王新宇 郭義山 王 東

濱州醫(yī)學院附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科,山東省濱州市 256603

咳嗽性暈厥即咳嗽導致一過性腦血流量不足進而出現(xiàn)短暫性意識障礙?？人孕詴炟适且环N罕見的情境性暈厥,臨床表現(xiàn)為咳嗽時突發(fā)短暫性暈厥且無神經(jīng)系統(tǒng)病損癥狀,目前國內(nèi)咳嗽性暈厥病例報道較少,且無具體的診斷標準和治療方案?，F(xiàn)報道近期收治的咳嗽性暈厥一例。

1 病例資料

患者男,59歲,因“發(fā)作性暈厥2d”入院?；颊?d前于咳嗽時突發(fā)暈厥,伴一過性意識喪失,持續(xù)10s左右恢復神志,患者家屬自訴發(fā)作期間無眼球震顫、無肢體抽搐及痙攣、無口吐白沫、無大小便失禁,患者意識恢復后無眩暈感,無惡心、嘔吐,無頭暈、頭痛。暈厥時曾跌倒致頭部損傷,皮下出血伴左眼周軟組織腫脹,曾于我院急診行外科包扎處理?；颊叻导液笤啻斡趧×铱人詴r出現(xiàn)暈厥,性質(zhì)及癥狀同前,持續(xù)時間大致相同。自訴平時無頭暈、頭痛,無眩暈,無頸椎病?；颊邽椴槊鞑∫虿⑦M一步治療入住我科。既往無暈厥病史;有上呼吸道感染病史11d,伴咳嗽、咳少量白色痰,痰液黏稠,無發(fā)熱,未治療;有冠心病病史3年,曾行CAG術,結果顯示:M正常,LAD中段40%～50%節(jié)段性狹窄,D1o 局限性狹窄 70%～80%,LGX 走行區(qū)未見明顯狹窄, RCA 起源及開口正常,走行區(qū)未見明顯狹窄。術中未處理冠狀動脈狹窄處;有腎上腺腺瘤病史3年,未治療;有阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征病史3年,未行特殊治療;有高血壓病史10余年,血壓最高160/100mmHg(1mmHg=0.133kPa),平時口服“硝苯地平、纈沙坦”治療,血壓控制尚可;有糖尿病病史10余年,口服“二甲雙胍、伏格列波糖”治療,血糖控制尚可;有腦梗死病史18年,具體治療不詳,未留后遺癥。有飲酒嗜好,飲酒30年,未戒酒。無吸煙嗜好。

入院查體:體溫:36.3℃,心率:77次/min,呼吸:19次/min,血壓:123/81mmHg。神志清,精神可,頭部外傷,傷口敷料清潔干燥,左眼眼周軟組織腫脹伴皮下出血,心律齊,心音無異常,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音,雙肺呼吸音粗,可聞及濕啰音。體型偏胖,BMI約為24.6kg/m2。神經(jīng)查體:神志清楚,言語清晰,無感覺異常,無記憶力減退,雙側病理征陰性,肌力及肌張力正常。

入院輔助檢查:心電圖:竇性心律,大致正常心電圖;心臟超聲:(1)EF:60%,(2)左室舒張功能減低。胸部CT:(1)左肺下葉片絮狀密度增高影,炎癥?(2)主動脈及冠狀動脈硬化,(3)雙側胸膜局限性增厚,(4)膽囊結石。生化十一項:葡萄糖13.34mmol/L,肌酸激酶:302.1U/L,其余指標未見明顯異常。肺支原體:弱陽性;C反應蛋白:12.10mg/L;糖化血紅蛋白6.8%;血常規(guī)、尿常規(guī)、大便常規(guī)、凝血四項、D-二聚體、CK-MB、肌鈣蛋白I、甲功三項、BNP前體、降鈣素原、乙肝五項、傳染病三項等輔助檢查未見明顯異常。

2 診療經(jīng)過

患者入院后給予抗血小板聚集、調(diào)脂、降壓、降糖等基礎治療,患者于夜間咳嗽時突發(fā)暈厥,性質(zhì)及癥狀同上,持續(xù)約20s恢復意識。查看患者后,為排除腦出血及急性肺栓塞,急查顱腦CT及肺動脈CTA,并請神經(jīng)內(nèi)科和呼吸內(nèi)科醫(yī)師急會診,顱腦CT結果顯示:(1)顱內(nèi)結構未見明顯異常;(2)左額部皮下血腫。肺動脈CTA結果顯示:未見明顯異常。根據(jù)會診意見結合患者癥狀給予吸入用布地奈德混懸液、乙酰半胱氨酸顆粒(1g tid po)、孟魯司特鈉片(10mg po qn)、蘇黃止咳膠囊(3粒 po tid)等常規(guī)鎮(zhèn)咳祛痰治療,患者住院期間反復出現(xiàn)咳嗽時暈厥,癥狀及性質(zhì)同前,考慮當前患者病情較重,常規(guī)鎮(zhèn)咳藥物效果不明顯,請示上級醫(yī)師后加用右美沙芬愈創(chuàng)甘油醚糖漿;考慮患者上呼吸道感染病史,肺支原體呈弱陽性,加用鹽酸莫西沙星片(0.4g po qd)及甲潑尼龍片(20mg po qd)抗炎治療?；颊甙Y狀減輕后為排除卵圓孔未閉,行發(fā)泡實驗,結果:右向左分流0級。經(jīng)治療患者癥狀明顯好轉(zhuǎn),暈厥次數(shù)明顯減少,考慮激素副作用較大,甲潑尼龍片服用3d后停用,其余治療不變。治療第8天患者咳嗽癥狀減輕且未再出現(xiàn)暈厥,考慮患者病情穩(wěn)定遂準其出院。院外曾于出院1周后及1個月后行電話隨訪,患者自訴未再出現(xiàn)咳嗽時暈厥。

3 討論

暈厥是大腦低灌注導致短暫性意識喪失,咳嗽性暈厥屬于反射性(神經(jīng)介導)暈厥[1]?？人孕詴炟适侵缚人詴r或咳嗽后發(fā)生的意識喪失,在直立位和仰臥位均可出現(xiàn),發(fā)生迅速且不易觀察,可能會造成嚴重的創(chuàng)傷性后果[2]。國內(nèi)外少有對其診斷標準和治療方案進行總結,對其發(fā)病機制研究更甚少?，F(xiàn)對咳嗽性暈厥的發(fā)病機制、診斷、鑒別診斷及治療進行探討并對此病例進行分析總結。

3.1 發(fā)病機制 咳嗽性暈厥的發(fā)病機制尚不統(tǒng)一,主要有以下四類:(1)高胸內(nèi)壓對心臟的直接抑制作用:1953 年,Kerr 和Derbes首次使用“咳嗽性暈厥”來表述此病,并提出咳嗽時引起胸內(nèi)壓升高導致回心血量不足,進而引發(fā)腦供血不足出現(xiàn)暈厥機制[3]。這一機制類似于Valsalva動作的第二階段即胸腔的高壓狀態(tài)使回心血量明顯減少,導致心臟前負荷降低,進而心輸出量減少,最終導致大腦供血不足。由于咳嗽是瞬時性動作,胸腔內(nèi)高壓狀態(tài)無法持續(xù)維持,故導致暈厥持續(xù)數(shù)秒便可自行恢復。(2)壓力傳遞導致暈厥:咳嗽作為刺激源導致胸內(nèi)壓的驟升間接導致腦脊液壓力(CSF)同步升高,直接表現(xiàn)為顱內(nèi)血管外壓力驟升,血管受擠壓作用“被動”收縮,導致大腦灌注不足從而出現(xiàn)暈厥[4]。此機制的提出基于咳嗽時腦脊液壓力和胸內(nèi)壓保持在同一水平,即壓力的上行傳遞導致暈厥。(3)腦震蕩樣刺激:胸內(nèi)壓引起腦脊液壓力升高導致的腦震蕩樣效應是出現(xiàn)暈厥的原因,即腦脊液壓力迅速升高對腦組織造成一定損傷從而出現(xiàn)暈厥。此機制依賴于高腦脊液壓對腦組織的瞬時沖擊作用,但并無直接證據(jù)說明腦脊液壓力和腦組織損傷之間的線性關系及腦損傷程度和暈厥之間的關聯(lián)強度。(4)迷走神經(jīng)反射抑制心臟做功:咳嗽時的暈厥現(xiàn)象可能由于咳嗽刺激壓力反射使得迷走神經(jīng)興奮導致[5]。過強的迷走神經(jīng)興奮會抵抗心臟交感神經(jīng)的作用,導致腦供血不足出現(xiàn)暈厥。

咳嗽導致暈厥可能是多種發(fā)病機制共同作用的結果,盡管機制尚不確定,但咳嗽導致胸內(nèi)壓升高是發(fā)病的關鍵因素。目前針對咳嗽性暈厥的發(fā)病機制研究甚少,降低咳嗽時產(chǎn)生的胸內(nèi)壓可能會對治療有積極作用。

3.2 診斷及鑒別診斷

3.2.1 咳嗽性暈厥的診斷:咳嗽性暈厥并無明確的診斷標準,其診斷主要依據(jù)臨床癥狀。患者多于咳嗽時突發(fā)短暫的意識喪失,數(shù)十秒左右可自行恢復意識,患者暈厥前后記憶清晰,暈厥時無其他神經(jīng)系統(tǒng)病損癥狀,憑此基本可診斷此病。

3.2.2 咳嗽性暈厥的鑒別診斷: 暈厥是臨床常見癥狀,目前國際上主要關注心源性暈厥、反射性暈厥和直立性低血壓導致的暈厥[6]。暈厥患者多以急癥入院,故首診時應重點同以下兩類疾病鑒別:(1)心源性暈厥:常因心臟器質(zhì)性病變或心律失常導致心輸出量不足出現(xiàn)暈厥,如肥厚型心肌病、冠狀動脈疾病、心動過速或心動過緩等均可導致暈厥[7]。通過常規(guī)心電圖、24h動態(tài)心電圖、心臟超聲等可以鑒別。除常規(guī)輔助檢查外,加拿大暈厥風險評分(CSRS)對鑒別心源性暈厥和非心源性暈厥有積極作用[8]。(2)癲癇:癲癇發(fā)作時常伴意識障礙、肢體抽搐、口吐白沫等癥狀,癲癇屬神經(jīng)系統(tǒng)疾病,臨床病史和癲癇發(fā)作的癥狀是診斷基礎[9],除此之外腦電圖對于癲癇的診斷和分類也有重要意義[10]?；颊甙d癇不發(fā)作時難以觀察和判斷,因此患者入院后應積極排除癲癇,以免誤診漏診。

3.3 治療

3.3.1 對癥治療:咳嗽性暈厥的治療重點是鎮(zhèn)咳祛痰,可以考慮多種鎮(zhèn)咳藥物聯(lián)用,并加用中成藥,當患者咳嗽嚴重且暈厥反復發(fā)作時應及時加用中樞性鎮(zhèn)咳藥;若患者有咳痰癥狀,為避免痰液阻塞呼吸道導致咳嗽時加劇胸內(nèi)壓的升高,應及時給予化痰藥物,也可采取機械排痰等方式促進痰液排出。

3.3.2 病因治療:(1)咳嗽性暈厥在鎮(zhèn)咳祛痰的同時應積極尋找咳嗽病因,咳嗽作為常見臨床癥狀,上呼吸道感染、肺部疾病、接觸過敏物、藥物等均是導致咳嗽的常見因素。查閱相關文獻得知暈厥多為急性咳嗽引起,急性咳嗽的常見病因是普通感冒和急性氣管—支氣管炎[11]。病毒感染是感冒的主要病因;急性氣管—支氣管炎是由于生物性或非生物性因素引起的氣管—支氣管黏膜的急性炎癥,病毒感染也是其最常見的病因。因此應積極抗病毒治療,完善痰培養(yǎng)等相關輔助檢查以明確病原體。為控制病情進展在未明確病原體前也可經(jīng)驗性給予抗病毒藥物。(2)除上述常見病因外,如反流性咳嗽、鼻后滴漏綜合征、上呼吸道咳嗽綜合征等少見病也可導致咳嗽[12]。對于臨床少見的導致咳嗽的原因也應注意鑒別診斷并給予相應處理,診斷不明確時應及時請相關科室會診以協(xié)助診治,避免誤診。

3.3.3 院外預防:咳嗽性暈厥并發(fā)癥主要是暈厥易跌倒致頭顱損傷,病情尚未得到控制的患者應臥床休息;痊愈患者院外還應注意避免接觸咳嗽源,如煙霧、粉塵等容易刺激呼吸道的物質(zhì);再發(fā)咳嗽時應及時治療,避免劇烈咳嗽引起較高胸內(nèi)壓出現(xiàn)暈厥。

3.4 病例總結

3.4.1 病因分析:本例患者體重指數(shù)(BMI)指數(shù)約為24.6kg/m2,屬超重范圍,合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,既往有腦梗死病史,上述均是咳嗽性暈厥的誘發(fā)因素?；颊咻o助檢查中肺支原體呈弱陽性,C反應蛋白升高,胸部CT提示左肺下葉片絮狀密度增高影,可能存在肺部感染,又因存在眾多高危因素故出現(xiàn)咳嗽時暈厥。針對本例患者發(fā)病機制,猜想是多種機制共同作用的結果,即胸內(nèi)壓的驟升和迷走神經(jīng)對心臟的抑制均發(fā)揮作用。

3.4.2 治療心得:在對患者制定治療方案時,首先考慮暈厥是由咳嗽引起,因此鎮(zhèn)咳祛痰是貫穿整個治療過程的重點?；颊咴诓捎贸Ｒ?guī)鎮(zhèn)咳祛痰藥物治療效果不佳后,及時加用右美沙芬愈創(chuàng)甘油醚糖漿和甲波尼龍片是病情好轉(zhuǎn)的關鍵。咳嗽是機體的防御反射,中樞性鎮(zhèn)咳藥加激素療法目的在于強力鎮(zhèn)咳、降低機體免疫反應、抗炎。在是否用激素治療時曾存在爭議,本例患者有上呼吸道感染病史,多種輔助檢查結果提示肺部炎癥,頻發(fā)咳嗽時暈厥,因此結合患者病情及臨床表現(xiàn)決定加用甲潑尼龍片治療?；仡櫥颊咧委煼桨?對于加用右美沙芬愈創(chuàng)甘油醚糖漿的時間有待探究,如患者入院時立即應用中樞性鎮(zhèn)咳藥物是否會加快患者病情好轉(zhuǎn)?此外咳嗽性暈厥屬罕見病可參考方案甚少,對于中樞性鎮(zhèn)咳藥的選擇并無臨床循證證據(jù)支持,因此對于中樞性鎮(zhèn)咳藥物的選擇有待研究。本例患者采用的右美沙芬愈創(chuàng)甘油醚糖漿是復方制劑,其氫溴酸右美沙芬含量較少,且長期服用無依賴性和耐受性;患者痰液黏稠,愈創(chuàng)木酚甘油醚為祛痰劑,能增加腺體分泌稀釋痰液,故選用此藥。

綜上所述,目前在咳嗽性暈厥的發(fā)病機制與特異性治療方法上的研究尚不深入,雖然咳嗽性暈厥的發(fā)病機制及診斷尚無統(tǒng)一標準,但是在臨床上診斷并不困難。一旦診斷明確,止咳及治療原發(fā)病則是關鍵。通過本例患者的治療過程進行分析并文獻復習,對咳嗽性暈厥的發(fā)病機制、診斷及治療的認識和理解有所提高。