趙慶坤，柳悅，馬統帥

商丘市第一人民醫(yī)院兒童重癥監(jiān)護室，商丘 476000

重癥肺炎為常見的呼吸系統疾病，其多為病原菌感染所致，臨床癥狀以持續(xù)性咳嗽、高熱、呼吸困難及肺部出現濕啰音為主［1］。研究提示，在重癥肺炎治療過程中聯用多巴胺與多巴酚丁胺進行干預，治療效果更佳［2］。另有研究指出，重癥肺炎患兒應用多巴酚丁胺可緩解小兒組織器官的缺血缺氧狀態(tài)及心衰癥狀［3］?；诖耍狙芯客ㄟ^給予重癥肺炎患兒常規(guī)治療及聯用低劑量多巴胺與多巴酚丁胺等不同的治療方案，分析了其對患兒血清炎癥因子、血氣指標、肺功能指標及臨床癥狀緩解時間的影響，以期為臨床治療小兒重癥肺炎提供一定的參考，現報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取2021 年1 月～2021 年12 月期間于本院進行重癥肺炎治療的130 例患兒作為研究對象，采用隨機數字表法分為對照組和研究組，每組65 例。對照組：男性31 例，女性34 例；年齡范圍1～9 歲，平均年齡（5.02±1.08）歲；病程范圍4～12 天，平均病程（6.64±0.36）天；細菌性肺炎者12 例，病毒性肺炎者18 例，真菌性肺炎者10 例，支原體肺炎者25 例；研究組：男性30 例，女性35 例；年齡范圍1～10 歲，平均年齡（5.16±1.24）歲；病程范圍5～12 天，平均病程（6.79±0.45）天；細菌性肺炎者11 例，病毒性肺炎者17 例，真菌性肺炎者11例，支原體肺炎者26 例。兩組一般資料比較無統計學差異（P>0.05），具有可比性。本研究符合《赫爾辛基宣言》［4］中相關內容。本研究經醫(yī)院倫理委員會批準（倫理批號2020-069），所有患者及家屬同意并簽署知情同意書。

納入標準：①符合《諸福棠實用兒科學》［5］中相關診斷標準者。②均為病原體感染患兒。③年齡<12 歲者。④動脈血氧分壓（arterial partial pressure of oxygen，PaO2）<60mmHg，氧合指數［PaO2/吸入氣氧濃度（fractional concentration of inspired oxygen，FiO2）］<300，需行機械通氣者。⑤并發(fā)膿毒性休克者。

排除標準：①對多巴酚丁胺、多巴胺等研究中使用藥物過敏者。②依從性差者。③患有先天性疾病、肝腎功能異?；蛎庖吖δ墚惓Ｕ?。

1.2 研究方法

對照組患兒入院后給予全面的病情評估，予以患兒氧氣面罩呼吸支持，并進行吸痰、口腔分泌物清除，行血培養(yǎng)。完畢后給予患兒抗感染、平喘、利尿、擴容治療，糾正患兒電解質紊亂情況。在血培養(yǎng)結果未出前依靠經驗用藥對患兒進行治療。

研究組在對照組的基礎上加用低劑量鹽酸多巴胺注射液［遠大醫(yī)藥（中國）有限公司，國藥準字H42022492，規(guī)格2ml∶20mg］與鹽酸多巴酚丁胺注射液［錦州奧鴻藥業(yè)有限責任公司，國藥準字H20058536，規(guī)格2ml∶20mg（按C18H23NO3計）］。鹽酸多巴胺注射液劑量為2～5μg/（kg·min）；鹽酸多巴酚丁胺注射液劑量為2～5μg/（kg·min），均采用微泵微量持續(xù)性靜脈泵入，連續(xù)泵注12h，每天 1 次，連續(xù)5 天。

1.3 觀察指標

1.3.1 療效評價

于治療后評估。治療5 天內患兒臨床癥狀及體征消失，胸片及實驗室指標恢復正常水平為顯效；治療5 天內患兒臨床癥狀、體征好轉，胸片及實驗室指標明顯改善為有效；治療5 天后患兒臨床癥狀、體征無好轉，胸片及實驗室指標顯示病情惡化或并無明顯變化為無效［2］。治療有效率（%）=（顯效+有效）例數/每組總例數×100%。

1.3.2 血清炎癥因子

分別于治療前后采集患兒清晨空腹肘靜脈血6ml，使用TD-4M 離心機（濟南鑫宇鑫醫(yī)療設備有限公司，r=10cm），以3000r/min 于21℃離心15min，取血清。采用AYW9000 全自動凝血儀（南京瑞麥科技開發(fā)有限公司）檢測兩組血清炎癥因子C 反應蛋白（C reaction protein，CRP）、白介素-6（interleukin-6，IL-6）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白介素-8（interleukin-8，IL-8）。

1.3.3 血氣指標及pH

分別測定兩組治療前后PaO2、動脈血二氧化碳分壓（arterial partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）以及pH。

1.3.4 臨床體征癥狀改善情況

記錄患兒呼吸困難、肺濕啰音、發(fā)紺、發(fā)熱等臨床體征癥狀改善時間。

1.3.5 肺功能指標

分別于治療前后采用AS-507 肺功能檢測儀（日本美能公司）檢測兩組第1 秒用力呼氣容積（forced expiratory volume in one second，FEV1）、呼氣流量峰值（peak expiratory flow，PEF）、用力肺活量（forced vital capacity，FVC）。

1.4 統計學方法

采用SPSS 26.0 軟件對數據進行統計分析。計量資料以±s 表示，行t檢驗；計數資料以n（%）表示，行χ2檢驗。P<0.05 為具有統計學差異。

2.結果

2.1 臨床療效

研究組治療有效率（96.92%）高于對照組（87.69%，P<0.05）（表1）。

表1 兩組臨床療效比較 n=65，n（%）

2.2 血清炎癥因子

治療前，兩組IL-6、CRP、IL-8 及TNF-α等血清炎癥因子水平比較均無統計學差異（P>0.05）。治療后，兩組IL-6、CRP、IL-8 及TNF-α等血清炎癥因子水平均降低（P<0.05），且研究組各指標水平均低于對照組（P<0.05）（表2）。

表2 兩組血清炎癥因子水平比較 n=65，±s

表2 兩組血清炎癥因子水平比較 n=65，±s

IL-6（pg/ml）CRP（mg/L）IL-8（pg/ml）TNF-α（ng/L）治療前治療后治療前治療后治療前治療后治療前治療后研究組149.74±16.49組別13.49±5.91a 42.55±16.94 10.64±2.88a 54.94±11.64 9.82±2.67a 48.79±7.94 14.68±3.38a

續(xù)表

2.3 血氣指標及pH

治療前，兩組PaO2、PaCO2等血氣指標及pH 比較均無統計學差異（P>0.05）。治療后，兩組PaO2、pH 均升高（P<0.05），且研究組PaO2、pH 均高于對照組（P<0.05）；兩組PaCO2均降低（P<0.05），且研究組PaCO2低于對照組（P<0.05）（表3）。

表3 兩組動脈血氣指標及pH 比較 n=65，±s

表3 兩組動脈血氣指標及pH 比較 n=65，±s

PaO2：動脈血氧分壓；PaCO2：動脈血二氧化碳分壓

組別PaO2（mmHg）PaCO2（mmHg）pH治療前治療后治療前治療后治療前治療后研究組42.2±4.870.5±6.4a64.6±8.244.2±5.9a7.24±0.237.49±0.25a對照組42.5±5.059.8±7.2a64.2±8.950.3±7.2a7.22±0.217.28±0.19a t 值0.2837.2830.2164.2970.4214.385 P 值0.7770.0000.8280.0000.6740.000

2.4 臨床癥狀及體征改善情況

研究組肺部啰音、發(fā)熱及呼吸困難緩解時間均低于對照組（P<0.05）（表4）。

表4 兩組臨床癥狀及體征改善情況比較 n=65，±s

表4 兩組臨床癥狀及體征改善情況比較 n=65，±s

組別肺部啰音緩解時間（h）發(fā)熱緩解時間（h）呼吸困難緩解時間（min）研究組84.16±10.6779.48±14.6440.16±9.69對照組129.54±26.8799.76±18.4768.16±13.73 t 值12.6556.93713.433 P 值0.0000.0000.000

2.5 肺功能指標

治療前，兩組FEV1、PEF 及FVC 等肺功能指標比較均無統計學差異（P>0.05）。治療后，兩組FEV1、FVC 水平均升高（P<0.05），且研究組FEV1、FVC 水平高于對照組（P<0.05）；兩組PEF 均升高（P<0.05），但兩組比較無統計學差異（P>0.05）（表5）。

表5 兩組肺功能指標比較 n=65，±s

表5 兩組肺功能指標比較 n=65，±s

FEV1：第1 秒用力呼氣容積；PEF：呼氣流量峰值；FVC：用力肺活量

FEV1（L）PEF（L/s）FVC（L）治療前治療后治療前治療后治療前治療后研究組0.83±0.261.36±0.29a1.33±0.492.37±0.68a0.95±0.291.93±0.34a對照組0.81±0.231.13±0.34a1.67±0.582.09±0.74a0.93±0.241.66±0.32a t 值0.1374.6810.8560.7010.1253.275 P 值>0.05<0.05>0.05>0.05>0.05<0.05組別

3 討論

小兒為重癥肺炎高發(fā)人群，由于小兒免疫系統及臟器未發(fā)育成熟，在發(fā)生呼吸系統疾病時，若得不到及時有效的治療，極易誘發(fā)重癥肺炎。小兒重癥肺炎可累及全身多個重要臟器系統，如出現心力衰竭，甚至會導致患兒死亡［6-7］。因此，在治療小兒重癥肺炎時除基礎的抗感染治療外，還需應用擴張血管藥物進行治療，以改善患兒微循環(huán)與器官低灌注情況［8］。

多巴胺可激活患兒的多巴胺受體，提高心臟收縮功能并改善肺部血流量與心排量［9］。研究表明，多巴胺可擴張肺部血管，減少肺循環(huán)阻礙，并具有利尿作用［10］。但多巴胺具有呼吸困難、心悸等不良反應，小兒用藥時需注意劑量及應用低劑量［11］。多巴酚丁胺為選擇性β1受體激動劑，可促進心肌收縮，提升患兒心搏出量并降低肺阻塞風險［12-13］。馬軍峰［14］采用低劑量多巴胺聯合多巴酚丁胺輔助治療小兒重癥肺炎，對照組給予常規(guī)抗感染治療，研究組在對照組基礎上給予低劑量多巴胺聯合多巴酚丁胺治療。結果顯示，研究組心率異常、呼吸困難、發(fā)熱緩解時間及肺部干濕啰音改善時間均短于對照組（P<0.05）；研究組治療總有效率高于對照組（P<0.05）。此外，兩組IL-6、IL-8 和TNF-α水平均降低（P<0.05），且研究組各指標水平均低于對照組（P<0.05），提示低劑量多巴胺聯合多巴酚丁胺輔助治療小兒重癥肺炎的療效顯著，可明顯縮短患兒臨床癥狀與體征改善時間，減輕炎癥反應。本研究結果顯示，經治療后，研究組治療有效率高于對照組（P<0.05）；研究組PaO2、pH 高于對照組（P<0.05），而PaCO2低于對照組（P<0.05）。推測低劑量多巴胺聯合多巴酚丁胺可增強小兒多巴胺受體活性，改善微循環(huán)，擴張血管，清除炎癥介質，并改善患兒血氣指標。

本研究中，經治療后，研究組血清IL-6、CRP、IL-8、TNF-α 等炎癥因子水平均低于對照組（P<0.05）。分析原因：IL-6、CRP、IL-8、TNF-α均為炎癥細胞因子，其水平上升與患兒機體狀態(tài)及心肺功能水平具有相關性，多巴胺和多巴酚丁胺聯用后短時間內可促進心肌收縮力，提升患兒心肺血循環(huán)效率。此外，多巴胺能影響免疫細胞分裂和細胞因子釋放，進而發(fā)揮抗炎作用［15-16］。本研究中，研究組肺部啰音、發(fā)熱及呼吸困難緩解時間均低于對照組（P<0.05）；研究組FEV1、FVC 均高于對照組（P<0.05），提示低劑量多巴胺與多巴酚丁胺聯用臨床療效顯著，可有效緩解患兒的臨床癥狀，改善肺功能［17-18］。研究顯示，應用低劑量多巴胺與多巴酚丁胺聯合治療小兒重癥肺炎，可在短期內迅速改善患兒的呼吸功能，降低炎癥因子水平，穩(wěn)定組織器官功能，并緩解臨床癥狀［19-20］。

綜上所述，在常規(guī)治療方案的基礎上聯用低劑量多巴胺與多巴酚丁胺對小兒重癥肺炎具有較好的臨床療效，可降低患兒血清炎癥因子水平，縮短患兒臨床癥狀及體征改善時間。但鑒于本研究樣本量有限，且選取的指標存在局限性，未來將擴大樣本量，做進一步的深入研究。

多巴胺
dopamine
分子式：C8H11NO2

多巴酚丁胺
dobutamine
分子式：C18H23NO3