李歡歡 武 亮 范維嬌 張正超 吳春麗 賈高婷 黃許翔

作者單位：1.天津體育學院 301617 2.北京小湯山醫(yī)院運動康復科 102211

痙攣是中樞神經系統(tǒng)功能障礙引起的上運動神經元綜合征的陽性體征之一[1],導致痙攣發(fā)生的常見疾病有腦血管疾病、脊髓損傷、運動神經元病變、神經退行性疾病、代謝性疾病等,其中腦血管疾病導致痙攣的特點為偏身性、多部位,隨疾病的進展而加重,并且一般不會在短時間內消失。此類疾病中又以卒中患者居多,卒中后痙攣的發(fā)病率約為20%～46%[2],它會給患者帶來軀體疼痛、關節(jié)攣縮、骨折、異位骨化以及心理問題等繼發(fā)性損傷,嚴重阻礙患者的康復進展。

卒中后控制偏身異常痙攣運動模式對于患者運動功能恢復至關重要[3],對痙攣進行客觀、準確地評定可以較好地指導制定個性化康復治療處方及評估治療效果。主觀量表作為評估痙攣的常用手段,在臨床應用時存在一定的局限性,因此對痙攣進行客觀量化評估顯得尤為重要。神經電生理評估技術是一種非侵入性的輔助診斷和康復評估方法,不僅可以詳細反饋神經功能信息和康復進程,也可以為卒中后痙攣的診斷、治療和康復提供指導。

1.卒中后痙攣的產生機制

最早Lance[4]將痙攣定義為“以速度依賴性的牽張反射增強、腱反射亢進為特征的運動障礙,是上運動神經元綜合征的陽性表現”。但是此定義有時與臨床所見的痙攣并不相符,因此,跨學科運動障礙工作組(IAB)[5]希望根據當前運動障礙術語為痙攣提供一個簡短而實用的新定義,提出“痙攣是指中樞性癱瘓時出現不隨意的肌肉過度活動?！钡侥壳盀橹?對于痙攣的定義仍未達成共識,由此可見痙攣狀態(tài)的復雜性和多樣性。

目前,人們普遍認為痙攣是由于腦卒中后的皮層去抑制引起的,導致調節(jié)脊髓牽張反射的興奮性與抑制性的下行通路失衡[6],簡單來說,背側網狀脊髓束抑制脊髓的牽張反射,腦卒中后,從皮層向延髓抑制中心發(fā)出的易化性輸入減少,從而限制了背側網狀脊髓束的抑制作用,由此導致脊髓牽張反射興奮性過高,從而產生痙攣。另一方面,許多學者發(fā)現脊髓內處理機制的異常也與痙攣有一定的聯(lián)系,包括[7]:γ運動神經元活性激活增加肌梭敏感性而導致牽張反射亢進;突觸后抑制通路的改變即交互Ⅰa抑制的調節(jié)異常、抑制性和興奮性Ⅰb途徑間平衡的改變、Ⅱ組通路的過度興奮[8];Ⅰa類傳入纖維與脊髓運動神經元之間激活后抑制也是痙攣較為明確的突觸前機制。

痙攣狀態(tài)發(fā)生的具體原因十分復雜,因此需要專業(yè)的評估方案來確定患者肌張力增高的原因是否為神經性,據此來制定針對性的治療方案。

2.卒中后痙攣的評估

2.1 相關量表評估

肌張力評定的分級量表因其易于操作而在臨床上廣泛應用,包括改良Ashworth量表(MAS)、改良Tardieu量表(MTS)、綜合痙攣量表(CSS)或臨床痙攣指數(CSI)量表等。

改良Ashworth量表一直被認為是評估痙攣的黃金標準,該量表充分關注四肢的外觀、姿勢及步態(tài)[9],但是MAS評估只有在肌肉發(fā)生機械變化前評估才有效,對肌肉細微變化的敏感性較低[10],并且忽視了患者的疼痛和癲癇等臨床癥狀及其對功能的影響等方面,所以在使用過程中受到了一些質疑。

改良Ashworth量表雖更契合Lance對痙攣的定義,但是無論患者的功能狀態(tài)或目標如何,改良Ashworth量表都是根據標準化方案應用,并未考慮到隨著行走速度的變化,關節(jié)活動度和角速度(或下肢運動的速度)會發(fā)生變化,因此在臨床應用時也具有局限性。

綜合痙攣量表及臨床痙攣指數量表相對于其他量表來說,還考慮到腱反射及陣攣的評定,結果信度較好,目前主要被用于腦損傷及脊髓損傷后痙攣,尤其是踝關節(jié)的評定[11]。

由于量表評估結果受主觀影響因素較大,我們并不建議單獨使用量表進行痙攣的評估,而應基于痙攣產生的神經機制分析,結合其他客觀技術進行精準評估。

2.2 神經電生理評估

神經電生理作為研究神經和肌肉細胞生物電活動的科學,應用于臨床已有百年的歷史,對于神經源性、肌源性、周圍神經疾病的診斷鑒別都有重要的臨床意義[12]。神經電生理技術通過識別肌肉表面的電信號,采集肌肉的電位幅值、興奮傳導速度以及運動單位募集數等,來獲取肌肉的激活水平和模式、疲勞程度及協(xié)同模式等信息,具有可重復性強、穩(wěn)定性強等特點,可捕捉神經傳導功能異常的一系列變化[13],是具有較好信度的識別評估痙攣的客觀方法之一。

2.2.1 H反射

H反射與F波都是反映運動神經元興奮性的重要指標[14],與痙攣密切相關。其中H反射是脊髓水平最簡單的單突觸反射之一,該反射可測定脊髓前角ɑ運動神經元的興奮性及整個傳導通路上感覺及運動纖維的功能狀態(tài)[15],是臨床上評估痙攣狀態(tài)最常用的神經電生理學方法,一般包括:H反射的最大波幅/M波的最大波幅(Hmax/Mmax)、H反射的閾值/M反應的閾值(Hth/Mth)、H反射回歸線斜率/M波回歸線斜率(Hslp/Mslp)、H反射恢復曲線。

Hmax/Mmax反映的是單突觸反射所能募集到的最大數量運動神經元占整個運動神經元總數的比例,能體現運動神經元池中每次被激活的運動神經元情況。由于卒中患者的運動神經元興奮性較高,痙攣側的Hmax/Mmax值一般會顯著高于未受損側[16],與王永慧等對卒中后痙攣患者進行綜合痙攣量表(CSS)和脛神經H反射的評估結果相同:治療4周后,Hmax/Mmax比值較未受損側增加且與綜合痙攣量表評分呈正相關,這表明可以將H反射潛伏期與Hmax/Mmax比值相結合來評價脊髓前角運動神經元的興奮性,以監(jiān)測肌肉痙攣情況。

Hmax/Mmax存在的一個關鍵問題是,在檢測過程中隨著刺激強度增加,H反射的下行放電和α運動神經元上行逆行放電之間會發(fā)生沖突,這樣的沖突會導致無法獲得H反射的最大波幅,從而使Hmax/Mmax比值相對較小。如李澤文[2]等研究發(fā)現,卒中后上肢痙攣患者在經過4周治療后,MAS評分、H反射潛伏期、RMS以及部分受檢肌肉的iEMG均優(yōu)于對照組,而兩組的Hmax/Mmax并未有顯著差異。相比之下,Hslp/Mslp最大限度地減少了這種沖突的影響,并且排除了外周因素的改變對H反射振幅的影響,與其他評估指標相比,Hslp/Mslp與Brunnstrom分期表現出更好的一致性,并且該方法評估的痙攣程度與Brunnstrom分期評估的功能恢復密切相關,能客觀地評估患者的痙攣程度,所以被認為是最有效和最敏感的方法[10]。

眾所周知,人類H反射的大小在重復刺激過程中會下降[17],在刺激間隔長達10秒的情況下,人類的H反射出現了與頻率相關的抑制,即Ⅰa傳入纖維-運動神經元突觸激活后,再次刺激Ⅰa傳入纖維,突觸效率被抑制稱為激活后抑制(post-activation depression,PAD)或效率抑制[18]。近年來發(fā)現H反射的激活后抑制的減少與卒中后痙攣的嚴重程度呈相關關系。Yang[19]等人評估了33例年齡25～65歲的腦卒中患者,觀察發(fā)現比目魚肌、脛前肌激活后抑制的減少與痙攣嚴重程度之間存在明顯的正相關,這與許多學者研究結果一致:卒中后痙攣的患者患側H反射的激活后抑制存在不同程度的減弱,且減弱的程度越大,痙攣也就更嚴重。另有統(tǒng)計,與健康對照組相比,患有脊髓損傷、多發(fā)性硬化、腦卒中、腦癱的患者激活后抑制程度都較低,并且激活后抑制隨著時間的變化類似于痙攣隨著時間的變化,所以進一步探究激活后抑制將可能有助于早期識別及評估痙攣,以便于臨床采取更加具有針對性的措施。

關于H反射的應用存在許多不同的觀點,早期學者認為H反射與改良Ashworth量表評估結果并沒有明顯相關性[20],而近年來許多學者認為其有一定的相關性并可以應用于臨床[21],包括激活后抑制的發(fā)現與研究也都預示著H反射在未來痙攣的機制研究與臨床評估中可能會發(fā)揮更大的潛力,同時應注意控制H反射檢測的干擾因素,以達到更加精準的結果。

2.2.2 表面肌電圖(surface electromyography,sEMG)

表面肌電圖信號源于大腦皮層控制下的脊髓運動神經元的生物電活動,通過放置于皮膚上的電極采集肌肉在活動過程中的電信號,對神經肌肉的活動水平進行定性、定量分析,從而推測其病變性質[22]。因其安全無創(chuàng)、多靶點檢測、客觀性反應神經肌肉系統(tǒng)的生理病理變化等特點[23],廣泛應用于臨床輔助診斷,并被稱為步態(tài)障礙時期肌肉評估的黃金標準[24]。

sEMG常用的分析指標包括時域指標和頻域指標,其中時域指標包括積分肌電值(iEMG)、平均肌電值(AEMG)、均方根值(RMS);頻域指標包括平均功率頻率(MPF)和中位頻率(MF)。iEMG反映了在一定時間段、一定程度上,參與活動的肌肉放電總量的大小,實時反映了肌肉的活動狀態(tài)。有學者認為[25],在肌肉隨意收縮時,iEMG與肌張力存在正性相關關系。程霜霜等人[26]對10例腦卒中患者進行上肢多關節(jié)最大等長收縮時的表面肌電圖監(jiān)測,發(fā)現健側肱二頭肌的iEMG在屈肘時要顯著大于患側,伸肘時則相反,反映了卒中后偏癱側肱二頭肌的肌張力異常,與臨床常見的上肢屈肌痙攣模式吻合。

AEMG反映表面肌電信號變化幅度特征,RMS反映肌肉放電的有效值,與EMG信號的能量直接相關[27]。研究發(fā)現[28],卒中后痙攣的患者上肢肌張力與拮抗肌、主動肌的RMS呈正相關,這為臨床評估肌張力與治療痙攣提供了量化參考。謝平等人[29]選取10例卒中后肌張力異常的患者,進行改良Ashworth的評估、記錄肱二頭肌與肱三頭肌在肘關節(jié)被動正弦曲線運動時的表面肌電信號,發(fā)現iEMG和ARMS、反射肌電閾值以及拮抗肌協(xié)同收縮率都與改良Ashworth評估具有相關性,這表明表面肌電信號可以定量評估卒中后痙攣患者的肌張力。

下肢痙攣的患者在脛前肌活動期間的腓腸肌會發(fā)生痙攣性協(xié)同收縮,導致行走階段腓腸肌的收縮壓制脛前肌的收縮,使腳尖而不是腳跟先觸地。為了準確定量評測出痙攣性協(xié)同收縮水平,Vinti[30]等發(fā)現雙足跟抬高測試為痙攣性協(xié)同收縮的管理提供一個更強大的肌電圖生物標志物,這為我們使用肌電圖評估痙攣狀態(tài)提供了一個更好的選擇。

表面肌電圖在精確、量化評估的同時也存在一定的局限性,當目標肌肉體積較小或處于較深層、機體脂肪或皮膚分泌物較多、噪聲干擾時,表面電極可能不能精準反映目標肌肉的生物電活動,但是隨著科技的進步將逐步克服困難,開發(fā)出新的測量參數使表面肌電圖的精準性得到質的提升。

2.2.3 運動誘發(fā)電位(Motor evoked potentials,MEP)

運動誘發(fā)電位是由重復經顱磁刺激作用于大腦皮層或脊髓后,誘發(fā)中樞神經細胞放電,在由周圍神經支配的效應器中產生電位沖動,從而在體表相應部位肌肉記錄到的復合動作電位。運動誘發(fā)電位代表皮質脊髓束的功能狀態(tài),可以客觀反映肢體的運動傳導通路情況,表現患者運動皮質興奮性的變化[31]。判斷運動誘發(fā)電位的異常主要包括刺激閾值、波形的異?；蛳Ъ皾摲诘难娱L。Cakar等人[32]的研究表明,卒中后患者的患側半球運動誘發(fā)電位波幅相較于非患側來說有明顯的降低,潛伏期也較延長,并且患側運動誘發(fā)電位的波幅與肢體痙攣的程度呈負相關關系,也就是說,運動誘發(fā)電位的波幅越高,患者的功能改善越好,痙攣程度也就越低,這與Watanabe K[33]等的研究結果一致。所以,通過檢測運動誘發(fā)電位波幅及潛伏期的變化,可以反映痙攣肌肉的神經元興奮性和神經傳導速度等指標,從而了解痙攣的發(fā)生機制和嚴重程度。

卒中后肌肉痙攣的產生與運動皮層神經元異常興奮和神經傳導異常有關,皮層重組和運動恢復之間存在不可分割的關系[34],但是皮質下和半球間興奮性或抑制性的傳統(tǒng)測量高度依賴肌電圖的輸出,通常存在嚴重運動功能障礙的患者無法檢測,所以可以借助經顱磁刺激和腦電圖相結合,探測經顱磁刺激后皮質的反映,為那些嚴重受損的患者提供檢測新思路[35]。

2.2.4 軀體感覺誘發(fā)電位(Somatosensory evoked potentials,SEP)

對軀體感覺系統(tǒng)中的任何一點(包括感覺纖維的周圍神經或感覺徑路)給予適當刺激,并且在短時間內在該系統(tǒng)特定通路的任何部位檢測出與刺激有固定關系的潛在反應,即軀體感覺誘發(fā)電位。軀體感覺誘發(fā)電位主要反映脊髓感覺傳導通路的完整性[36],具有安全無創(chuàng)、敏感客觀、特異性高、可重復性好、不受意識及認知功能影響等優(yōu)點,廣泛應用于腦卒中的早期輔助定位診斷、病情嚴重程度判斷、治療效果及預后評估等[37]。

波形的消失或低平、潛伏期(包括波間潛伏期)的延長都是反映軀體感覺誘發(fā)電位異常的主要指標,近年來有許多學者發(fā)現,軀體感覺誘發(fā)電位的異常也可能與偏癱側的痙攣程度有一定的聯(lián)系。袁志紅[38]等通過對54例腦卒中患者進行軀體感覺誘發(fā)電位、改良Ashworth量表、Brunnstrom分期的評測,發(fā)現偏癱側改良Ashworth量表N20的潛伏期與改良Ashworth量表評估結果呈顯著正相關,并且該潛伏期延長的程度和上肢功能的殘損程度呈中等顯著相關。Pfeiffer[39]等對33例患者在軀體感覺誘發(fā)電位檢查前口服10mg地西泮,發(fā)現其SEP N20的波形也有所改善。這些結果都表明軀體感覺誘發(fā)電位的異?？赡芘c痙攣的神經生理學特征有關。

當前更多的是將軀體感覺誘發(fā)電位用于診斷顱腦損傷部位及預測神經系統(tǒng)功能恢復的預后情況,有學者推測其波形的改變可能與神經功能恢復帶來的肌張力下降有一定的聯(lián)系,但是目前尚未形成統(tǒng)一的標準,仍需臨床大樣本試驗來探究。

3.總結與展望

電生理評測技術已日趨成熟,可以客觀反映患者功能狀態(tài)的變化。然而,電極擺放位置、肌肉厚度、脂肪厚度、室溫及操作環(huán)境、操作人員的技術水平等因素可能會影響結果的準確性。此外,一些檢查方法因流程復雜、時間耗費長、價格昂貴等原因難以在臨床中推廣應用。隨著科技的不斷發(fā)展,未來的研究將探索更加精細化的痙攣評估方法,結合多種手段,全面評估患者的神經功能和痙攣狀態(tài)。同時,深入研究痙攣的機制,探索其與神經可塑性、炎癥反應等方面的關系,以期提供更加系統(tǒng)和全面的治療方案,提高患者的生活質量和功能恢復水平。