李士尊， 胡濤， 胡林壯

（蚌埠市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科， 安徽 蚌埠 233600）

缺血性腦卒中 （IS） 是因腦血管病變引起腦部血液供應(yīng)障礙， 造成腦局部血氧供應(yīng)不足， 以致該病發(fā)作［1］。 IS 具有起病急驟、 高致殘率、 高死亡率的特點(diǎn)。 此前臨床用于IS 治療的基礎(chǔ)方案主要為抗血小板藥物、 改善腦循環(huán)藥物等， 但無法滿足臨床治療的需求， 因此需尋求安全有效的藥物用于IS 的治療。胞磷膽堿是一種核苷衍生物， 具有較好的促進(jìn)腦代謝作用， 可改善腦功能［2］； 依達(dá)拉奉右莰醇具有穩(wěn)定神經(jīng)細(xì)胞膜， 改善腦能量代謝的作用［3］； 兩藥均為腦神經(jīng)保護(hù)劑。 基于此， 本研究探討依達(dá)拉奉右莰醇聯(lián)合胞磷膽堿治療IS 的效果， 現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2022 年4 月至2023 年3 月我院收治的120例IS 患者為對象。 入選標(biāo)準(zhǔn)： ①經(jīng)CT／MRI 檢查確診者； ②無出血癥狀者； ③發(fā)病至入院時間48 h 以內(nèi)者。 排除標(biāo)準(zhǔn)： ①患有精神疾病或意識不清者； ②生命體征不穩(wěn)定者； ③無法獨(dú)立完成問卷或量表評估者； ④短暫性腦缺血發(fā)作者； ⑤存在嚴(yán)重器質(zhì)性功能損傷者。 按照治療方案分為觀察組與對照組， 各60例。 觀察組男35 例， 女25 例； 年齡41 ～80 （63.81±7.89） 歲，體質(zhì)量指數(shù) （24.13 ± 3.50） kg／m2， 病程 （30.16 ± 6.21） h。 對照組男38 例， 女22 例； 年齡43 ～80 （65.05 ± 8.06） 歲， 體質(zhì)量指數(shù) （24.39 ± 3.86） kg／m2， 病程 （31.34 ± 6.07） h。 兩組的一般資料比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （P ＞0.05）。

1.2 治療方法入組患者均接受常規(guī)治療， 如抗血小板凝集、穩(wěn)定斑塊、 改善循環(huán)、 調(diào)整血糖、 調(diào)整血壓等。 對照組在此基礎(chǔ)上采用胞磷膽堿注射液 （南京先聲東元制藥， 國藥準(zhǔn)字H20200007） 靜脈滴注， 0.5 g／次， 1 次／d。 觀察組在對照組基礎(chǔ)上采用依達(dá)拉奉右莰醇 （南京先聲東元制藥， 國藥準(zhǔn)字H20200007） 治療， 胞磷膽堿方案同對照組； 依達(dá)拉奉右莰醇15 mL 加入100 mL 生理鹽水中靜脈滴注， 2 次／d。 兩組均連續(xù)治療14 d。

1.3 觀察指標(biāo)①比較兩組患者的治療效果。 顯著改善： NIHSS評分降低＞90%； 基本改善： NIHSS 評分降低46% ～90%； 改善： NIHSS 評分降低18% ～45%； 無效： NIHSS 評分降低＜18%或NIHSS 評分增長。 ②比較兩組患者的生存質(zhì)量和認(rèn)知功能。 生存質(zhì)量采用Barthel 指數(shù) （BI） 評價， 滿分100 分， 評分越高則日常生活活動能力越好； 認(rèn)知功能采用蒙特利爾認(rèn)知功能評定表 （MoCA） 評估， 最高分30 分， ≥26 分為正常。 ③比較兩組患者治療前后的血清炎性因子水平， 包括白細(xì)胞介素－6（IL－6）、 中性粒細(xì)胞／淋巴細(xì)胞比值 （NLR）、 超敏C 反應(yīng)蛋白（hs－CRP）。 ④統(tǒng)計兩組的藥物相關(guān)不良反應(yīng)發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析采用SPSS 23.0 分析數(shù)據(jù)。 計數(shù)資料以n （%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)； 計量資料以表示， 采用t 檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組的治療效果比較觀察組的治療總有效率為95.00%，高于對照組的78.33% （P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組的治療效果比較 ［n （%）］

2.2 兩組的生存質(zhì)量和認(rèn)知功能比較治療后， 觀察組的BI 評分、 MoCA 評分均高于對照組 （P＜0.05）。 見表2。

表2 兩組的BI 評分、 MoCA 評分比較 （， 分）

表2 兩組的BI 評分、 MoCA 評分比較 （， 分）

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2.3 兩組的炎性因子水平比較治療后， 觀察組的IL－6、 NLR、hs－CRP 水平均低于對照組 （P＜0.05）。 見表3。

表3 兩組的炎性因子水平比較 （）

表3 兩組的炎性因子水平比較 （）

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2.4 兩組的不良反應(yīng)比較兩組的不良反應(yīng)發(fā)生率比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （P＞0.05）。 見表4。

表4 兩組的不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 ［n （%）］

3 討論

IS 的病變基礎(chǔ)為動脈粥樣硬化、 小動脈病變等， 可引起腦局部組織血液供應(yīng)障礙， 進(jìn)而導(dǎo)致腦組織缺血、 缺氧壞死［4］。臨床指南［5］建議抗血小板、 穩(wěn)定斑塊、 補(bǔ)液、 糾正水電解質(zhì)紊亂等為治療IS 的首選方案， 但I(xiàn)S 患者的發(fā)病急驟、 病情進(jìn)展快速， 基礎(chǔ)治療在控制病情進(jìn)展方面效果不佳。 因此， 尋求安全有效的治療藥物成為臨床研究的重點(diǎn)。

本研究根據(jù)IS 的病機(jī)采用聯(lián)合治療方案， 以期在提高治療效果的同時， 為臨床治療提供參考。 IS 主要因機(jī)體內(nèi)動脈粥樣硬化引起腦組織病灶周圍血腫、 腦組織缺血等， 而腦缺血可致腦內(nèi)氧自由基的大量合成， 對神經(jīng)元細(xì)胞造成破壞， 進(jìn)而引起神經(jīng)功能障礙。 本研究結(jié)果顯示， 治療后， 觀察組的總有效率、 BI 評分及MoCA 評分均高于對照組， 提示依達(dá)拉奉右莰醇聯(lián)合胞磷膽堿治療可減輕IS 患者的神經(jīng)功能缺損， 改善其日常生活能力及認(rèn)知功能。 原因?yàn)椋?依達(dá)拉奉右莰醇中依達(dá)拉奉陰離子可與腦內(nèi)自由基相結(jié)合， 減輕生物膜脂質(zhì)過氧化， 進(jìn)而發(fā)揮保護(hù)神經(jīng)元的作用； 右莰醇可有效抑制炎性因子的釋放， 減輕神經(jīng)元炎性損傷［6］。 胞磷膽堿可促進(jìn)腦內(nèi)營養(yǎng)物質(zhì)代謝， 改善腦循環(huán)［7］。 兩藥聯(lián)合治療可通過不同途徑發(fā)揮協(xié)同作用， 進(jìn)而改善患者的腦損傷。 本研究結(jié)果顯示， 觀察組治療后的IL－6、 NLR、 hs－CRP 水平均顯著低于對照組， 提示依達(dá)拉奉右莰醇聯(lián)合胞磷膽堿治療可抑制機(jī)體的炎性因子釋放。 原因?yàn)椋?依達(dá)拉奉右莰醇在改善局部微循環(huán)的同時可發(fā)揮較強(qiáng)的抑制氧自由基釋放的作用， 可有效減輕體內(nèi)炎性因子的合成釋放； 在此基礎(chǔ)上， 胞磷膽堿通過激活腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)系統(tǒng)， 促進(jìn)患者日常功能的改善并抑制炎性因子的釋放。 本研究結(jié)果還顯示， 兩組的不良反應(yīng)發(fā)生率未見顯著差異， 提示依達(dá)拉奉右莰醇聯(lián)合胞磷膽堿治療未增加藥物相關(guān)不良反應(yīng)。

綜上所述， 依達(dá)拉奉右莰醇聯(lián)合胞磷膽堿治療IS 可減輕患者的神經(jīng)功能缺損， 提高患者的生存質(zhì)量及認(rèn)知功能， 抑制炎性因子表達(dá)， 且安全性較高。