薛 兵

(河南大學(xué)淮河醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,河南 開封 475000)

腦卒中具有高發(fā)病率、高患病率、高復(fù)發(fā)率、高致殘率及高死亡率的特點(diǎn)[1],腦梗死占卒中的69.6%～70.8%[2],其1年后致死/致殘率為33.4%～33.8%[3],1年復(fù)發(fā)率為8.2%,5年復(fù)發(fā)率為41%[4],本研究對河南大學(xué)淮河醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科2021年1月至2021年6月住院治療的114例初發(fā)腦梗死和38例再發(fā)腦梗死患者的資料進(jìn)行對比分析,以探討再發(fā)腦梗死的危險因素及腦梗死再發(fā)次數(shù)、再發(fā)時間間隔相關(guān)影響因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取河南大學(xué)淮河醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科2021年1月至2021年6月住院治療的152例腦梗死患者作為研究對象,分為初發(fā)組和再發(fā)組。初發(fā)組114例,其中男66例,女48例,年齡37～89歲,平均(60.67±12.78)歲;再發(fā)組38例,其中男25例,女13例,年齡32～80歲,平均(61.66±9.67)歲。(1)納入標(biāo)準(zhǔn) : 診斷均符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018版》[5]中缺血性腦卒中診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)頭顱CT或磁共振成像(MRI)確診,均在出院后長期規(guī)律服用阿司匹林進(jìn)行抗血小板二級預(yù)防。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①心房顫動、感染性心內(nèi)膜炎以及其他非動脈粥樣硬化引起的腦栓塞;②出血性卒中;③合并慢性炎癥者;④合并腫瘤;⑤嚴(yán)重肝腎功能不全。

1.2 研究方法

采取回顧性研究的方法,詳細(xì)收集并記錄患者的性別、年齡、糖尿病、高血壓病、冠心病、吸煙史、飲酒史等資料,并在住院期間對患者的甘油三酯、膽固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、同型半胱氨酸、血尿酸、纖維蛋白原、D-二聚體、頸部血管斑塊等各項危險因素進(jìn)行監(jiān)測。

1.2.1 血脂異常診斷:依據(jù)“中國成人血脂異常防治指南(2016年修訂版)[6]”,TG≥1.70 mmol/L或TC≥5.22mmol/L或HDL-C<1.04 mmol/L或LDL-C≥3.41 mmol/L。

1.2.2 糖尿病的診斷:依據(jù)“中國2型糖尿病防治指南(2020年版)[7]”。

1.2.3 高血壓病的診斷:依據(jù)“中國高血壓防治指南2018年修訂版[8]”。

1.2.4 血同型半胱氨酸測定:>20μmol/L,即判定高同型半胱氨酸血癥。

1.2.5 頸動脈彩超:重點(diǎn)檢查頸動脈管腔的變化、血管管腔的厚度、斑塊的大小、性質(zhì)等情況。頸動脈斑塊的判斷標(biāo)準(zhǔn)[9]：頸動脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)≥1.2mm,或比鄰近部位厚0.5mm,或≥鄰近部位IMT值的1.5倍。檢查血管包括雙側(cè)頸總動脈、雙側(cè)頸內(nèi)動脈、雙側(cè)頸外動脈、雙側(cè)鎖骨下動脈及雙側(cè)椎動脈共10根血管。

1.2.6 再發(fā)腦梗死:首次腦梗死后,再次出現(xiàn)新的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的定位體征或原有癥狀加重,頭部CT或MRI檢查證實有新的一致性病灶或原有病灶擴(kuò)大出現(xiàn)新的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征,排除進(jìn)展性腦梗死和腦出血,則定義為腦梗死再發(fā)。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 一般資料比較

腦梗死再發(fā)組和初發(fā)組的性別、年齡、冠心病病史、飲酒史差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);再發(fā)組的糖尿病、高血壓病、吸煙史顯著高于初發(fā)組,兩者的差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

表1 一般資料統(tǒng)計

2.2 再發(fā)腦梗死的多變量Logistic回歸分析

腦梗死再發(fā)組和初發(fā)組的膽固醇水平、高密度脂蛋白水平、血尿酸水平、D-二聚體水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);再發(fā)組的甘油三酯水平、低密度脂蛋白水平、血同型半胱氨酸水平、纖維蛋白原水平、頸部血管斑塊受累血管數(shù)量顯著高于初發(fā)組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。

表2 再發(fā)腦梗死的多變量Logistic回歸分析

2.3 多次再發(fā)組(≥3次)與普通再發(fā)組(≤2次)的方差分析

腦梗死多次再發(fā)組(≥3次)與普通再發(fā)組(≤2次)的甘油三酯水平、膽固醇水平、高密度脂蛋白水平、血尿酸水平、纖維蛋白原水平、D-二聚體水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);多次再發(fā)組(≥3次)的低密度脂蛋白水平、血同型半胱氨酸水平、頸部血管斑塊受累血管數(shù)量顯著高于普通再發(fā)組(≤2次),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表3。

表3 多次再發(fā)組(≥3次)與普通再發(fā)組(≤2次)的方差分析

2.4 近期再發(fā)組(再發(fā)時間≤1年)與遠(yuǎn)期再發(fā)組(再發(fā)時間>3年)的方差分析

腦梗死近期再發(fā)組(再發(fā)時間≤1年)與遠(yuǎn)期再發(fā)組(再發(fā)時間>3年)的甘油三酯水平、膽固醇水平、高密度脂蛋白水平、血同型半胱氨酸水平、血尿酸水平、纖維蛋白原水平、D-二聚體水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);近期再發(fā)組(再發(fā)時間≤1年)的低密度脂蛋白水平、頸部血管斑塊受累血管數(shù)量顯著高于遠(yuǎn)期再發(fā)組(再發(fā)時間>3年),差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表4。

表4 近期再發(fā)組(再發(fā)時間≤1年)與遠(yuǎn)期再發(fā)組(再發(fā)時間>3年)的方差分析

3 討論

世界范圍內(nèi)導(dǎo)致死亡的原因中,卒中占第2位,僅次于心臟病。腦梗死目前在我國有年輕化并愈演愈烈的趨勢。腦梗死是一種高度異質(zhì)性的疾病,主要由于血管堵塞而導(dǎo)致部分腦組織的細(xì)胞壞死。Pezzini等人[10]報道,腦梗死患者10年累計復(fù)發(fā)風(fēng)險為11.4%～17.1%。

腦梗死復(fù)發(fā)的危險因素包括性別、年齡、高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙以及飲食不良、肥胖和血脂異常、同型半胱氨酸升高等[11]。有研究表明,低密度脂蛋白升高可使腦梗死的復(fù)發(fā)率增加3.288倍,合并糖尿病使腦梗死復(fù)發(fā)率增加2.805倍[12]。另有研究表明,與腦梗死近期再發(fā)相關(guān)的可能危險因素有血壓、血糖、甘油三酯、總膽固醇、纖維蛋白原、房顫、吸煙、嗜酒和肥胖。其中,總膽固醇偏高對腦梗死近期再發(fā)影響最大,表明總膽固醇水平越高,腦血管內(nèi)膜硬化程度越高[13]。

同型半胱氨酸(Hcy)作用于復(fù)發(fā)性腦梗死的機(jī)制可能包括:(1)引起血管內(nèi)皮功能障礙:Hcy可抑制血管內(nèi)皮功能,從而破壞NO介導(dǎo)的內(nèi)皮依賴性血管舒張功能;(2)促進(jìn)平滑肌細(xì)胞增殖;(3)打破凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)之間的平衡關(guān)系;(4)影響脂質(zhì)代謝,促進(jìn)動脈粥樣硬化的進(jìn)展[14]。纖維蛋白原是凝血機(jī)制中的重要因子,可直接參與機(jī)體凝血過程,加強(qiáng)血小板凝聚性,進(jìn)而加劇血栓癥狀;此外,纖維蛋白原的降解產(chǎn)物還可損傷血管壁,進(jìn)而加速動脈粥樣硬化進(jìn)程和腦梗死復(fù)發(fā)的可能性[15]。頸動脈血管壁的動脈粥樣硬化改變可導(dǎo)致斑塊易損,并可能導(dǎo)致動脈-動脈栓塞,這往往是頸動脈相關(guān)的腦血管缺血事件的基礎(chǔ)。研究表明[16],頸動脈粥樣硬化的特征是炎癥、細(xì)胞外基質(zhì)成分的廣泛降解、新生血管等,這些因素加速了動脈粥樣硬化向易損斑塊的發(fā)展,增加了腦梗死的風(fēng)險。

在本研究中,不僅對腦梗死再發(fā)患者的高血壓病、糖尿病、吸煙史等病史及相關(guān)危險因素進(jìn)行了分析,同時對腦梗死的再發(fā)次數(shù)與再發(fā)時間間隔進(jìn)行了對比分析。結(jié)果表明,高血壓病、糖尿病、吸煙史、甘油三酯、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸、纖維蛋白原、頸部血管斑塊是再發(fā)腦梗死的獨(dú)立影響因素;要重視控制低密度脂蛋白、同型半胱氨酸的水平和頸部血管斑塊以預(yù)防腦梗死短期內(nèi)反復(fù)再發(fā)。