周亞飛,翟芳會(huì),謝滿意

急性呼吸窘迫綜合征是重癥醫(yī)學(xué)科較常見的一種綜合征,主要臨床特點(diǎn)為頑固性低氧血癥[1-2]。若病情未得到及時(shí)的控制,可導(dǎo)致肺血管通透性增強(qiáng),肺毛細(xì)血管彌漫性損傷,威脅病人的生命。因此,采取合理的治療措施促進(jìn)呼吸功能的恢復(fù)對(duì)病人至關(guān)重要[3]。臨床通常選擇常規(guī)干預(yù)聯(lián)合俯臥位通氣,通過(guò)改變體位,提高病人通氣,改善通氣灌注比例,但由于此種體位是非生理性體位,應(yīng)用范圍存在一定的局限性,病人肺損傷標(biāo)志物未得到有效的改善[4]。氣道壓力釋放通氣(APRV)呼吸模式能夠在短時(shí)間內(nèi)間歇周期釋放部分肺容量,最大限度促進(jìn)肺復(fù)張,同時(shí)可有效改善通氣及血液灌注,對(duì)促進(jìn)病人機(jī)體自主呼吸功能的恢復(fù)具有重要意義[5-6]。本研究觀察APRV呼吸模式聯(lián)合俯臥位通氣應(yīng)用于急性呼吸窘迫綜合征病人中,取得了良好的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2021年1月—2022年5月收治的103例急性呼吸窘迫綜合征病人作為研究對(duì)象,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將其分為對(duì)照組(n=51)和聯(lián)合組(n=52)。對(duì)照組:男23例,女28例,年齡45～65(57.34±3.07)歲;合并基礎(chǔ)疾病:高血壓21例,糖尿病25例,心血管疾病18例;急性生理學(xué)及慢性健康狀況評(píng)分系統(tǒng)Ⅱ(APACHEⅡ)評(píng)分16～25(21.23±2.12)分;病因:重癥肺炎19例,急性胰腺炎15例,膿毒癥10例,創(chuàng)傷7例。聯(lián)合組:男25例,女27例,年齡45～65(57.81±3.29)歲;合并基礎(chǔ)疾病:高血壓24例,糖尿病25例,心血管疾病15例;APACHEⅡ評(píng)分16～25(21.58±2.03)分;病因:重癥肺炎15例,急性胰腺炎18例,膿毒癥12例,創(chuàng)傷7例。兩組病人一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)CT及核磁共振成像(MRI)等檢查診斷為急性呼吸窘迫綜合征[7];機(jī)械通氣在48 h內(nèi);APACHEⅡ評(píng)分16～25分;對(duì)本研究知情,簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):存在胸廓畸形、氣胸者;存在顱內(nèi)高壓、腦供血不足者;因個(gè)人原因未參加全程干預(yù)者。本研究經(jīng)我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)同意,倫理批號(hào):20210113。

1.2 干預(yù)方法

兩組均治療48 h。對(duì)照組給予常規(guī)干預(yù)聯(lián)合俯臥位通氣。1)常規(guī)干預(yù):醫(yī)護(hù)人員需要與病人家屬進(jìn)行交流溝通,依據(jù)訓(xùn)練計(jì)劃和病人家屬的文化程度講解訓(xùn)練內(nèi)容。2)糾正病人電解質(zhì)紊亂并控制感染:予以呼吸支持技術(shù),護(hù)理人員協(xié)助病人翻身,沿身體縱軸翻轉(zhuǎn),取以側(cè)臥位,在髂部、雙肩、雙膝關(guān)節(jié)放置軟墊,繼續(xù)翻轉(zhuǎn),將病人頭偏向一側(cè),頭面部予以乳膠墊,減輕壓迫感,雙臂放置頭部?jī)蓚?cè),在背部安放電極,全程關(guān)注病人生命體征變化。3)俯臥位通氣:協(xié)助病人予以側(cè)臥位,待生命體征穩(wěn)定后翻轉(zhuǎn)為俯臥位,在雙肩、髂部放置軟墊,頭部偏向一側(cè),并使用頭圈進(jìn)行固定,雙下肢自然分開;在病人翻身后檢查氣管插管的位置,觀察氣道氣壓變化,固定輸液管及引流管的位置,及時(shí)檢查導(dǎo)管的連接狀況,當(dāng)病人在俯臥位期間出現(xiàn)躁動(dòng)及時(shí)予以約束帶;充分鎮(zhèn)靜后采用mindray 呼吸機(jī)(SV300)進(jìn)行機(jī)械通氣,其中潮氣量控制在 6～9 mL/kg,呼吸頻率14～22/min,吸氣時(shí)間為1.0～1.2 s,峰流速為45～50 L/min,時(shí)間為每次4 h;當(dāng)病人無(wú)法耐受及時(shí)停止俯臥位通氣干預(yù);每天進(jìn)行2次或3次,每次20～30 min,在治療過(guò)程中應(yīng)觀察病人生命體征情況。

聯(lián)合組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合APRV呼吸模式,APRV呼吸模式病人取仰臥位,起初給予容量輔助控制通氣模式,初始設(shè)置為高壓相設(shè)置在之前容量輔助控制通氣模式設(shè)置下測(cè)量的氣道平臺(tái)壓數(shù)值<30 cmH2O,低壓相設(shè)置為5 cmH2O,低壓相時(shí)間最初設(shè)定為健康人選用時(shí)間常數(shù)的1.0～1.5倍,切換流速超過(guò)呼氣峰流速的50%,釋放頻率為10～14/min,根據(jù)低壓相時(shí)間和釋放頻率簡(jiǎn)介計(jì)算高壓相維持時(shí)間。

1.3 觀察指標(biāo)和評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)

于治療前(0 h)、治療24 h、治療48 h抽取橈動(dòng)脈血2 mL,運(yùn)用血?dú)夥治鰞x檢測(cè)氧分壓(PaO2)、血氧飽和度(SaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)。

1.3.2 呼吸動(dòng)力學(xué)

于治療0 h、治療24 h、治療48 h使用呼吸機(jī)及監(jiān)護(hù)儀檢測(cè)呼氣末正壓、氣道峰壓、平均氣道壓。

1.3.3 肺損傷生物學(xué)標(biāo)志物

于治療0 h、治療24 h、治療48 h抽取空腹靜脈血5 mL,運(yùn)用酶聯(lián)免疫分析法(ELISA檢測(cè))檢測(cè)血清表面活性蛋白D(SP-D)、唾液酸化大分子黏蛋白(KL-6)、內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)比較

結(jié)果顯示,治療24、48 h兩組病人PaO2、SaO2、PaO2/FiO2均升高,且聯(lián)合組高于對(duì)照組,PaCO2均下降,且聯(lián)合組低于對(duì)照組,經(jīng)比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組病人不同治療時(shí)間動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)比較

2.2 呼吸動(dòng)力學(xué)比較

結(jié)果顯示,治療24、48 h兩組病人呼氣末正壓、氣道峰壓、平均氣道壓均下降,且聯(lián)合組低于對(duì)照組,經(jīng)比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組病人不同治療時(shí)間呼吸動(dòng)力學(xué)比較 單位:cmH2O

2.3 肺損傷生物學(xué)標(biāo)志物比較

結(jié)果顯示,治療24 h后兩組病人SP-D、KL-6、VEGF均下降,且聯(lián)合組低于對(duì)照組,經(jīng)比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表3。

表3 兩組病人不同治療時(shí)間肺損傷生物學(xué)標(biāo)志物比較

3 討論

3.1 急性呼吸窘迫綜合征

急性呼吸窘迫綜合征是由肺部病變引起疾病,主要由于肺部組織中血管內(nèi)皮受損,造成呼吸窘迫,若不及時(shí)治療,可能出現(xiàn)臟器功能衰竭,對(duì)病人的生命安全造成嚴(yán)重威脅[8-9]。臨床通常采取常規(guī)干預(yù)聯(lián)合俯臥位通氣,通過(guò)變換體位,使得肺血流重新分布,促進(jìn)通氣/血流比例匹配,減輕縱隔對(duì)肺組織的壓迫,但當(dāng)病人出現(xiàn)組織纖維化時(shí),單一俯臥位通氣無(wú)法改善氧合,治療效果難以保證,病人的呼吸功能未得到有效的提高[10]。APRV呼吸模式是通過(guò)適當(dāng)升高高壓相的壓力和延長(zhǎng)高壓相的持續(xù)時(shí)間,周期性壓力釋放達(dá)到減少肺容量、避免肺泡萎縮、改善肺組織的順應(yīng)性,從而降低肺血管阻力[11-12]。

3.2 APRV呼吸模式聯(lián)合俯臥位通氣對(duì)動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)變化的影響

本研究治療24、48 h兩組病人PaO2、SaO2、PaO2/FiO2均升高,且聯(lián)合組高于對(duì)照組,PaCO2均下降,且聯(lián)合組低于對(duì)照組,經(jīng)比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),表明APRV呼吸模式聯(lián)合俯臥位通氣可改善病人呼氣。可能的原因是俯臥位通氣能夠促進(jìn)液體沿重力方向移動(dòng),使肺重力依賴區(qū)和非重力依賴區(qū)的氣流分布能夠更加平衡,使得均一性得到有效改善,緩解重力依賴區(qū)肺泡的復(fù)張,急性呼吸窘迫綜合征病人由于肺間質(zhì)受到慢性損害,使得換氣功能收到一定的阻礙,俯臥位通氣能夠改善肺血管阻力,改善負(fù)荷,增加回心血量[13-14]。聯(lián)合APRV呼吸模式通過(guò)持續(xù)較長(zhǎng)時(shí)間的氣道正壓,使通氣過(guò)程更均勻,在維持肺開放的基礎(chǔ)上,調(diào)節(jié)肺泡內(nèi)壓,減少肺泡萎縮的發(fā)生,通過(guò)逐步改善病人的自主呼吸,抑制靜脈回心血量,恢復(fù)心肌收縮,改善病人血流動(dòng)力。

3.3 APRV呼吸模式聯(lián)合俯臥位通氣對(duì)肺功能的影響

本研究治療24、48 h兩組病人呼氣末正壓、氣道峰壓、平均氣道壓均下降,且聯(lián)合組低于對(duì)照組,經(jīng)比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),表明APRV呼吸模式聯(lián)合俯臥位通氣可調(diào)節(jié)血流動(dòng)力?？赡艿脑蚴茿PRV呼吸模式能夠糾正病人呼吸狀況,改善肺通氣功能,減輕缺氧性損傷。小潮氣量肺保護(hù)性通氣(LTV)為當(dāng)前常用通氣模式,能提供良好的通氣支持,加快肺泡復(fù)張,以迅速糾正低氧血癥,改善病人病情[15-16]。聯(lián)合俯臥位通氣在施行機(jī)械通氣時(shí)將病人置于俯臥式體位,以使下垂不張區(qū)域肺擴(kuò)張,改善通氣灌注比例,通過(guò)周期性釋放壓力從而改善肺容積,發(fā)揮膈肌的作用,避免肺泡過(guò)度擴(kuò)張的并發(fā)癥出現(xiàn)。在低氣道峰壓以及低呼氣末正壓通氣的支持下有效改善通氣/血液灌注狀況,減小對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響。劉小毅等[17]研究分析發(fā)現(xiàn),對(duì)重度急性呼吸窘迫綜合征者應(yīng)用氣道壓力釋放通氣能夠有效改善肺功能,改善呼吸動(dòng)力學(xué)各項(xiàng)指標(biāo),其結(jié)果與本研究結(jié)果相一致。

3.4 APRV呼吸模式聯(lián)合俯臥位通氣對(duì)各項(xiàng)生物學(xué)標(biāo)志物的影響

SP-D主要參與了肺組織的主動(dòng)免疫過(guò)程,能夠抑制炎癥的發(fā)生,KL-6對(duì)判斷肺泡上皮細(xì)胞的功能具有特異性,當(dāng)出現(xiàn)損傷或間質(zhì)性肺疾病時(shí),其表達(dá)與疾病的發(fā)展密切相關(guān),VEGF是一種血管生成蛋白,當(dāng)肺泡中毛細(xì)血管損傷時(shí)可降低VEGF的表達(dá)[18-19]。本研究治療24 h后兩組病人SP-D、KL-6、VEGF均下降,且聯(lián)合組低于對(duì)照組,經(jīng)比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),表明APRV呼吸模式聯(lián)合俯臥位通氣可緩解肺損傷?？赡艿脑蚴歉┡P位能提高病人腹內(nèi)壓,改善肺通氣血流比例失調(diào),逐步使塌陷的肺泡復(fù)張,糾正病人缺氧的狀態(tài),在重力作用下良好的引流肺及氣管內(nèi)的分泌物,減少心臟和縱隔對(duì)下垂肺區(qū)的壓迫,增加靜脈回流,提高前負(fù)荷。由于機(jī)體胸壁順應(yīng)性得到改善,擴(kuò)大下垂部位塌陷肺泡的開放,減少肺表面活性物質(zhì)的流失。聯(lián)合APRV呼吸模式適當(dāng)升高高壓相的壓力逐漸優(yōu)化肺泡的復(fù)張,避免過(guò)度的吸氣末肺容積導(dǎo)致過(guò)度牽拉和物理性損傷肺泡,同時(shí)通過(guò)調(diào)節(jié)肺泡內(nèi)壓力,減少肺萎縮的發(fā)生,降低肺損傷標(biāo)記物出現(xiàn)的異常。周志向[20]研究結(jié)果顯示,對(duì)重度急性呼吸窘迫綜合征者應(yīng)用氣道壓力釋放通氣其呼吸功能得到明顯改善,部分血清指標(biāo)有所改善,與本研究結(jié)果一致。

綜上所述,APRV呼吸模式聯(lián)合俯臥位通氣能夠改善急性呼吸窘迫綜合征病人呼吸功能,調(diào)節(jié)血流動(dòng)力,緩解肺損傷。本研究的不足之處在于納入人數(shù)較少。另外,沒(méi)有收集重要的臨床病理參數(shù)的信息,如全身治療、疾病進(jìn)展,因此潛在的殘余混淆可能會(huì)夸大研究結(jié)果,在后期需要根據(jù)病人的實(shí)際情況合理選擇治療方法。