洪麗平，周以美，唐 瑤，耿光星

隨著生活飲食習(xí)慣的改變， 糖尿病患病人數(shù)急劇攀升，其中2 型糖尿病是患病人數(shù)最多的類型，多發(fā)于中老年人［1］。其基本病因是胰島β 細胞功能障礙導(dǎo)致胰島素分泌不足或機體無法有效利用胰島素即發(fā)生胰島素抵抗，進而導(dǎo)致血糖升高［2-3］。2 型糖尿病患者常會發(fā)生糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水等代謝紊亂現(xiàn)象，同時會發(fā)生消化道功能紊亂，導(dǎo)致食物營養(yǎng)不能被有效吸收，進而造成患者營養(yǎng)不良［4］。同時，長期處于高血糖狀態(tài)，機體易發(fā)生炎癥并造成免疫力下降，患者感染病原體概率大幅上升，其中就包括結(jié)核分枝桿菌感染，因而2型糖尿病患者發(fā)生肺結(jié)核的概率也較高［5］。有研究表明，營養(yǎng)不良會導(dǎo)致免疫功能下降，因此，營養(yǎng)支持是各類糖尿病治療的基礎(chǔ)［6］。本研究對2 型糖尿病合并肺結(jié)核患者應(yīng)用膳食管理干預(yù)，觀察其對患者氧化應(yīng)激水平等的影響，以期為臨床治療提供參考。

1 對象與方法

1.1 對象 前瞻性選取2020 年1 月～2021 年12 月于淮安市第四人民醫(yī)院住院治療的230 例2 型糖尿病合并肺結(jié)核患者，隨機數(shù)表法分為觀察組與對照組，每組各115 例。觀察組男87 例，女28 例；年齡36 ～85 歲，平均（60.43 ± 9.75）歲；病程4 ～12 年，平均（7.95 ± 1.37）年；肺結(jié)核進展期63例，肺結(jié)核好轉(zhuǎn)期52 例。對照組男83 例，女32 例；年齡35～85 歲，平均（60.16 ± 9.68）歲；病程3 ～12 年，平均（7.62 ±1.32）年；肺結(jié)核進展期65 例，肺結(jié)核好轉(zhuǎn)期50 例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P ＞0.05），具有可比性。納入標(biāo)準：（1）根據(jù)相關(guān)文獻［7］確診為2 型糖尿??；（2）根據(jù)相關(guān)文獻［8］確診為肺結(jié)核；（3）年齡18 ～85 歲；（4）患者對此次研究知情且同意。排除標(biāo)準：（1）合并既往肺結(jié)核史；（2）合并嚴重營養(yǎng)不良；（3）合并惡性腫瘤、感染等疾??；（4）合并免疫功能障礙；（5）合并嚴重心、肝等器官疾病；（6）合并精神狀態(tài)異常。研究開始前獲本院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準。

1.2 方法 兩組均進行相同的抗結(jié)核及抗糖治療?？菇Y(jié)核治療：利福平（成都第一制藥有限公司，國藥準字H51023075）口服，0.45 g/d；吡嗪酰胺（哈高科白天鵝藥業(yè)集團有限公司，國藥準字H23021272）口服，1.5 g/次，1 次/d。抗糖治療：阿卡波糖 （貴州圣濟堂制藥有限公司， 國藥準字H20213948）口服，餐前服用50 mg，3 次/d。

對照組給予常規(guī)干預(yù)。為患者提供安靜舒適的病房環(huán)境，叮囑患者禁煙酒。同時由營養(yǎng)師制定飲食計劃，以高蛋白、低鹽飲食為主，并補充維生素。

觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予膳食管理干預(yù)， 即基礎(chǔ)熱量＋蛋白質(zhì)攝入量1.5g/（kg·d）。根據(jù)患者飲食喜好等情況通過開同食譜計算器算出其每日蛋白質(zhì)及熱量攝入量，并制定1 周食譜。每日基礎(chǔ)熱量：根據(jù)標(biāo)準體重、體型、體力勞動類型計算一天攝入熱量，同時考慮合并肺結(jié)核，將患者每日攝入能量上調(diào)10 %。標(biāo)準體重（kg）=身高（cm）-105；超過40 歲，標(biāo)準體重（kg）=身高（cm）-100。計算體質(zhì)量指數(shù)（BMI），將患者進行體型分類。BMI ＜18.5 kg/m2，臥床、輕體力勞動、中體力勞動、 重體力勞動者每天應(yīng)攝入能量總量分別是20 ～25 kcal/（kg·d）、35 kcal/（kg·d）、40 kcal/（kg·d）、45 ～50 kcal/（kg·d）；18.5 kg/m2≤BMI ＜24 kg/m2，臥床、輕體力勞動、中體力勞動、 重體力勞動者每天應(yīng)攝入能量總量分別是15 ～20 kcal/（kg·d）、30 kcal/（kg·d）、35 kcal/（kg·d）、40 kcal/（kg·d）；BMI ＞24 kg/m2，臥床、輕體力勞動、中體力勞動、重體力勞動者每天應(yīng)攝入能量總量分別是15 kcal/（kg·d）、20 ～25 kcal/（kg·d）、30 kcal/（kg·d）、35 kcal/（kg·d）。蛋白質(zhì)攝入量：標(biāo)準體重×1.5 g/（kg·d）。3 大營養(yǎng)要素：碳水化合物55 %，蛋白質(zhì)20 %，脂肪25 %根據(jù)3 餐平均分配。住院期間，干預(yù)食譜由責(zé)任護士與營養(yǎng)師共同制定， 并由醫(yī)院食堂按食譜提供3餐?；颊叱鲈簳r，由醫(yī)護人員建立患者聯(lián)系QQ 或微信群，同時邀請營養(yǎng)師入群，出院后根據(jù)患者個性化食譜發(fā)送相關(guān)知識，并每日進行食譜督導(dǎo)。兩組干預(yù)時間均為3 個月。

1.3 觀察指標(biāo) （1）分別于干預(yù)前后采集患者靜脈血2 ml，在血糖糖化檢測儀 （無錫博慧斯生物醫(yī)藥科技有限公司，型號G-A1C EZ 1.0）上測定糖化血紅蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FPG）、餐后2 h 血糖（2 hPBG）水平；在全自動生化分析儀（盛世東唐江蘇生物科技有限公司，型號DT-200）上測定總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDLC）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平。（2）分別于干預(yù)前后采集患者靜脈血5 ml，進行離心處理（轉(zhuǎn)速3 000 r/min、時長10 min），取上清液。通過雙縮脲法檢測總蛋白（TP）、前白蛋白（PA）、白蛋白（ALB）水平。（3）分別于干預(yù)前后通過水溶性四唑鹽試劑測定超氧化物歧化酶（SOD）水平，通過硫代巴比妥酸反應(yīng)產(chǎn)物比色法測定丙二醛（MDA）水平，通過高效液相法檢測維生素C（VC）水平。（4）分別于干預(yù)前后取空腹患者靜脈血2 ml，在血紅蛋白分析儀（桂林優(yōu)利特醫(yī)療電子有限公司，型號PH-01）上測定血紅蛋白（Hb）水平；在全自動生化分析儀上檢測總淋巴細胞計數(shù)（TLC）水平；在流式細胞儀（北京指真生物科技有限公司，型號CytoPOC）上檢測CD3＋水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行處理，計量資料以（±s）表示，兩組間比較采用獨立樣本t 檢驗；計數(shù)資料以（%）表示，組間比較行χ2檢驗；以P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組干預(yù)前后血糖及血脂水平比較 干預(yù)前， 兩組HbA1c、FBG、2 hPBG、TC、TG、LDL-C、HDL-C 組間比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （P ＞0.05）。干預(yù)后， 觀察組與對照組HbA1c、FBG、2 hPBG、TC、TG、LDL-C 水平較干預(yù)前均有明顯下降，HDL-C 較干預(yù)前均有明顯上升，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P ＜0.05）， 且觀察組HbA1c、FBG、2 hPBG、TC、TG、LDL-C水平明顯低于對照組，HDL-C 水平明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P ＜0.05）。見表1。

表1 兩組2 型糖尿病合并肺結(jié)核患者干預(yù)前后血糖及血脂水平比較（±s）

表1 兩組2 型糖尿病合并肺結(jié)核患者干預(yù)前后血糖及血脂水平比較（±s）

注：與同組干預(yù)前比較，aP ＜0.05

組別 例數(shù)FPG（mmol/L）觀察組 115對照組 115 t 值HbA1c（%）干預(yù)前10.27 ± 2.34 10.36 ± 2.29 0.295干預(yù)后8.27 ± 1.63a 8.84 ± 1.72a 2.580干預(yù)前11.36 ± 2.73 11.32 ± 2.77 0.110干預(yù)后8.47 ± 2.49a 9.33 ± 2.56a 2.582 P 值 0.010 0.893 0.008 TG（mmol/L） LDL-C（mmol/L） HDL-C（mmol/L）干預(yù)前 干預(yù)后 干預(yù)前 干預(yù)后 干預(yù)前 干預(yù)后4.42 ± 1.06 3.79 ± 0.87a 1.50 ± 0.47 1.19 ± 0.33a 2.72 ± 0.81 2.15 ± 0.67a 1.06 ± 0.32 1.37 ± 0.38a 4.39 ± 0.96 4.06 ± 0.92a 1.49 ± 0.48 1.33 ± 0.42a 2.71 ± 0.79 2.39 ± 0.82a 1.05 ± 0.31 1.24 ± 0.32a 0.225 2.287 0.160 2.811 0.095 2.431 0.241 2.806 0.822 0.023 0.873 0.005 0.925 0.016 0.810 0.005 0.768 0.011 2 hPBG（mmol/L）干預(yù)前 干預(yù)后15.72 ± 2.84 10.91 ± 2.03a 15.77 ± 2.79 11.74 ± 2.61a 0.135 2.692 0.912 TC（mmol/L）干預(yù)前 干預(yù)后

2.2 兩組干預(yù)前后營養(yǎng)狀態(tài)比較 干預(yù)前， 兩組TP、PA、ALB 水平組間比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P ＞0.05）。干預(yù)后，觀察組與對照組TP、PA、ALB 水平較干預(yù)前均有明顯上升，且觀察組TP、PA、ALB 水平明顯高于對照組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P ＜0.05）。見表2。

表2 兩組2 型糖尿病合并肺結(jié)核患者干預(yù)前后營養(yǎng)狀態(tài)比較（±s）

表2 兩組2 型糖尿病合并肺結(jié)核患者干預(yù)前后營養(yǎng)狀態(tài)比較（±s）

注：與干預(yù)前比較，aP ＜0.05

組別 例數(shù) TP（g/L）干預(yù)前觀察組 115 62.97 ± 6.22對照組 115 62.93 ± 6.21 t 值 0.049 P 值 0.961干預(yù)后67.71 ± 6.58a 64.59 ± 6.52a 3.612 0.000 PA（mmol/L） ALB（g/L）干預(yù)前 干預(yù)后 干預(yù)前 干預(yù)后31.42 ± 5.17 34.86 ± 5.62a 35.64 ± 4.58 41.59 ± 4.37a 31.45 ± 5.18 32.87 ± 5.47a 35.67 ± 4.56 38.11 ± 4.25a 0.044 2.721 0.050 6.122 0.965 0.007 0.960 0.000

2.3 兩組干預(yù)前后氧化應(yīng)激反應(yīng)水平比較 干預(yù)前， 兩組SOD、MDA、VC 水平組間比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （P ＞0.05）。干預(yù)后，觀察組與對照組SOD、MDA、VC 水平較干預(yù)前均有明顯上升，MDA 水平較治療前均有明顯下降 （P ＜0.05），差異有統(tǒng)計學(xué)意義，但兩組SOD、MDA、VC 水平組間比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P ＞0.05）。見表3。

表3 兩組2 型糖尿病合并肺結(jié)核患者干預(yù)前后氧化應(yīng)激反應(yīng)水平比較（±s）

表3 兩組2 型糖尿病合并肺結(jié)核患者干預(yù)前后氧化應(yīng)激反應(yīng)水平比較（±s）

注：與干預(yù)前比較，aP ＜0.05

組別 例數(shù) SOD（U/ml）干預(yù)前觀察組 115 305.26 ± 98.79對照組 115 304.67 ± 97.51 t 值 0.046 P 值 0.964干預(yù)后352.83 ± 113.46a 331.26 ± 104.92a 1.497 0.136 MDA（nmol/ml） VC（mg/L）干預(yù)前 干預(yù)后 干預(yù)前 干預(yù)后6.26 ± 1.67 5.48 ± 1.39a 38.97 ± 6.52 44.85 ± 6.61a 6.29 ± 1.65 5.85 ± 1.62a 39.06 ± 6.44 43.52 ± 5.83a 0.137 1.859 0.105 1.618 0.891 0.064 0.916 0.107

2.4 兩組干預(yù)前后免疫功能比較 干預(yù)前， 兩組Hb、TLC、CD3＋水平組間比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P ＞0.05）。干預(yù)后，觀察組與對照組Hb、TLC、CD3＋水平較干預(yù)前均有明顯上升，觀察組Hb 水平明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P ＜0.05），兩組TLC、CD3＋水平組間比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。見表4。

表4 兩組2 型糖尿病合并肺結(jié)核患者干預(yù)前后免疫功能比較（±s）

表4 兩組2 型糖尿病合并肺結(jié)核患者干預(yù)前后免疫功能比較（±s）

注：與干預(yù)前比較，aP ＜0.05

組別 例數(shù) Hb（g/L）干預(yù)前觀察組 115 135.72 ± 10.36對照組 115 134.79 ± 10.41 t 值 0.679 P 值 0.498干預(yù)后143.83 ± 13.26a 140.37 ± 12.86a 2.009 0.046 TLC（×109/L） CD3＋（×109/L）干預(yù)前 干預(yù)后 干預(yù)前 干預(yù)后1.49 ± 0.42 1.73 ± 0.48a 0.75 ± 0.31 1.02 ± 0.31a 1.50 ± 0.43 1.63 ± 0.45a 0.76 ± 0.30 0.95 ± 0.26a 0.178 1.630 0.249 1.855 0.859 0.105 0.804 0.065

3 討論

2 型糖尿病患者最明顯的特征是體內(nèi)血糖水平高于正常水平，其攝入的葡萄糖無法被細胞有效吸收利用，進而導(dǎo)致其營養(yǎng)不良［9］。此外，由于2 型糖尿病患者體內(nèi)各種代謝紊亂，容易造成消化道功能障礙，無法有效吸收食物中的營養(yǎng)物質(zhì)，會進一步加重營養(yǎng)不良。而營養(yǎng)不良會導(dǎo)致機體抵抗力下降，因此2 型糖尿病患者感染結(jié)核分枝桿菌進而發(fā)展為肺結(jié)核的概率也較高［10］。結(jié)核分枝桿菌會使代謝紊亂現(xiàn)象更加嚴重，加大血糖控制難度；同時，高血糖水平十分適合結(jié)核分枝桿菌存活，因此糖尿病患者感染肺結(jié)核后其病情比非糖尿病患者更難控制［11］。2 型糖尿病患者更易感染結(jié)核分枝桿菌的基本原因是其營養(yǎng)不良導(dǎo)致免疫力低下，故而營養(yǎng)支持是治療此類患者必不可少的方法。

本研究結(jié)果顯示，干預(yù)后，觀察組HbA1c、FBG、2 hPBG、TC、TG、LDL-C 水平明顯低于對照組，觀察組HDL-C 水平明顯高于對照組，提示膳食管理干預(yù)可以有效降低患者血糖及血脂水平，減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)。蛋白質(zhì)的補充能夠降低葡萄糖對胰島β 細胞的最小刺激強度，進而增強胰島β 細胞對葡萄糖的敏感性［12］。有研究顯示，營養(yǎng)干預(yù)能夠有效控制血糖水平，與本次研究結(jié)果存在相似之處［13］。氧化應(yīng)激是氧化與抗氧化系統(tǒng)間的一種失衡狀態(tài)， 當(dāng)氧化過程大于抗氧化時，會造成中性粒細胞炎性浸潤［14］。本研究結(jié)果顯示，兩組SOD、MDA、VC 水平組間比較無明顯差異，但觀察組SOD、VC 水平略高于對照組，觀察組MDA 水平略低于對照組，其原因可能是，抗氧化系統(tǒng)中包含抗氧化酶與非酶抗氧化物（如VC），在膳食管理干預(yù)中， 使患者攝入了高蛋白飲食并補充了維生素，能夠促進其體內(nèi)代謝過程，提高抗氧化酶的分泌水平，進而一定程度上減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)。

另外，本研究結(jié)果顯示，干預(yù)后，觀察組TP、PA、ALB 水平明顯高于對照組，觀察組Hb 水平明顯高于對照組，提示膳食管理干預(yù)能夠改善機體免疫功能。蛋白質(zhì)是生命的基礎(chǔ)成分，免疫細胞、抗體、免疫蛋白等的形成都離不開蛋白質(zhì)，通過蛋白質(zhì)的合理攝入，能夠增加體內(nèi)免疫細胞、免疫因子的水平，進而增強免疫能力［15-16］。血紅蛋白是紅細胞內(nèi)運輸氧氣的一種蛋白質(zhì)，當(dāng)機體營養(yǎng)不良時會發(fā)生血紅蛋白水平下降，造成機體各處發(fā)生缺氧癥狀，對免疫功能產(chǎn)生影響［17-18］。補充蛋白質(zhì)后，機體新陳代謝加快，合成血紅蛋白水平升高，從而提高機體免疫力。有研究報道，通過營養(yǎng)干預(yù)能夠升高患者Hb 水平，與本次研究結(jié)果存在一致之處［19］。

綜上所述，膳食管理干預(yù)能夠有效控制2 型糖尿病合并肺結(jié)核患者血糖血脂水平，并改善其營養(yǎng)狀態(tài)，減輕氧化應(yīng)激水平，同時提高其免疫能力，可作為輔助治療此類患者的方案。