療后，血流分級(jí)與冠脈血流參數(shù)方面，觀察組血流分級(jí)更高 、左前降支收縮期血流峰值、左前降支舒張期血流峰值以及冠脈血流儲(chǔ)備更高（P<0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組血流分級(jí)與冠脈血流參數(shù)比較（±s）

表1 兩組血流分級(jí)與冠脈血流參數(shù)比較（±s）

組別血流分級(jí)左前降支收縮期血流峰值（cm/s）左前降支舒張期血流峰值（cm/s）冠脈血流儲(chǔ)備治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療前治療后觀察組（n=34）1.12±0.36 2.36±0.68 12.01±0.68 17.12±1.21 24.96±2.69 33.23±2.49 2.45±0.12 5.10±0.45對(duì)照組（n=37）1.13±0.40 2.01±0.11 11.96±0.56 13.69±0.70 25.01±2.63 27.89±2.10 2.49±0.09 3.21±0.12 t 值0.1103.0890.33914.7670.0799.7951.59724.626 P 值0.9120.0020.7350.0010.9370.0010.1140.001

2.2 比對(duì)細(xì)胞因子與氧化應(yīng)激

經(jīng)比對(duì)，兩組治療前相關(guān)數(shù)據(jù)之間不存在統(tǒng)計(jì)學(xué)價(jià)值（P＞0.05）；細(xì)胞因子與氧化應(yīng)激方面，觀察組的單核細(xì)胞趨化蛋白-1、可溶性細(xì)胞間黏附分子-1、血清丙二醛均更低，而谷胱甘肽過(guò)氧化物酶、超氧化物歧化酶更高（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組細(xì)胞因子與氧化應(yīng)激比較（±s）

表2 兩組細(xì)胞因子與氧化應(yīng)激比較（±s）

單核細(xì)胞趨化蛋白-1（pg/mL）可溶性細(xì)胞間黏附分子-1（pg/mL）治療前治療后治療前治療后觀察組（n=34）29.86±6.2620.03±1.12519.63±23.63210.13±10.02對(duì)照組（n=37）29.93±6.2323.12±1.96519.70±23.58247.02±13.26 t 值0.0478.0590.01213.135 P 值0.9620.0010.9900.001組別

續(xù)表

表2 兩組細(xì)胞因子與氧化應(yīng)激比較（±s）

血清丙二醛（ng/L）谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（mmol/L）超氧化物歧化酶（μg/L）組別治療前治療后治療前治療后治療前治療后觀察組（n=34） 18.47±5.966.99±3.5622.13±2.4640.96±7.4853.63±8.45104.15±12.23對(duì)照組（n=37） 18.52±6.0311.48±4.6122.18±2.5031.26±5.5953.69±8.5280.12±7.48 t 值0.0354.5630.0846.2220.02910.078 P 值0.9720.0010.9320.0010.9760.001

2.3 對(duì)比不良事件發(fā)生率

不良事件發(fā)生情況方面，觀察組總不良事件發(fā)生率更低（P＜0.05），見(jiàn)表3。

表3 兩組不良事件發(fā)生率比較

3 討論

從臨床實(shí)際情況來(lái)看，在對(duì)急性心肌梗死患者進(jìn)行治療時(shí)，會(huì)重視瀕臨壞死心肌細(xì)胞的挽救，以縮小梗死面積；對(duì)心臟進(jìn)行保護(hù)，促進(jìn)心臟功能恢復(fù)；對(duì)并發(fā)癥進(jìn)行控制，提高預(yù)后等，并將其作為治療原則。同時(shí)患者會(huì)因?yàn)榧膊?dǎo)致冠脈血流參數(shù)、細(xì)胞因子、氧化應(yīng)激等各項(xiàng)指標(biāo)發(fā)生異常變化，在對(duì)患者進(jìn)行治療時(shí)，需關(guān)注這些指標(biāo)的變化與控制，根據(jù)指標(biāo)波動(dòng)為治療效果評(píng)估提供重要參考[3]。

給予心肌梗死患者冠脈介入治療，主要是利用相應(yīng)的心臟導(dǎo)管技術(shù)，有效疏通狹窄、閉塞的冠脈，讓心肌缺血與缺氧狀態(tài)得到改善，有利于心肌細(xì)胞功能恢復(fù)，從而避免病情惡化[4]。但是單一冠脈介入治療在改善患者冠脈血流參數(shù)、細(xì)胞因子、氧化應(yīng)激等方面的效果得不到有效提高[5]。利用重組人尿激酶原溶栓治療心肌梗死，能夠?qū)w維蛋白溶解系統(tǒng)進(jìn)行選擇性激活，對(duì)人體中纖維蛋白分解酶原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白溶解酶的過(guò)程產(chǎn)生積極影響，有效對(duì)血栓及其附壁的血小板和紅細(xì)胞進(jìn)行溶解，從而達(dá)到溶解血栓和改善血流的作用[6-7]。聯(lián)合兩種治療方式，可增強(qiáng)療效[8-9]。結(jié)合文中研究結(jié)果，兩組治療前相關(guān)數(shù)據(jù)之間不存在統(tǒng)計(jì)學(xué)價(jià)值（P＞0.05）；治療后，血流分級(jí)與冠脈血流參數(shù)方面，觀察組血流分級(jí)更高、左前降支收縮期血流峰值、左前降支舒張期血流峰值以及冠脈血流儲(chǔ)備均更高（P＜0.05）；細(xì)胞因子與氧化應(yīng)激方面，觀察組單核細(xì)胞趨化蛋白-1、可溶性細(xì)胞間黏附分子-1、血清丙二醛更低，而谷胱甘肽過(guò)氧化物酶、超氧化物歧化酶均更高（P＜0.05）。不良事件發(fā)生情況方面，觀察組總不良事件發(fā)生率更低（P＜0.05）。究其原因，給予心肌梗死患者冠脈介入治療+重組人尿激酶原溶栓治療，通過(guò)注入重組人尿激酶原溶栓劑，促進(jìn)體內(nèi)纖維蛋白分解酶原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白溶解酶，溶解血栓及其附壁的血小板和紅細(xì)胞，同時(shí)進(jìn)行冠脈介入治療，有效疏通堵塞血管，促進(jìn)灌注，提高血流分級(jí)，改善血流參數(shù)；患者病情得到控制，促進(jìn)細(xì)胞因子與氧化應(yīng)激恢復(fù)正常[10]。王德良等[11]研究中分析了應(yīng)用聯(lián)合治療方案對(duì)心肌梗死患者的影響，證實(shí)聯(lián)合冠脈介入治療與重組人尿激酶原溶栓治療，可進(jìn)一步增強(qiáng)溶栓效果[12-13]。

綜上所述，于急性心肌梗死患者行冠脈介入治療+重組人尿激酶原溶栓治療方案，有利于改善血流分級(jí)，可積極控制冠脈血流參數(shù)、細(xì)胞因子與氧化應(yīng)激指數(shù)，降低相關(guān)不良事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，治療有效性與安全性均可得到增強(qiáng)。