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豬繁殖與呼吸綜合征抗病育種研究進(jìn)展

2023-04-06 06:46:37王丹丹馬月輝
畜牧獸醫(yī)學(xué)報(bào) 2023年2期
關(guān)鍵詞:抗病抗性遺傳

劉 鈴,王丹丹,崔 凱,馬月輝,蔣 琳*

(1.中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院北京畜牧獸醫(yī)研究所,北京 100193; 2.青島農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物科技學(xué)院,青島 266109)

我國(guó)是全球規(guī)模最大的生豬養(yǎng)殖國(guó),也是全球最大豬肉進(jìn)口國(guó),占全球豬肉進(jìn)口量近四成[1]。豬是我國(guó)最重要的經(jīng)濟(jì)動(dòng)物之一[2],豬肉占我國(guó)國(guó)內(nèi)豬牛羊禽肉總產(chǎn)量的60%,然而近年來(lái),豬傳染病對(duì)我國(guó)養(yǎng)豬業(yè)造成了巨大危害,如非洲豬瘟、口蹄疫和藍(lán)耳病等。其中,藍(lán)耳病是指豬繁殖與呼吸綜合征(porcine reproductive and respiratory syndrome, PRRS),是由豬繁殖與呼吸綜合征病毒(porcine reproductive and respiratory syndrome virus, PRRSV)引起的一種高度接觸性傳染病,是我國(guó)重點(diǎn)防控的一類動(dòng)物疫病。

1987年P(guān)RRS在美國(guó)被首次發(fā)現(xiàn)。隨后在1992年美國(guó)明尼蘇達(dá)州圣保羅舉行的第一屆SIR/PRRS國(guó)際研討會(huì)上,“豬繁殖和呼吸綜合征(PRRS)”及其病毒“豬繁殖和呼吸綜合征病毒(PRRSV)”被正式冠名。PRRSV被歸列為尼多病毒目(Nidovirales),動(dòng)脈炎病毒科(Arteriviviridae),動(dòng)脈炎病毒屬(Arterivirus)[3],是一種單股正鏈RNA病毒[4],具有高度的遺傳多樣性,因此被進(jìn)一步分為兩種,即PRRSV-1(原歐洲Ⅰ型)和PRRSV-2(原北美Ⅱ型)[5],每個(gè)基因型包含數(shù)千種遺傳和抗原異源毒株。目前研究發(fā)現(xiàn),PRRSV只對(duì)豬造成感染,主要靶向豬肺泡巨噬細(xì)胞(pulmonary alveolar macrophages, PAMs)及其衍生細(xì)胞系。由于病死豬呈特征性耳朵發(fā)紺現(xiàn)象,因此該病又被稱為藍(lán)耳病。自1995年P(guān)RRS在中國(guó)爆發(fā)以來(lái),流行毒株復(fù)雜多樣,給我國(guó)養(yǎng)豬業(yè)帶來(lái)了巨大損失。2006年6月爆發(fā)的高致病性藍(lán)耳病(HP-PRRS)給我國(guó)造成的經(jīng)濟(jì)損失高達(dá)100億人民幣,成為危害我國(guó)乃至全球養(yǎng)豬業(yè)的重要疫病之一[6-7]。目前,針對(duì)PRRSV的研究尚不夠透徹,疫苗等防治方法有限,導(dǎo)致PRRS治療效果不佳,因此本文旨在回顧并總結(jié)目前PRRS抗病育種的研究進(jìn)展,為深入研究PRRSV致病機(jī)制和未來(lái)開(kāi)發(fā)PRRS抗病品種提供理論依據(jù)。

1 臨床癥狀與致病機(jī)制

1.1 臨床癥狀與病理變化

PRRS主要表現(xiàn)為嚴(yán)重的生殖與呼吸系統(tǒng)癥狀,常引發(fā)高熱、精神沉郁、厭食等癥狀,感染豬群表現(xiàn)高死亡率和高發(fā)病率。不同年齡豬均表現(xiàn)出對(duì)PRRS的易感性,但臨床癥狀表現(xiàn)不同,并且對(duì)仔豬和懷孕母豬影響最嚴(yán)重[8]。仔豬感染后幾乎均會(huì)發(fā)病,主要表現(xiàn)為體溫升高、腹瀉、貧血和黃疸,病情發(fā)展到后期皮膚發(fā)紺、呼吸不暢,病死率可達(dá)85%[9-10];母豬急性感染后體溫升高,精神不振,出現(xiàn)心跳、脈搏加速以及呼吸癥狀,懷孕母豬發(fā)病3~5 d后即可終止妊娠,出現(xiàn)流產(chǎn)或早產(chǎn)現(xiàn)象,流產(chǎn)率高達(dá)50%~70%,生出的也多為死胎、木乃伊胎等[8];母豬慢性感染后逐漸消瘦、體質(zhì)變差,且伴隨呼吸癥狀,病程較長(zhǎng)者耳朵、四肢發(fā)紺,發(fā)病母豬若缺乏科學(xué)護(hù)理,會(huì)導(dǎo)致病情加重甚至死亡。公豬癥狀較輕,持續(xù)時(shí)間短,主要表現(xiàn)為咳嗽、打噴嚏,食欲降低、昏睡、呼吸不暢,并可見(jiàn)精液質(zhì)量下降。

致病豬病理剖檢有明顯病變,氣管及肺部病變最為嚴(yán)重,胸腔內(nèi)大量積液[11]。肺部肉眼可見(jiàn)水腫、出血,肺門(mén)淋巴結(jié)腫大,氣管、支氣管充滿泡沫性物質(zhì),呈特征性彌漫性間質(zhì)性肺炎和肺水腫[12-13];脾腫大,邊緣及表面有發(fā)黑、變硬、梗死;腎有腫大,表面有壞死灶,包膜下有大量點(diǎn)狀出血,顏色異常;心臟內(nèi)膜充血,心包內(nèi)大量積液;扁桃體及身體各處淋巴結(jié)出血和腫大。細(xì)菌性感染常繼發(fā)于PRRS,可在肺、脾、肝等處發(fā)現(xiàn)黏連或菌斑等。

1.2 致病機(jī)制

動(dòng)脈炎病毒科的成員以生物體內(nèi)的特定細(xì)胞為宿主,豬是PRRSV已知的唯一動(dòng)物宿主[14],PRRSV通過(guò)呼吸道、接觸或交配等多種途徑進(jìn)入豬體內(nèi),PAMs是其主要靶細(xì)胞[15]。感染后PRRSV立即在體內(nèi)大量復(fù)制,12 h左右即可進(jìn)入血液引發(fā)病毒血癥,繼而擴(kuò)散到全身,感染機(jī)體各器官及免疫系統(tǒng)內(nèi)的單核-巨噬細(xì)胞,使機(jī)體出現(xiàn)臨床癥狀。

經(jīng)證明,硫酸乙酰肝素(heparan sulphate,HS)[16]、CD163(cluster of differentiation 163)和唾液酸黏附素(sialoadhesin,Sn)[17]是介導(dǎo)PRRSV入侵豬肺泡巨噬細(xì)胞(PAMs)的主要表面受體[18]。PRRSV在感染靶細(xì)胞時(shí),先黏附并聚集于受體細(xì)胞表面,通過(guò)細(xì)胞膜胞吞過(guò)程進(jìn)入受體細(xì)胞。HS主要促進(jìn)PRRSV在PAMs表面的黏附、富集[19],完成富集后的病毒與Sn共價(jià)結(jié)合,被內(nèi)吞入受體細(xì)胞形成包涵體,并在CD163蛋白的介導(dǎo)下完成衣殼裂解,在胞內(nèi)完成病毒基因組RNA的釋放[17,20]。被釋放的病毒基因組首先在胞內(nèi)合成多種非結(jié)構(gòu)蛋白(non-structural proteins,Nsps)[21],這些Nsps合成的基因組RNA和信使RNA,用于翻譯為病毒主要結(jié)構(gòu)蛋白和次要結(jié)構(gòu)蛋白,其中最重要的N蛋白與基因組RNA裝配為新的核衣殼復(fù)合物[22-23],經(jīng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或高爾基體包被囊膜蛋白,最終通過(guò)胞吐擴(kuò)散出去,繼續(xù)黏附下一個(gè)受體細(xì)胞。

PRRSV感染后在機(jī)體內(nèi)大量復(fù)制,機(jī)體呈多種反應(yīng)。首先,PRRSV復(fù)制可引發(fā)體內(nèi)炎性因子活性增強(qiáng),通過(guò)血液循環(huán)到達(dá)中樞神經(jīng)體溫調(diào)節(jié)中樞,引發(fā)機(jī)體產(chǎn)熱,體溫異常升高。第二,PRRSV引起的肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞死亡脫落,肺部氣體交換功能受損,致使呼吸急促[24]。第三,血液中血紅蛋白含量增多引發(fā)血液循環(huán)異常,致使皮膚出現(xiàn)發(fā)紅發(fā)紺。第四,內(nèi)皮細(xì)胞感染還會(huì)引發(fā)懷孕母豬的臍動(dòng)脈炎,造成胎豬營(yíng)養(yǎng)不良、早產(chǎn)及死胎[25]。此外,PRRSV 對(duì)肺部的感染和損害使機(jī)體產(chǎn)生免疫抑制,容易引發(fā)例如豬瘟、豬圓環(huán)病毒等其它病毒性或細(xì)菌性的繼發(fā)感染[23],從而進(jìn)一步增進(jìn)癥狀的發(fā)展,提高死亡率。

2 豬PRRS抗病育種

抗病性是指動(dòng)物體內(nèi)抑制入侵病原體生長(zhǎng)的能力,它受宿主免疫系統(tǒng)、宿主遺傳和病原體相互作用的影響??共∮N,是通過(guò)定向選擇或改變家畜某個(gè)特定基因型以產(chǎn)生對(duì)某些疾病具有抗性的新品種。

2.1 豬PRRS抗病性遺傳差異

豬不同品種或種群對(duì)PRRS抗性具有天然遺傳差異。1998年,Meng等[26]初次發(fā)現(xiàn)豬對(duì)PRRS的抗性具有遺傳差異的證據(jù),他們發(fā)現(xiàn)與梅山豬相比,杜洛克豬在感染PRRSV后表現(xiàn)出較低的性能以及肺部病變嚴(yán)重程度和抗體滴度的增加。Petry等[27-28]發(fā)現(xiàn)瘦肉型豬種(杜洛克和漢普夏)比選育的高繁品系更容易感染PRRSV。Ait-Ali等[29]通過(guò)對(duì)比5種商業(yè)豬品系發(fā)現(xiàn),長(zhǎng)白豬肺泡巨噬細(xì)胞在體外對(duì)PRRSV感染具有先天免疫反應(yīng)。并且在上述研究中發(fā)現(xiàn)CD169、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細(xì)胞介素(IL)-8的表達(dá)水平和分布是影響豬對(duì)PRRSV抗性的關(guān)鍵因素。這些研究證明PRRS抗性在不同品種或者種群豬之間存在顯著遺傳差異。因此,選擇或培育對(duì)PRRSV具有更高抵抗力的新品種豬,以替代常規(guī)抗PRRS療法,是幫助解決疫苗低效和大量使用抗生素問(wèn)題的有效手段。

2.2 定向選擇

最為常見(jiàn)的抗病育種手段是通過(guò)資源庫(kù)篩選培育抗逆性和抗病性強(qiáng)的個(gè)體,經(jīng)人工選育獲得抗病新品種。但是迄今為止這種基于自然抗性而進(jìn)行遺傳選擇的成功案例十分有限,PRRS宿主遺傳學(xué)聯(lián)盟(PHGC)自2007年成立起,就通過(guò)對(duì)保育豬進(jìn)行大型試驗(yàn)性感染來(lái)研究宿主對(duì)PRRSV感染反應(yīng)的遺傳基礎(chǔ)[30],但是尚未鑒定出對(duì)PRRS具有完全天然抗性的豬[31],這可能是由于病毒具有較高的遺傳多樣性[32-33]。此外,大量證據(jù)表明豬在應(yīng)對(duì)病原體入侵或免疫系統(tǒng)受到挑戰(zhàn)時(shí)會(huì)發(fā)生遺傳變異[34-36]。因此,可以將選擇后的表型與經(jīng)過(guò)篩選追蹤到的SNP位點(diǎn),在基因型上篩選出編碼對(duì)某些病原體具有抗性的候選基因[27]。

最初,數(shù)量性狀基因座(QTL)分析和全基因組關(guān)聯(lián)研究(GWAS)用于識(shí)別與PRRS表型相關(guān)的染色體區(qū)域、相關(guān)基因及其關(guān)鍵SNP突變位點(diǎn),然后研究PRRSV感染后抗體反應(yīng)和差異表達(dá)基因(DEG),通過(guò)在易感和抗病豬中的基因表達(dá)水平差異來(lái)篩選基因。這種技術(shù)可能有助于我們更加深入理解宿主與PRRSV的相互作用,對(duì)抗病基因型選擇提供新的思路。

2.3 分子遺傳育種

分子生物學(xué)和基因工程技術(shù)飛速發(fā)展,分子遺傳育種成為豬抗病育種的新方法。PRRS的高致病性和高致死率不僅影響生產(chǎn)效益,對(duì)食品安全和公眾健康也具有重大威脅,并且傳統(tǒng)藥物治療和疫苗預(yù)防都無(wú)法產(chǎn)生良好療效。因此隨著研究不斷深入,PRRSV感染機(jī)制逐漸清晰,結(jié)合分子遺傳學(xué)進(jìn)行抗病育種的效果更為顯著。近年來(lái),利用RNA干擾(RNAi)、抗病毒酶轉(zhuǎn)基因技術(shù)、基因編輯技術(shù)對(duì)PRRS抗病進(jìn)行了研究[37-38]。例如,對(duì)已確定的在PRRS發(fā)病機(jī)制中占據(jù)關(guān)鍵位置的關(guān)鍵基因進(jìn)行修飾。

2014年,Whitworth等[39]首次使用CRISPR/Cas9技術(shù)對(duì)豬細(xì)胞進(jìn)行基因編輯,生產(chǎn)出敲除CD163的基因編輯豬,并發(fā)現(xiàn)它們能完全抵抗PRRSV分離株NVSL 97-7895的感染[32],這被視為現(xiàn)代豬育種的一個(gè)里程碑。

2.3.1 CD163 CD163是富含半胱氨酸的清道夫受體(SRCR)超級(jí)家族的成員,在來(lái)自單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞譜系的細(xì)胞上限制性表達(dá)[40-41],僅在活化的組織巨噬細(xì)胞中表達(dá)。多項(xiàng)研究報(bào)道,CD163是PRRSV感染的必需受體[42],而清道夫受體富含半胱氨酸的結(jié)構(gòu)域5(SRCR5)是病毒識(shí)別的核心結(jié)構(gòu)域[43-46]。CD163最主要的一個(gè)功能是其作為受體介導(dǎo)的內(nèi)吞作用,將細(xì)胞外底物輸送到清道夫細(xì)胞的內(nèi)切酶體和溶酶體,以進(jìn)行細(xì)胞內(nèi)代謝和激活配體特異性信號(hào)通路,誘導(dǎo)促炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生[47]。

細(xì)胞水平上的研究發(fā)現(xiàn),在BHK-21、PK-15等多種不易感PRRSV的細(xì)胞系中過(guò)表達(dá)CD163,均使此細(xì)胞系對(duì)PRRSV變得易感[43,48],同樣的,易感細(xì)胞中CD163下調(diào),能夠完全阻斷PRRSV感染[49]。2016年,CD163的作用率先在Whitworth等[32]的基因編輯試驗(yàn)中得到證實(shí),他們利用CRISPR/Cas9技術(shù)生成靶向CD163基因SRCR5域敲除豬,該豬對(duì)Ⅱ型PRRSV感染具有完全抗性。隨后,許多實(shí)驗(yàn)室針對(duì)CD163進(jìn)行編輯,均產(chǎn)生了多種PRRSV抗性豬。例如,用人CD163L1的SRCR8結(jié)構(gòu)域替換豬CD163的SRCR5域?qū)Β裥蚉RRSV產(chǎn)生了抗性[50];刪除SRCR5結(jié)構(gòu)域使豬對(duì)兩種基因型PRRSV均產(chǎn)生了抗性[51],抑或是產(chǎn)生了能抗HP-PRRSV的杜洛克豬[52];還有報(bào)道,刪除SRCR5的LBP區(qū)域產(chǎn)生了Ⅱ型PRRSV抗性豬[53]。這些研究充分證明了CD163基因是豬抗PRRS的關(guān)鍵基因,有助于產(chǎn)生抗PRRSV的豬新品種,從而減輕豬患病癥狀、充分減少經(jīng)濟(jì)損失。

2.3.2 HDAC6 組蛋白去乙?;?HDACs)是一組能夠誘導(dǎo)組蛋白去乙?;瘉?lái)調(diào)控一系列生物學(xué)效應(yīng)的酶[54],包括染色質(zhì)重組、轉(zhuǎn)錄活化與抑制、細(xì)胞分化與調(diào)亡等過(guò)程。HDACs通常僅有一個(gè)催化結(jié)構(gòu)域,能對(duì)細(xì)胞核內(nèi)與染色體結(jié)合的組蛋白去乙?;?,從而調(diào)控基因的表達(dá)。HDAC6是組蛋白HDACs家族一個(gè)重要成員,但與普通HDACs不同,結(jié)構(gòu)上,HDAC6蛋白分子含有2個(gè)催化結(jié)構(gòu)域和一個(gè)鋅指結(jié)構(gòu)域,使其擁有了功能上的特殊性,即除了調(diào)控組蛋白的乙酰化水平外,對(duì)胞質(zhì)中非組蛋白例如α-微管蛋白等的去乙?;^(guò)程同樣具有調(diào)節(jié)作用,從而對(duì)細(xì)胞的遷移、抗病毒等方面發(fā)揮重要作用[55-57]。可以通過(guò)多種機(jī)制阻止病毒入侵[58]、抑制病毒包裝、加速被感染細(xì)胞的清除[59]以及促進(jìn)干擾素表達(dá)[60]等過(guò)程,實(shí)現(xiàn)對(duì)多種病毒的抗性。并且,體外及體內(nèi)試驗(yàn)證實(shí),HDAC6過(guò)表達(dá)增強(qiáng)了細(xì)胞及小鼠抗病毒能力。

有研究者通過(guò)體細(xì)胞核移植(SCNT)生產(chǎn)出了過(guò)表達(dá)HDAC6的轉(zhuǎn)基因豬,并且體外和體內(nèi)試驗(yàn)均證實(shí)了其對(duì)PRRSV具有較強(qiáng)的抗性,這種過(guò)表達(dá)可以穩(wěn)定遺傳至下一代[38]。值得一提的是,HDAC6過(guò)表達(dá)抑制了由PRRSV感染的MARC-145和PAMs中α-微管蛋白(actub)乙?;缴?,這表明HDAC6和細(xì)胞骨架可能確實(shí)參與了PRRSV體內(nèi)免疫反應(yīng),這為抗PRRS提供了一種全新的思路。

2.3.3 CD169 唾液酸粘附素Sn,又名SIGLEC1或CD169,是一種跨膜蛋白,屬于與免疫球蛋白樣凝集素結(jié)合的唾液酸家族。CD169在巨噬細(xì)胞上表達(dá),通過(guò)與紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、NK細(xì)胞、B細(xì)胞、T細(xì)胞等細(xì)胞上的唾液酸配體結(jié)合,在細(xì)胞的相互作用中發(fā)揮作用。

用CD169轉(zhuǎn)染CD169陰性細(xì)胞(例如 PK-15)足以介導(dǎo)病毒內(nèi)化,但細(xì)胞與抗CD169單克隆抗體(mAb)一起孵育可阻斷 PRRSV 的結(jié)合和內(nèi)化[61],并且從病毒體表面去除唾液酸或?qū)⒉《九c唾液酸特異性凝集素預(yù)孵育也可阻斷感染[62-64]。因此,Van Breedam等[65]基于體外PRRSV表面唾液酸的結(jié)合,假設(shè)CD169是巨噬細(xì)胞表面上PRRSV附著和內(nèi)化為巨噬細(xì)胞所需的受體。然而,2013年P(guān)rather等[66]的研究結(jié)果證明了CD169基因的表達(dá)不是感染PRRSV所必需的,并且通過(guò)基因敲除引起CD169缺失獲得的豬,在感染PRRSV后發(fā)生PRRSV病毒血癥的程度與野生型豬相似,被證明不具備抗藍(lán)耳病的能力。

3 基因組編輯

3.1 基因編輯工具及其優(yōu)勢(shì)與局限

基因編輯是一種可以精確修改幾乎任何特定基因序列的生物技術(shù)。目前,基因編輯工具主要包括鋅指核酸酶(ZFNs)、轉(zhuǎn)錄激活因子樣效應(yīng)物核酸酶(TALENs)和成簇規(guī)律間隔短回文重復(fù)序列(clustered regularly interspaced short palindromic repeats, CRISPR)及其相關(guān)蛋白(CRISPR-associated proteins, Cas)3種系統(tǒng)。ZFN制備成本高、技術(shù)困難、所需時(shí)間長(zhǎng),應(yīng)用一直較為局限,相比而言TALENs制備過(guò)程更簡(jiǎn)單,特異性更高[67]。而Cas9蛋白被發(fā)現(xiàn)能在CRISPR RNA(crRNA)引導(dǎo)下造成特異性的雙鏈DNA斷裂(doublestrand break, DSB),并且可以同時(shí)靶向多個(gè)位點(diǎn)[68-69]。麻省理工和哈佛大學(xué)的張鋒團(tuán)隊(duì)首次展示了CRISPR/Cas9系統(tǒng)在哺乳動(dòng)物細(xì)胞基因組編輯中的應(yīng)用,其構(gòu)建與使用十分簡(jiǎn)便,僅需Cas9蛋白和向?qū)NA(sgRNA),載體構(gòu)建時(shí)間短,基因編輯效率很高[70]。CRISPR/Cas9系統(tǒng)改變了畜牧業(yè)中轉(zhuǎn)基因動(dòng)物生產(chǎn)的困境,其高效、穩(wěn)定、成本低的優(yōu)勢(shì)開(kāi)啟了這項(xiàng)技術(shù)在哺乳動(dòng)物基因組編輯中的應(yīng)用。

3.2 基因組編輯對(duì)豬育種的意義

中國(guó)家豬馴化已有近一萬(wàn)年歷史,對(duì)其品種的改良一以貫之。傳統(tǒng)的人工選擇通過(guò)雜交培育動(dòng)物新品種所需周期長(zhǎng)、內(nèi)容繁瑣,主要被用于豬生產(chǎn)性能改良。而基因修飾技術(shù)的成功建立大大縮短了動(dòng)物育種時(shí)間。與嚙齒類模式動(dòng)物相比,豬在體型及器官大小、解剖學(xué)、生理學(xué)和代謝水平等方面均與人更相近,而與非人類靈長(zhǎng)動(dòng)物相比,以豬為動(dòng)物模型成本低、世代間隔短,胚胎操作技術(shù)相對(duì)成熟,可以彌補(bǔ)嚙齒動(dòng)物與非靈長(zhǎng)動(dòng)物作為模式動(dòng)物的不足。

遺傳修飾育種縮短了產(chǎn)生穩(wěn)定遺傳新品種豬的時(shí)間,并且可以引入物種本身不具有的基因或性狀,是傳統(tǒng)的品種改良無(wú)法實(shí)現(xiàn)的。在高效的基因編輯技術(shù)建立之前,傳統(tǒng)的引發(fā)同源重組的方式效率低,產(chǎn)生的基因編輯豬較少,而基因編輯技術(shù)的建立加速了豬新品種制備,在提高產(chǎn)肉量、飼料轉(zhuǎn)化率、產(chǎn)仔數(shù)、肉質(zhì)以及抗病能力等方面取得了大量成果,這項(xiàng)技術(shù)在特定位點(diǎn)引發(fā)的DSB將同源重組概率提高了上百倍[71],快速影響目標(biāo)性狀關(guān)鍵基因,大大縮短了育種時(shí)間。目前,基因編輯在豬育種中主要應(yīng)用在改良生產(chǎn)性狀和生物醫(yī)學(xué)研究?jī)纱蠓矫鎇72],而近年來(lái),基因編輯豬的研究為正等待器官移植患者的器官供體提供了更多可能性[73]。

4 PRRS抗病育種的不足與發(fā)展方向

培育抗病豬可能是抵抗PRRS的最終途徑,PRRS抗病品種可以有效降低種群內(nèi)和種群間的感染,進(jìn)而降低發(fā)病率、提高生產(chǎn)性能和產(chǎn)品質(zhì)量、減少抗生素使用以及增加動(dòng)物福利。然而,在抗病育種技術(shù)發(fā)展的早期階段,社會(huì)對(duì)基因編輯產(chǎn)品接受程度普遍較低,監(jiān)管薄弱,道德和法律層面也會(huì)出現(xiàn)例如專利等許多未知的問(wèn)題。因此,目前對(duì)諸如CD163基因敲除豬等抗PRRS的成功案例,需要更多研究深入驗(yàn)證其對(duì)豬體內(nèi)平衡、防御和免疫等方面的影響??梢郧宄赖氖?,無(wú)論何種技術(shù)的應(yīng)用,都將改善感染豬群的大范圍死亡狀況,對(duì)動(dòng)物福利、生產(chǎn)性能、抗生素使用和消費(fèi)者保護(hù)產(chǎn)生重大影響[74]。

5 結(jié) 語(yǔ)

盡管現(xiàn)有的PRRS抗病育種研究還不夠透徹,但與疫苗接種和傳統(tǒng)人工選育的效果相比,它仍具有高效的優(yōu)勢(shì)并取得了顯著成果。隨著PRRS致病機(jī)制研究的深入、基因編輯技術(shù)的準(zhǔn)確率和安全性的提高,將有望產(chǎn)生對(duì)PRRS具有抗性的新品種豬。

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