徐冰,王俊杰

[河南省中醫(yī)院(河南中醫(yī)藥大學(xué)第二附屬醫(yī)院),鄭州 450002]

萎縮性鼻炎是一種以鼻腔黏膜萎縮或退行性改變?yōu)橹饕±肀憩F(xiàn)的炎性疾病[1],發(fā)病具有明顯的地域性特征,病因可能與環(huán)境因素、免疫因素、遺傳因素、慢性感染、植物神經(jīng)失調(diào)、脂溶性維生素不足、缺鐵性貧血等有關(guān)[2]。本病多發(fā)于青春期,女性發(fā)病明顯多于男性,且在經(jīng)期病情加重,推測(cè)可能與內(nèi)分泌有關(guān)[3]。萎縮性鼻炎患者鼻腔黏膜出現(xiàn)萎縮,鼻腔解剖結(jié)構(gòu)改變,鼻腔通氣減少,鼻黏膜纖毛功能降低,黏膜表皮發(fā)生鱗狀化,鼻黏膜生理防御功能降低,大量嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn),可誘發(fā)鼻竇炎、中耳炎、咽炎等一系列病變[4]。萎縮性鼻炎治療相當(dāng)棘手,發(fā)病早中期多采用保守治療,包括補(bǔ)充微量元素、促黏膜生長(zhǎng)因子、抗生素等[5]。對(duì)于重度患者主要采用手術(shù)治療,其中羥基磷灰石鼻腔填塞術(shù)為最常用的手術(shù)方法,但仍存在創(chuàng)傷大及術(shù)后復(fù)發(fā)率高的不足。中醫(yī)藥治療萎縮性鼻炎經(jīng)長(zhǎng)期的臨床實(shí)踐,本研究采用耳穴貼壓聯(lián)合鼻痔散加減治療將行鼻腔填塞術(shù)的重度萎縮性鼻炎患者,觀察其對(duì)患者術(shù)后臨床癥狀、血清及鼻分泌液炎性因子水平、生活質(zhì)量及并發(fā)癥情況的影響。

1 臨床資料

1.1 一般資料

選擇2020年3月至2022年9月河南省中醫(yī)院收治的72例將行鼻腔填塞術(shù)的重度萎縮性鼻炎患者,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組,觀察組和對(duì)照組,每組36例。對(duì)照組中男9例,女27例;年齡20～50歲,平均(38±2)歲;病程2.5～13.4年,平均(6.30±1.50)年。觀察組中男8例,女28例;年齡21～50歲,平均(38±3)歲;病程2.6～13.6年,平均(6.40±1.70)年。兩組性別、年齡和病程比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)

參照《耳鼻咽喉科全書:鼻科學(xué)》[6]中萎縮性鼻炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)。鼻腔咽喉干燥,鼻塞,頭痛頭昏,嗅覺減退,鼻涕帶血,鼻分泌物膿臭;影像學(xué)檢查顯示鼻甲縮小,鼻腔增寬,外壁增厚,鼻中隔軟骨骨化。

1.2.2 中醫(yī)辨證標(biāo)準(zhǔn)

參照《中醫(yī)耳鼻喉科學(xué)》[7]中肺氣虛寒證的辨證標(biāo)準(zhǔn)。主癥為鼻腔增大,惡寒,氣短,鼻流清涕;次癥為鼻黏膜色淡,易患感冒,惡臭膿痂,咯痰色白,連續(xù)噴嚏,語聲低;舌淡,舌苔薄白,脈浮。

1.2.3 病情分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)

參照《耳鼻咽喉科全書:鼻科學(xué)》[6]中的病情分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)。輕度為鼻中隔距中下鼻甲游離緣小于0.5 cm;中度為鼻中隔距中下鼻甲游離緣0.5～1.0 cm;重度為鼻中隔距中下鼻甲游離緣大于1 cm。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn)

符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)和中醫(yī)辨證標(biāo)準(zhǔn);病情分級(jí)為重度;年齡20～50歲;患者簽署知情同意書。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn)

合并先天鼻腔畸形、急性上呼吸道感染、出血傾向者;合并心、肝、腎功能嚴(yán)重不全者;過敏體質(zhì)者。

2 治療方法

兩組均予鼻腔填塞術(shù)[8-9]。術(shù)前5 d采用0.9%氯化鈉注射液沖洗鼻腔,每日2次,清除膿痂。手術(shù)期間患者取仰臥位,予常規(guī)消毒,用1%鹽酸丁卡因棉片對(duì)鼻黏膜進(jìn)行表面麻醉,1%利多卡因?qū)Υ烬l溝黏膜進(jìn)行浸潤(rùn)麻醉。采用拉鉤勾起患者上唇、翻起、固定。手術(shù)切口選取上唇齦溝下4 mm,深度達(dá)中隔軟骨,采用組織剝離器沿中隔軟骨向鼻孔方向緩慢鈍性分離,充分暴露梨狀孔下端,然后緩慢深入鼻底,疏通下鼻道黏膜、后鼻孔、鼻中隔。于鼻內(nèi)鏡下,在切口處填充羥基磷灰石,鼻腔填塞后縫合、加壓。

2.1 對(duì)照組

術(shù)后予石蠟油鼻腔保濕,常規(guī)抗感染治療5 d。鼻噴重組牛堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子外用溶液(珠海億勝生物制藥廠,國藥準(zhǔn)字S10980077,4 200 IU/mL),每日2次,共治療4周。

2.2 觀察組

術(shù)后,在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上予耳穴貼壓聯(lián)合鼻痔散加減治療。取耳部外鼻、內(nèi)鼻、肺、內(nèi)分泌、交感、神門和風(fēng)溪穴。將王不留行籽用潔凈的鑷子放置在6 mm×6 mm的膠布中央,患者耳廓局部常規(guī)消毒,用粘有王不留行籽的膠布貼于單側(cè)耳部穴位處,囑患者用拇指與食指放在耳廓兩側(cè)自行按壓王不留行籽,以患者有酸脹感和微痛以及耳廓充血和發(fā)熱為宜。每次貼單側(cè),按壓時(shí)間持續(xù)1～2 min,每日3～5次。3日更換1次耳穴貼,雙耳交替貼壓。另予鼻痔散加減,藥物組成為黃芪20 g,桑白皮、枳實(shí)、白芷、辛夷、蒼耳子各15 g,桔梗10 g。每日2劑,第1劑水煎后分早晚2次口服,第2劑水煎并滅菌處理后沖鼻腔1次。共治療4周。

3 治療效果

3.1 觀察指標(biāo)

3.1.1 鼻腔鼻竇結(jié)局測(cè)試-20(sino-nasal outcome test-20,SNOT-20)[10]評(píng)分

治療前后分別觀察患者流涕、噴嚏、咳嗽、耳悶脹、頭暈、耳痛、入睡困難、夜間易醒、疲憊、焦躁等情況,并進(jìn)行評(píng)分,評(píng)分越高說明癥狀越嚴(yán)重。

3.1.2 鼻腔內(nèi)窺鏡評(píng)價(jià)量表(Lund-Kennedy nasal endoscopy scoring scale,Lund-Kennedy)[11]評(píng)分

治療前后分別觀察患者息肉、水腫、分泌物和瘢痕情況。每項(xiàng)分值0～2分,雙側(cè)0～16分。分值越高說明癥狀越嚴(yán)重。

3.1.3 萎縮性鼻炎患者癥狀及體征評(píng)價(jià)量表(sign evaluation scale for patients with atrophic rhinitis,SSPAR)[12]評(píng)分

包括鼻塞、鼻咽干燥、嗅覺減退、頭痛頭暈、鼻結(jié)痂和鼻黏膜受損,每項(xiàng)分值0～3分。分值越高說明癥狀越嚴(yán)重。

3.1.4 中醫(yī)證候積分[7]

主證包括鼻腔增大、惡寒、氣短和鼻流清涕,每項(xiàng)分值0～4分;次證包括鼻黏膜色淡、易患感冒、惡臭膿痂、咯痰色白、連續(xù)噴嚏、語聲低,每項(xiàng)分值為0～2分。分值越高說明癥狀越嚴(yán)重。

3.1.5 影像學(xué)檢查指標(biāo)

治療前后分別采用CT掃描,檢測(cè)患者下鼻甲骨的大小,計(jì)算下鼻甲左右徑(inferior turbinate left and right diameter,ITLRD)和下鼻甲上下徑(inferior turbinate upper and lower diameter,ITULD)。

3.1.6 鼻黏液纖毛傳輸速率(mucociliary transport rate,MTR)

鼻孔前端放置半徑2 mm的糖精小顆粒,觀察患者感受到甜味所用的時(shí)間(t),在患者下鼻甲下段的前端細(xì)卷棉子測(cè)量放置糖精小顆粒位置至咽后壁的距離(L),MTR＝L/t。

3.1.7 實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)指標(biāo)

治療前后分別采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)患者血清和鼻分泌液中腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白細(xì)胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白細(xì)胞介素-17(interleukin-17,IL-17)、白細(xì)胞介素-33(interleukin-33,IL-33)、免疫球蛋白E(immunoglobulin E,IgE)和嗜酸性粒細(xì)胞陽離子蛋白(eosinophil cationic protein,ECP)的水平。

3.1.8 并發(fā)癥發(fā)生情況

試驗(yàn)過程中,觀察患者心、肝、腎的功能以及術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生情況。

3.2 療效標(biāo)準(zhǔn)[7]

臨床控制:臨床自覺癥狀消失,鼻腔完全暢通,嗅覺恢復(fù)。

顯效:臨床自覺癥狀明顯改善,鼻腔通氣功能明顯好轉(zhuǎn),嗅覺恢復(fù)。

有效:臨床自覺癥狀改善,鼻腔通氣和嗅覺改善。

無效:未達(dá)到有效標(biāo)準(zhǔn)。

總有效率＝[(總例數(shù)-無效例數(shù))/總例數(shù)]×100%。

3.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS23.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析和統(tǒng)計(jì)。符合正態(tài)分布的計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,比較采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料比較采用卡方檢驗(yàn)。以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3.4 治療結(jié)果

3.4.1 兩組臨床療效比較

由表1可見,觀察組總有效率為97.2%,高于對(duì)照組的80.6%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

表1 兩組臨床療效比較 單位:例

3.4.2 兩組治療前后SNOT-20、Lund-Kennedy和SSPAR評(píng)分以及中醫(yī)證候積分比較

由表2可見,兩組治療前SNOT-20、Lund-Kennedy和SSPAR評(píng)分以及中醫(yī)證候積分比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。兩組治療后SNOT-20、Lund-Kennedy和SSPAR評(píng)分以及中醫(yī)證候積分均低于同組治療前(P＜0.05),且觀察組治療后上述評(píng)分均低于對(duì)照組(P＜0.05)。

表2 兩組治療前后SNOT-20、Lund-Kennedy和SSPAR評(píng)分以及中醫(yī)證候積分比較(±s) 單位:分

表2 兩組治療前后SNOT-20、Lund-Kennedy和SSPAR評(píng)分以及中醫(yī)證候積分比較(±s) 單位:分

注:與同組治療前比較1)P＜0.05;與對(duì)照組比較2)P＜0.05。

評(píng)分 對(duì)照組(36例) 觀察組(36例)治療前 治療后 治療前 治療后SNOT-20 37.91±2.47 23.56±2.031) 38.03±2.49 11.18±1.871)2)Lund-Kennedy 6.21±0.53 4.19±0.481) 6.27±0.50 2.15±0.321)2)SSPAR 1.64±0.35 1.15±0.281) 1.67±0.37 0.71±0.211)2)中醫(yī)證候積分 18.76±2.14 9.30±2.031) 18.02±2.09 3.42±1.911)2)

3.4.3 兩組治療前后ITLRD、ITULD和MTR水平比較

由表3可見,兩組治療前ITLRD、ITULD和MTR水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。兩組治療后ITLRD、ITULD和MTR水平高于同組治療前(P＜0.05),且觀察組治療后ITLRD、ITULD和MTR水平高于對(duì)照組(P＜0.05)。

表3 兩組治療前后治療前后lTLRD、lTULD和MTR水平比較(±s)

表3 兩組治療前后治療前后lTLRD、lTULD和MTR水平比較(±s)

注:與同組治療前比較1)P＜0.05;與對(duì)照組比較2)P＜0.05。

指標(biāo) 對(duì)照組(36例) 觀察組(36例)治療前 治療后 治療前 治療后ITLRD/mm 6.51±1.03 9.27±1.251) 6.76±1.07 11.52±1.371)2)ITULD/mm 8.43±1.17 12.59±1.451) 8.64±1.19 15.27±1.841)2)MTR/(mm·min-1) 3.06±0.39 5.71±0.471) 3.05±0.40 9.41±0.511)2)

3.4.4 兩組治療前后血清和鼻分泌液中炎性因子水平比較

由表4可見,兩組治療前血清和鼻分泌液中TNF-α、IL-1β、IL-17和IL-33水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。兩組治療后血清和鼻分泌液中TNF-α、IL-1β、IL-17和IL-33水平低于同組治療前(P＜0.05),且觀察組治療后血清和鼻分泌液中TNF-α、IL-1β、IL-17和IL-33水平低于對(duì)照組(P＜0.05)。

表4 兩組治療前后血清和鼻分泌液中炎性因子水平比較(±s) 單位:μg·L-1

表4 兩組治療前后血清和鼻分泌液中炎性因子水平比較(±s) 單位:μg·L-1

注:與同組治療前比較1)P＜0.05;與對(duì)照組比較2)P＜0.05。

指標(biāo) 對(duì)照組(36例) 觀察組(36例)治療前 治療后 治療前 治療后血清TNF-α 29.35±5.39 21.09±4.721) 30.01±5.42 11.37±4.631)2)血清IL-1β 23.86±4.81 18.52±4.161) 24.01±4.87 10.21±4.031)2)血清IL-17 472.61±41.28 307.51±35.721) 479.01±42.58 183.73±22.711)2)血清IL-33 19.25±3.48 11.62±3.051) 20.53±3.62 7.65±2.731)2)鼻分泌液TNF-α 16.53±4.71 10.62±3.541) 17.02±4.82 6.82±1.051)2)鼻分泌液IL-1β 11.72±2.81 7.54±1.031) 11.81±2.76 4.52±0.811)2)鼻分泌液IL-17 291.36±21.53 216.20±16.731) 297.25±20.64 113.62±11.421)2)鼻分泌液IL-33 12.63±2.62 8.35±1.951) 12.71±2.71 5.41±1.131)2)

3.4.5 兩組治療前后血清和鼻分泌液中IgE和ECP水平比較

由表5可見,兩組治療前血清和鼻分泌液中IgE和ECP水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。兩組治療后血清和鼻分泌液中IgE和ECP水平低于同組治療前(P＜0.05),且觀察組治療后血清和鼻分泌液中IgE和ECP水平低于對(duì)照組(P＜0.05)。

表5 兩組治療前后血清和鼻分泌液中l(wèi)gE和ECP水平比較(±s)

表5 兩組治療前后血清和鼻分泌液中l(wèi)gE和ECP水平比較(±s)

注:與同組治療前比較1)P＜0.05;與對(duì)照組比較2)P＜0.05。

指標(biāo) 對(duì)照組(36例) 觀察組(36例)治療前 治療后 治療前 治療后血清IgE/(kU·L-1) 18.63±3.49 11.15±3.081) 18.31±3.56 7.36±2.351)2)血清ECP/(μg·L-1) 10.24±2.51 8.17±2.031) 11.04±2.49 5.39±1.831)2)鼻分泌液IgE/(kU·L-1) 41.54±5.13 27.61±4.171) 40.64±5.21 15.86±3.421)2)鼻分泌液ECP/(μg·L-1) 24.41±3.72 15.63±3.151) 25.16±3.68 8.91±2.291)2)

3.5 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況比較

試驗(yàn)期間,兩組患者均未出現(xiàn)心電圖、肝功能、腎功能、血常規(guī)、尿常規(guī)的明顯異常改變。對(duì)照組術(shù)后出現(xiàn)發(fā)熱2例、切口腫脹3例、切口感染1例、頭昏頭痛1例;觀察組出現(xiàn)切口腫脹1例且經(jīng)對(duì)癥處理后消失。觀察組術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率為2.8%,低于對(duì)照組的19.4%(P＜0.05)。

4 討論

鼻腔具有通氣、調(diào)溫、保濕、清潔、過濾等組織功能,其功能的正常運(yùn)行與鼻黏膜上皮細(xì)胞的結(jié)構(gòu)完整性密切相關(guān)[13]。氣體進(jìn)入鼻腔后,被分為層流與湍流,鼻黏膜組織、鼻甲骨膜及鼻骨質(zhì)發(fā)生萎縮,引起鼻腔增寬,氣體流經(jīng)鼻腔時(shí),湍流增大而層流減小,使鼻腔保濕、清潔等功能受到影響,引起鼻腔干燥,進(jìn)一步加重黏膜及鼻骨萎縮[14]。GARCIA G J等[15]采用流體動(dòng)力法測(cè)試萎縮性鼻炎患者鼻腔水流、氣流和熱能的傳輸速度,結(jié)果顯示萎縮性鼻炎患者鼻腔增大引起的湍流可導(dǎo)致鼻黏膜上皮組織的黏液蒸發(fā)增加。萎縮性鼻炎根據(jù)病因分為原發(fā)性與繼發(fā)性兩種,原發(fā)性主要與內(nèi)分泌功能紊亂、維生素缺乏、植物神經(jīng)功能傳導(dǎo)失常有關(guān),繼發(fā)性主要與鼻腔手術(shù)創(chuàng)傷、鼻外傷、鼻腔局部長(zhǎng)期接觸刺激氣體或有害粉塵、特殊呼吸道傳染病等有關(guān)[16-17]。萎縮性鼻炎的治療目的一方面是為鼻黏膜上皮組織營造一個(gè)暢通、濕潤(rùn)和清潔的鼻腔內(nèi)環(huán)境,以恢復(fù)鼻腔的生理功能,另一方面是減輕鼻黏膜組織的炎性反應(yīng),促進(jìn)纖毛柱狀上皮生長(zhǎng),避免鼻黏膜鱗狀化[18]。

萎縮性鼻炎歸屬中醫(yī)學(xué)“鼻槁”范疇[19]。寒邪犯肺,蒸騰不足,津不上承,鼻竅肌膜不得濡養(yǎng),鼻腔干燥,日久損傷鼻竅,引起鼻黏膜萎縮。鼻痔散出自清代吳世昌的《奇方類編》,由辛夷、桑白皮、梔子、枳實(shí)、桔梗、白芷組成,功效溫肺散寒、芳香開竅,主治鼻痔。其中辛夷辛溫升散,散風(fēng)寒、通鼻竅,走氣分而入肺,助脾胃清陽上行通于鼻,治頭面鼻竅之病。桑白皮瀉肺平喘,枳實(shí)破氣消痞。桔?？嘈疗?宣肺祛痰,排膿利竅。白芷辛溫,通竅止痛,清靈透發(fā),消癰通脈。加黃芪入肺經(jīng),味甘補(bǔ)肺氣,性溫散肺寒。去梔子,加蒼耳子,芳香升散,透達(dá)表里,宣通鼻竅,調(diào)暢氣機(jī),助清氣上行以通鼻竅。諸藥配合,補(bǔ)、瀉、宣、通并用,具有溫肺散寒、補(bǔ)益肺氣、宣通鼻竅的功效。

“耳者宗脈之所聚也”,耳穴與臟腑經(jīng)脈緊密相連,各臟腑組織均在耳廓有對(duì)應(yīng)的反應(yīng)點(diǎn)[20]。耳穴貼壓是將藥籽(王不留行籽最為常用)固定在耳穴上,經(jīng)按壓、揉搓等方式不斷刺激臟腑在耳廓的反射區(qū),以調(diào)節(jié)臟腑經(jīng)脈的方法[21]。耳穴貼壓在耳穴上可不斷產(chǎn)生刺激作用,且具有操作簡(jiǎn)單、痛苦小和療效明顯的優(yōu)點(diǎn),易被患者接受[22]。耳外鼻和內(nèi)鼻穴可通利鼻竅,調(diào)理局部氣血運(yùn)行,增強(qiáng)鼻的通氣功能[23]?！胺伍_竅于鼻”,按壓耳肺穴可補(bǔ)肺氣,通鼻竅,效力直達(dá)病所[24]。耳內(nèi)分泌穴可活血通經(jīng),調(diào)節(jié)機(jī)體代謝[25]。按壓耳交感穴可鎮(zhèn)靜安神及活血止痛。刺激耳神門穴可消炎止痛及寧心安神,促進(jìn)炎性因子吸收[26]。按壓耳風(fēng)溪穴有祛風(fēng)除濕、益氣固表的作用,提高機(jī)體免疫力。

本研究采用SNOT-20、Lund-Kennedy和SSPAR評(píng)分以及中醫(yī)證候積分評(píng)價(jià)患者的生活質(zhì)量,觀察組治療后患者臨床癥狀明顯減輕,鼻外表現(xiàn)明顯緩解,鼻內(nèi)窺鏡檢查鼻腔黏膜水腫及瘢痕改變明顯改善。表明耳穴貼壓聯(lián)合鼻痔散加減可明顯緩解重度萎縮性鼻炎患者術(shù)后的臨床癥狀,提高其生活質(zhì)量。下鼻甲擁有獨(dú)立的二塊骨,呈卷曲狀,維持鼻腔外側(cè)壁的結(jié)構(gòu)穩(wěn)定,對(duì)氣體進(jìn)入肺部以前的循環(huán)及過濾具有重要作用[27]。萎縮性鼻炎患者鼻解剖結(jié)構(gòu)改變,下鼻甲狹窄,鼻通氣量減少,過濾功能減弱。本研究采用CT掃描計(jì)算下鼻甲骨孔徑,觀察組治療后ITLRD和ITULD增大,提示耳穴貼壓聯(lián)合鼻痔散加減可清除附著于下鼻甲的污穢濁毒,修復(fù)受損鼻黏膜,以擴(kuò)展下鼻甲骨孔徑,增加肺的通氣功能。鼻黏液纖毛傳送有助于黏附在鼻黏膜的病原微生物排出鼻腔,為維持鼻腔正常防御機(jī)制的重要條件。MTR反映鼻纖毛傳輸能力,當(dāng)MTR降低,電鏡下顯示短纖毛數(shù)量增多,正常纖毛排列紊亂,鼻上皮細(xì)胞變性,黏膜萎縮。觀察組治療后患者M(jìn)TR加快,提示耳穴貼壓聯(lián)合鼻痔散加減可能具有提高鼻纖毛傳送能力,緩解鼻黏膜炎癥損傷,修復(fù)受損鼻腔功能的作用。

炎性因子反復(fù)刺激鼻黏膜,為誘發(fā)萎縮性鼻炎的重要因素。炎性因子TNF-α為多向性的促炎細(xì)胞介質(zhì),為介導(dǎo)炎性感染及免疫應(yīng)答的重要指標(biāo)。機(jī)體感受炎性刺激后,啟動(dòng)免疫應(yīng)答反應(yīng),刺激TNF-α產(chǎn)生,TNF-α可增強(qiáng)中性粒細(xì)胞對(duì)鼻黏膜的黏附性,引起鼻黏膜細(xì)胞凋亡,出現(xiàn)鼻黏膜萎縮[28]。TNF-α亦可刺激IL-1β、IL-17分泌,以趨化炎性因子轉(zhuǎn)移及局部聚集,使鼻黏膜被炎癥介質(zhì)浸潤(rùn),引起鼻腔炎性反應(yīng),導(dǎo)致鼻黏膜組織細(xì)胞的受損和凋亡[29]。IL-33可通過促進(jìn)Th2型趨化因子的釋放,誘導(dǎo)IgE分泌[30]。IgE可誘導(dǎo)T細(xì)胞分化,釋放IL-17、IL-33等炎性介質(zhì),加重鼻黏膜損傷[31]。ECP為活化的嗜酸性粒細(xì)胞釋放的毒性蛋白,在嗜酸性細(xì)胞趨化作用下參與嗜酸性粒細(xì)胞的趨化、遷移、聚集過程,引起鼻黏膜炎性反應(yīng)[32]。觀察組治療后患者TNF-α、IL-1β、IL-17、IL-33、IgE和ECP均降低。表明耳穴貼壓聯(lián)合鼻痔散加減可能具有抑制炎性因子分泌,拮抗鼻黏膜組織細(xì)胞的非正常凋亡,保護(hù)鼻黏膜的作用。

綜上所述,在外用西藥治療基礎(chǔ)上,耳穴貼壓聯(lián)合鼻痔散加減可有效改善重度萎縮性鼻炎患者術(shù)后的臨床癥狀,提高生活質(zhì)量,降低血清及鼻分泌液中炎性因子水平,減少并發(fā)癥的發(fā)生。