盧雅夢(mèng) 雷 靜 尤浩軍

（延安大學(xué)感覺與運(yùn)動(dòng)疾病轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究中心，延安 716000）

近年來，隨著全民健身運(yùn)動(dòng)的廣泛開展，骨骼肌損傷已成為不同年齡段人群的常見病和多發(fā)病。以肌肉拉傷和挫傷等為代表的急性骨骼肌損傷多發(fā)生在運(yùn)動(dòng)過程中，其中競技體育運(yùn)動(dòng)員在運(yùn)動(dòng)損傷中肌肉損傷的占比可高達(dá)1/3 以上[1]。急性肌肉損傷的臨床表現(xiàn)多為損傷區(qū)域出現(xiàn)肌纖維的部分或全部斷裂，伴隨疼痛，局部腫脹、出血及肌肉功能活動(dòng)受限等[2]。慢性骨骼肌損傷既包括急性骨骼肌損傷遷延不愈的情況，也包括以纖維肌痛癥和肌筋膜疼痛綜合征為代表的原發(fā)性損傷[3]。在上述急、慢性骨骼肌損傷中，疼痛都是影響受累肌肉功能狀態(tài)和康復(fù)治療的關(guān)鍵因素，預(yù)防和治療骨骼肌損傷后的疼痛及阻斷其慢性化是骨骼肌損傷康復(fù)治療的關(guān)鍵。

臨床針對(duì)骨骼肌損傷后疼痛的治療分為藥物和非藥物治療方案。鑒于骨骼肌損傷后出現(xiàn)急、慢性疼痛的外周與中樞機(jī)制尚不完全清楚，臨床藥物治療多為對(duì)癥治療，例如采用非甾體抗炎藥 (nonsteroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs) 和阿片類鎮(zhèn)痛藥。然而，上述藥物存在多種不良反應(yīng)，長期服用阿片類藥物會(huì)造成藥物依賴、胃排空延遲與腸梗阻、血小板聚集障礙、呼吸抑制甚至?xí)和５痊F(xiàn)象[4]。非藥物治療方案包括手法[5]、運(yùn)動(dòng)療法[6]以及針灸治療[7]等，因其療效顯著和不良反應(yīng)少，在保護(hù)和促進(jìn)骨骼肌功能康復(fù)的同時(shí)，有效緩解骨骼肌損傷后的疼痛癥狀，提高病人的生活質(zhì)量，已逐漸成為骨骼肌損傷后的疼痛干預(yù)的重要措施之一。本文將綜述骨骼肌損傷后急、慢性疼痛的相關(guān)基礎(chǔ)和臨床研究，通過分析上述疾病的發(fā)生機(jī)制和風(fēng)險(xiǎn)因素，為臨床有效治痛提供思路。

一、骨骼肌損傷機(jī)制

1.骨骼肌急、慢性損傷的危險(xiǎn)因素

各類急、慢性骨骼肌損傷常與周圍組織結(jié)構(gòu)及肌纖維的組成有關(guān)。由于骨骼肌損傷的主要結(jié)果是肌肉收縮的能力低于負(fù)荷刺激的要求。因此，在運(yùn)動(dòng)過程中肌肉激活程度、肌肉收縮類型以及肌肉纖維成分均會(huì)影響骨骼肌的運(yùn)動(dòng)狀態(tài)，并易造成損傷。

（1）肌肉激活程度不足：骨骼肌受到脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的支配，肌肉的實(shí)際收縮能力取決于激活的前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元及其所支配的運(yùn)動(dòng)纖維（亦稱“運(yùn)動(dòng)單元”，motor unit）數(shù)量；運(yùn)動(dòng)單元激活程度越高，收縮能力越強(qiáng)，對(duì)外部負(fù)荷刺激的適應(yīng)力亦越強(qiáng)。運(yùn)動(dòng)前缺乏必要的熱身，自身缺少神經(jīng)肌肉控制訓(xùn)練，抑或是長期缺乏鍛煉，機(jī)體長時(shí)間處于固定姿勢(shì)等狀態(tài)下，都會(huì)出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)單元激活水平低下，肌肉收縮能力降低的情況，容易出現(xiàn)各類急性骨骼肌損傷[8]。

（2）肌肉收縮類型變化：在絕大多數(shù)的運(yùn)動(dòng)過程中，肌肉主要進(jìn)行等張和等長收縮，其中等張收縮包括向心收縮和離心收縮。同等主動(dòng)用力狀態(tài)下的向心收縮時(shí)的肌纖維承受張力較小，而離心收縮時(shí)肌纖維承受張力較大[9]。離心收縮一般發(fā)生在運(yùn)動(dòng)動(dòng)作的減速過程中；例如從肩關(guān)節(jié)最大外旋位到手臂加速階段，再到手臂減速階段，肩袖肌群會(huì)在收縮的同時(shí)被快速拉長，對(duì)孟肱關(guān)節(jié)的運(yùn)動(dòng)進(jìn)行減速，此時(shí)肌纖維會(huì)承受巨大的張力刺激。在上述過程中，若存在肌肉激活程度低、肌肉疲勞、或肌肉力量薄弱等情況，則極易造成肩袖骨骼肌急、慢性損傷[10]。

（3）肌肉纖維構(gòu)成差異：肌纖維一般分成兩種，I 型肌纖維，又稱紅肌或慢肌纖維，其收縮速度慢，但氧化能力強(qiáng)，其功率輸出較低但抗疲勞性好；II型肌纖維又稱為白肌或快肌纖維，其主要通過糖酵解代謝葡萄糖，功率輸出較大，收縮快但抗疲勞性較弱。部分肌肉的II 型肌纖維比例較高，容易在高強(qiáng)度訓(xùn)練中出現(xiàn)供能不足和疲勞狀態(tài)，導(dǎo)致有效運(yùn)動(dòng)單元數(shù)量減少，肌肉力量減退。此時(shí)若繼續(xù)進(jìn)行高強(qiáng)度訓(xùn)練，則這類肌肉（如腘繩肌），相較于其他肌肉更易出現(xiàn)損傷[11]。

2.骨骼肌損傷后的急性疼痛產(chǎn)生機(jī)制

疼痛是骨骼肌急性損傷的首發(fā)癥狀，也是貫穿整個(gè)骨骼肌損傷病程的關(guān)鍵癥狀之一。絕大多數(shù)的骨骼肌急性損傷都表現(xiàn)為肌纖維的部分撕裂甚至是完全斷裂，并觸發(fā)炎癥反應(yīng)引起疼痛。肌纖維輕度損傷時(shí)，骨骼肌的血管系統(tǒng)通常不會(huì)被破壞，受損區(qū)域的肥大細(xì)胞釋放組胺，成纖維細(xì)胞或單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞等分泌血管內(nèi)皮生長因子，促進(jìn)血管舒張，以應(yīng)對(duì)缺氧、氧化應(yīng)激等情況[12]。當(dāng)出現(xiàn)肌纖維大部分撕裂或完全斷裂等嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)，損傷部位血管系統(tǒng)被破壞，機(jī)體通過激活凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)導(dǎo)致過敏性毒素的形成。激活凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)后，組織釋放組胺和血栓素A2 等促炎癥介質(zhì)，免疫細(xì)胞遷移到組織損傷區(qū)域，觸發(fā)炎癥反應(yīng)[13]。

肌肉損傷1 小時(shí)后，肌肉組織中的中性粒細(xì)胞增殖募集，24～48 小時(shí)達(dá)到高峰，持續(xù)5 天，并刺激組織釋放前列腺素 (prostaglandin, PG)、白三烯及血小板因子等致痛物質(zhì)[14]。中性粒細(xì)胞會(huì)釋放促炎細(xì)胞因子，如白介素6 (interleukin-6, IL-6) 和腫瘤壞死因子-α (tumour necrosis factor-α, TNF-α) 增大炎癥程度，其釋放的蛋白水解酶和活性氧，還會(huì)損傷周圍健康組織，造成骨骼肌的繼發(fā)性損傷。中性粒細(xì)胞的死亡會(huì)募集單核細(xì)胞到達(dá)肌肉組織，并轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞。促炎表型（M1 表型）中性粒細(xì)胞也會(huì)釋放促炎因子，刺激炎性細(xì)胞募集。隨后在肌肉損傷后2 天左右，巨噬細(xì)胞會(huì)轉(zhuǎn)化為抗炎表型（M2表型），并釋放抗炎因子，如白介素10 (interleukin-10,IL-10) 等以緩解炎癥反應(yīng)，促進(jìn)組織的修復(fù)[15]。

骨骼肌急性損傷后的72 小時(shí)內(nèi)的疼痛，主要為損傷區(qū)域局部炎癥所誘發(fā)的炎癥性疼痛，包括IL-6、白介素1β (interleukin-1β, IL-1β)、TNF-α 等在內(nèi)的各種促炎因子會(huì)增強(qiáng)炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致組織細(xì)胞釋放前列腺素 (prostaglandins, PG)、白三烯及血小板因子等致痛物質(zhì)，刺激外周傷害性感受器，經(jīng)Aδ 和C 纖維傳入脊髓背角，產(chǎn)生急性疼痛反應(yīng)。此時(shí)，被致痛物質(zhì)激活的脊髓背角初級(jí)感覺神經(jīng)元將通過突觸傳遞將傷害性信息進(jìn)一步傳遞至丘腦等脊髓以上高位中樞，并最終抵達(dá)皮質(zhì)區(qū)域產(chǎn)生疼痛感受[16]。同時(shí)，由丘腦、皮質(zhì)、中腦以及延髓區(qū)域組成的痛覺內(nèi)源性下行調(diào)控系統(tǒng)也被激活。有研究顯示，丘腦背內(nèi)側(cè)核團(tuán) (mediodorsal, MD) 介導(dǎo)的下行易化作用會(huì)在肌肉損傷后較早出現(xiàn)，并持續(xù)較長時(shí)間[17]。在骨骼肌損傷急性期進(jìn)行積極的抗炎和鎮(zhèn)痛治療，將有助于盡快消除因炎癥導(dǎo)致的傷害性刺激來源，預(yù)防痛覺下行易化作用的誘發(fā)和激活[18]。

3.骨骼肌損傷后慢性疼痛的產(chǎn)生機(jī)制

骨骼肌慢性疼痛的主要來源，既包括繼發(fā)自急性損傷后的遷延不愈，也包括肌筋膜疼痛綜合征等原發(fā)性慢性損傷。以肌筋膜疼痛綜合征為例，其主要損傷機(jī)制推測為“灰姑娘學(xué)說”。該理論認(rèn)為長時(shí)間固定姿勢(shì)的肌肉收縮主要由肌肉內(nèi)I 型肌纖維占主導(dǎo)的小型運(yùn)動(dòng)單元負(fù)責(zé)，強(qiáng)度低但時(shí)間長。在正常肌肉收縮過程中，隨著強(qiáng)度逐漸增加，小型運(yùn)動(dòng)單元首先激活，其次II 型肌纖維主導(dǎo)的大型運(yùn)動(dòng)單元工作；而當(dāng)強(qiáng)度降低時(shí)，也是大型運(yùn)動(dòng)單元先休息而小型運(yùn)動(dòng)單元最后放松[19]。因此，在長時(shí)間固定姿勢(shì)狀態(tài)下，容易出現(xiàn)大型運(yùn)動(dòng)單元激活不充分而小型運(yùn)動(dòng)單元超負(fù)荷收縮的情況。此時(shí)，受累肌纖維的神經(jīng)肌肉接頭出現(xiàn)“終板噪聲”樣的功能障礙，大量乙酰膽堿 (acetylcholine, Ach) 將使神經(jīng)-肌肉接頭后膜持續(xù)去極化并維持肌纖維收縮。進(jìn)而使局部三磷酸腺苷 (adenosine triphosphate, ATP) 供能不足。持續(xù)收縮的肌纖維還會(huì)擠壓鄰近組織和血管，導(dǎo)致周圍細(xì)胞持續(xù)釋放致痛物質(zhì)，對(duì)外周傷害性感受器產(chǎn)生長時(shí)間刺激，產(chǎn)生類似于急性損傷疼痛遷延不愈的情況[20]。

外周接受連續(xù)傷害性刺激的脊髓背角神經(jīng)元亦可通過C 纖維逆向傳導(dǎo)向組織中釋放P 物質(zhì)，進(jìn)而激活組織附近的其他傷害性感受器，導(dǎo)致外周敏化出現(xiàn)。隨后，脊髓背角突觸后膜的AMP 激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK) ，N-甲基-D 天冬氨酸 (N-methyl-D-aspartate, NMDA) 等各類離子型谷氨酸受體被依次激活，而γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid, GABA) 受體則被抑制，進(jìn)一步促進(jìn)突觸后膜的去極化，增強(qiáng)向高位中樞傳遞傷害性信息。而痛覺下行抑制作用的功能減退，也會(huì)進(jìn)一步使疼痛強(qiáng)度和范圍顯著增加，并出現(xiàn)焦慮、抑郁和失眠等認(rèn)知和心理紊亂癥狀[21]。

二、骨骼肌損傷的非藥物療法

對(duì)于急性骨骼肌損傷后的炎癥性疼痛，臨床常使用NSAIDs 和阿片類鎮(zhèn)痛藥進(jìn)行治療。然而，越來越多的證據(jù)表明，急性損傷期炎癥過程的異常減弱可能會(huì)不利于損傷的預(yù)后，甚至?xí)璧K肌肉功能的正?；謴?fù)，誘導(dǎo)肌肉出現(xiàn)萎縮，抑制肌纖維的修復(fù)進(jìn)程。急性閉合性軟組織損傷臨床指南提出了“PEACE and LOVE”原則，呼吁在骨骼肌急性損傷后應(yīng)盡量減少NSAIDs 等抗炎藥物的濫用[22]。Mikkelsen 等[23]在建立的人體極量離心收縮誘發(fā)的肌肉損傷模型中給予吲哚美辛，發(fā)現(xiàn)局部衛(wèi)星細(xì)胞數(shù)量減少，損傷部位骨骼肌再生出現(xiàn)顯著抑制。Summan 等[24]在脂質(zhì)體氯磷酸鹽注射導(dǎo)致的骨骼肌冷凍損傷模型中，發(fā)現(xiàn)炎癥細(xì)胞的數(shù)量在損傷后顯著下降，巨噬細(xì)胞聚集減少，同時(shí)持續(xù)壞死的肌纖維和肌肉中脂肪聚集增加，提示抑制肌肉損傷引起的炎癥可能并不利于肌肉損傷的有效恢復(fù)。上述結(jié)果表明，肌肉損傷后炎癥過程的各個(gè)階段在急性損傷后協(xié)調(diào)肌肉再生中起關(guān)鍵作用，盲目且大劑量使用抗炎藥物抑制炎癥過程則會(huì)影響損傷肌肉的修復(fù)。與之相反，采用針灸、手法治療和運(yùn)動(dòng)療法在內(nèi)的各類非藥物療法，可以在改善肌纖維收縮功能，促進(jìn)肌肉修復(fù)的前提下，有效激活中樞和外周疼痛調(diào)控系統(tǒng)，對(duì)骨骼肌損傷后急性炎癥性疼痛和慢性疼痛癥狀均能夠產(chǎn)生良好鎮(zhèn)痛療效[18]。

1.手法治療

手法治療是最早用于緩解疼痛的療法之一。手法治療以各類按摩和牽伸技術(shù)為主，通過有節(jié)奏的壓力和撫摸對(duì)身體軟組織進(jìn)行系統(tǒng)操作，對(duì)肌纖維產(chǎn)生的張力和壓力刺激能夠通過激活其肌肉本體感受器（肌梭和腱器官），啟動(dòng)牽張反射，誘導(dǎo)肌纖維產(chǎn)生反射性放松和減少肌肉僵硬，進(jìn)而改善肌肉功能狀態(tài)，有利于疼痛康復(fù)。

對(duì)于急、慢性骨骼肌損傷后的疼痛癥狀，手法治療存在多種鎮(zhèn)痛機(jī)制[25]。Smith 等[26]發(fā)現(xiàn)，達(dá)到手法治療常見的強(qiáng)度刺激相較于低強(qiáng)度對(duì)照組，能夠在20 s 內(nèi)產(chǎn)生有效的鎮(zhèn)痛效應(yīng)。而對(duì)于已經(jīng)出現(xiàn)中樞敏化的慢性疼痛病人，持續(xù)一段時(shí)間的手法治療亦能夠產(chǎn)生積極影響。陳水金等[27]發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)病理性疼痛模型小鼠接受連續(xù)2 周的手法干預(yù)，可以顯著下調(diào)脊髓背角NMDA 受體表達(dá)水平，有效緩解中樞敏化程度，提示手法治療能夠有效逆轉(zhuǎn)因中樞敏化帶來的神經(jīng)元可塑性變化。

手法治療也擁有顯著的心理認(rèn)知干預(yù)療效。長期手法干預(yù)在明顯降低疼痛癥狀的同時(shí)，對(duì)焦慮和抑郁等心理障礙也存在療效，其可增強(qiáng)中樞內(nèi)5-羥色胺 (5-hydroxytryptamine, 5-HT) 和多巴胺的表達(dá)，同時(shí)降低血清皮質(zhì)醇水平，有效改善病人的焦慮、抑郁和疼痛災(zāi)難化情緒[28]。此外，手法治療也會(huì)引起皮層和皮層下諸多區(qū)域，如杏仁核、伏隔核和腹側(cè)被蓋區(qū) (ventral tegmental area, VTA) 的激活，促進(jìn)多巴胺的釋放并開啟獎(jiǎng)賞通路，減輕疼痛及由疼痛引起的焦慮與抑郁等不愉快的情感反應(yīng)[29]。

2.運(yùn)動(dòng)療法

受累肌肉在受到異常生物力學(xué)刺激下產(chǎn)生的異常收縮往往是各類急、慢性骨骼肌損傷的首要危險(xiǎn)因素之一，其中既包括因高強(qiáng)度大負(fù)荷刺激帶來的急性損傷，也包括因長期固定姿勢(shì)刺激帶來的慢性肌纖維損傷。而由此導(dǎo)致的肌肉功能障礙本身，又會(huì)進(jìn)一步導(dǎo)致肌肉出現(xiàn)萎縮、脂肪浸潤、纖維化、肌力衰退及瘢痕組織形成等問題[30]。上述肌肉功能的異常還會(huì)導(dǎo)致肌肉運(yùn)動(dòng)模式出現(xiàn)代償性的適應(yīng)性變化[6]，加重肌肉損傷程度和損傷風(fēng)險(xiǎn)。自20 世紀(jì)80 年代以來，臨床指南對(duì)肌肉骨骼病的治療建議已由“絕對(duì)休息”轉(zhuǎn)變?yōu)楸M量減少臥床休息，保持活動(dòng)[6]。而在康復(fù)階段開展積極的運(yùn)動(dòng)療法，不僅能夠有效改善和修正受累肌肉異常的生物力學(xué)狀態(tài)，恢復(fù)其收縮和控制功能，還能夠充分激活中樞疼痛調(diào)控系統(tǒng)并產(chǎn)生運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)的鎮(zhèn)痛效應(yīng)(exercise-induced analgesia, EIA)，緩解損傷后炎性疼痛和慢性疼痛[31]。

EIA 效應(yīng)在臨床實(shí)踐和基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)中已被廣泛證實(shí)。Brockett 等[32]發(fā)現(xiàn)，對(duì)損傷肌肉進(jìn)行規(guī)律性的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練干預(yù)，能夠抑制肌肉力量的衰退，并顯著緩解疼痛癥狀。而在福爾馬林誘導(dǎo)產(chǎn)生的肌肉疼痛的動(dòng)物模型中，Carmody 等[33]發(fā)現(xiàn)3 分鐘游泳訓(xùn)練可以減少高達(dá)25%的傷害性反應(yīng)。此外，Sluka 等[34]研究發(fā)現(xiàn)，與非運(yùn)動(dòng)組相比，主動(dòng)跑輪運(yùn)動(dòng)可以顯著緩解肌肉損傷模型小鼠的痛覺過敏現(xiàn)象。

EIA 效應(yīng)涉及外周和中樞機(jī)制。在外周層面，運(yùn)動(dòng)干預(yù)可以控制炎癥水平。有研究發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)干預(yù)可以通過調(diào)節(jié)骨骼肌分泌IL-6[35]、白介素15(interleukin-15, IL-15)[36]和趨化因子1 (chemokine C-X-C motif ligand 1, CXCL-1)[37]參與外周傷害性信息的調(diào)節(jié)；適度運(yùn)動(dòng)后機(jī)體的抗炎因子會(huì)維持在較高水平，減少致痛物質(zhì)的產(chǎn)生。其中，IL-6 在炎癥初始階段先有促炎作用，但后期其到達(dá)骨髓時(shí)可以發(fā)揮抗炎作用。IL-15 可以促進(jìn)傷口愈合，增強(qiáng)供能水平從而緩解炎癥。CXCL-1 參與血管的生成和傷口的修復(fù)，還可以通過激活阿片系統(tǒng)參與外周的鎮(zhèn)痛作用[37]。此外，定期有氧運(yùn)動(dòng)還可以增加受累肌肉內(nèi)腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)的濃度。實(shí)驗(yàn)證實(shí)，BDNF 可以促進(jìn)骨骼肌損傷組織內(nèi)的神經(jīng)修復(fù)，抑制痛覺外周敏化現(xiàn)象[38]。在中樞層面，EIA 效應(yīng)主要體現(xiàn)在運(yùn)動(dòng)干預(yù)對(duì)疼痛的下行調(diào)控系統(tǒng)的激活和影響。其中，運(yùn)動(dòng)干預(yù)可以有效激活延髓頭端腹內(nèi)側(cè)群(rostral ventromedial medulla, RVM) 內(nèi)的5-HT 能或阿片能的OFF 神經(jīng)元，通過激活脊髓抑制性中間神經(jīng)元阻斷傷害性信息的傳遞[39]。同時(shí)，RVM 中的谷氨酸能ON 神經(jīng)元攜帶有抗N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid, NMDA)受體，其在肌肉損傷后放入傷害性信號(hào)傳遞中被激活。而適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)干預(yù)可以下調(diào)NMDA 受體功能，抑制ON 神經(jīng)元的活動(dòng)，從而減少后者對(duì)脊髓背角傷害性信息傳遞的易化作用，發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用[40]。除RVM 外，運(yùn)動(dòng)干預(yù)還能有效激活中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì) (periaqueductal gray, PAG) 內(nèi)的阿片受體和大麻素I 型 (cannabinoid type 1, CB1) 受體，執(zhí)行痛覺下行抑制作用。有研究發(fā)現(xiàn)，在神經(jīng)病理性疼痛模型的小鼠中，3 周的運(yùn)動(dòng)干預(yù)可以顯著增加PAG 區(qū)域的內(nèi)啡肽和腦啡肽表達(dá)水平[41]。Galdino 等[42]利用免疫熒光染色技術(shù)發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)后的大鼠PAG 內(nèi)CB1 受體表達(dá)上調(diào)，給予大麻素代謝酶抑制劑可以增強(qiáng)EIA 效應(yīng)的時(shí)間和強(qiáng)度。

3.針灸療法

針灸療法已被廣泛證明可以用于治療各種疼痛相關(guān)疾病，尤其是肌肉和結(jié)締組織疾病[7]。對(duì)于骨骼肌急、慢性損傷后的疼痛癥狀，針灸可以增強(qiáng)受累肌肉收縮力量和耐力水平、改善肌肉微循環(huán)、促進(jìn)中樞和外周釋放阿片類物質(zhì)、并激活中樞痛覺下行抑制系統(tǒng)，發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用[43]。

針灸干預(yù)手段對(duì)骨骼肌急、慢性損傷后疼痛所導(dǎo)致的機(jī)體活動(dòng)減少，肌肉萎縮和僵硬，局部肌纖維痙攣，肌肉易疲勞等損傷和疼痛等，具備顯著療效。Ozerkan 等[44]的研究證明，對(duì)下肢損傷的年輕足球運(yùn)動(dòng)員進(jìn)行針灸干預(yù)后，膝關(guān)節(jié)屈伸活動(dòng)度顯著增大，肌纖維攣縮情況得到控制。同時(shí)，針灸還可以增加受累肌肉局部的血流量水平，改善炎癥狀態(tài)，增強(qiáng)組織微循環(huán)和代謝水平[45]，減少致痛物質(zhì)的堆積并緩解炎癥性疼痛。有研究指出，通過針灸可以釋放血管活性物質(zhì)，如降鈣素相關(guān)肽和P 物質(zhì)，導(dǎo)致小血管擴(kuò)張和血流量增加[46]。此外，針灸還能夠通過刺激不同肌肉群，促進(jìn)內(nèi)源性內(nèi)啡肽、腦啡肽和大麻素在肌肉和組織內(nèi)的釋放，并產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效果[45]。而對(duì)于痛覺下行調(diào)控系統(tǒng)而言，有研究證實(shí)“非痛性”43℃溫?zé)岽碳た梢赃x擇性激活由丘腦VM 核團(tuán)介導(dǎo)的下行抑制作用[47]，在各類急、慢性骨骼肌損傷后疼痛模型中表現(xiàn)出顯著的鎮(zhèn)痛療效[48]。

三、小結(jié)

骨骼肌急、慢性損傷及其疼痛癥狀是運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)和康復(fù)醫(yī)學(xué)領(lǐng)域長期關(guān)注的關(guān)鍵科學(xué)問題。如何有效控制和治療疼痛癥狀的同時(shí)，積極開展運(yùn)動(dòng)干預(yù)和康復(fù)治療，促進(jìn)肌肉功能恢復(fù)并提升病人的運(yùn)動(dòng)能力和運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)已成為臨床康復(fù)治療的挑戰(zhàn)。傳統(tǒng)的藥物性疼痛治療方法對(duì)骨骼肌損傷后的功能恢復(fù)存在諸多負(fù)面影響，容易導(dǎo)致?lián)p傷遷延不愈和疼痛慢性化的產(chǎn)生。手法治療、運(yùn)動(dòng)療法和針灸治療為組合代表的非藥物性干預(yù)策略，能夠在增強(qiáng)痛覺內(nèi)源性抑制作用，減弱疼痛癥狀的同時(shí)，促進(jìn)受累肌肉功能的康復(fù)進(jìn)程。目前，非藥物治療技術(shù)已逐漸在骨骼肌損傷后的疼痛治療過程中成為優(yōu)先選擇。盡管如此，物理治療方案的外周/中樞機(jī)制及其臨床療效仍有待進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)給予深入揭示。

利益沖突聲明：作者聲明本文無利益沖突。