莊文俠

（吉林市化工醫(yī)院消化內(nèi)科，吉林 吉林，132000）

急性胰腺炎屬于臨床中較為常見(jiàn)的一種急腹癥，主要為酒精攝入和膽石癥所引發(fā)的患者胰腺內(nèi)缺血、胰管內(nèi)壓升高和胰管堵塞的情況，致使患者出現(xiàn)胰腺水腫、出血以及壞死的狀態(tài)[1]。急性胰腺炎臨床表現(xiàn)主要為腹痛、腹脹以及惡心嘔吐，不僅會(huì)累及患者多個(gè)臟器，如果未能及時(shí)接受治療，還會(huì)對(duì)患者的生命安全造成嚴(yán)重威脅。隨著近年來(lái)急性胰腺炎發(fā)生率居高不下，臨床常用生長(zhǎng)抑素這一藥物對(duì)患者早期炎癥反應(yīng)予以緩解[2]。但是，急性胰腺炎患者的腸黏膜屏障功能存在損傷，生長(zhǎng)抑素對(duì)其修復(fù)功能有限?；诖耍叫铻榧毙砸认傺谆颊邔で蟾鼮橛行У呐R床治療方式[3-4]。本研究選取吉林市化工醫(yī)院2018年12月—2021年12月84例急性胰腺炎患者，分析用乳果糖灌腸聯(lián)合生長(zhǎng)抑素的臨床效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2018年12月—2021年12月吉林市化工醫(yī)院收治的84例急性胰腺炎患者為研究對(duì)象，使用隨機(jī)抽簽方式將患者劃分成對(duì)照組與觀察組，各42例。對(duì)照組患者中男性28例，女性14例；年齡21～69歲，平均年齡（46.01±2.11）歲；病程12 h～4 d，平均病程（2.01±0.54）d。觀察組患者中男性25例，女性17例；年齡22～67歲，平均年齡（46.11±2.04）歲；病程10 h～4 d，平均病程（1.94±0.61）d。兩組患者一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)過(guò)吉林市化工醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批，所納入患者對(duì)本研究?jī)?nèi)容知曉且自愿參與，并簽署知情同意書(shū)。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)臨床檢查和影像學(xué)檢查以及實(shí)驗(yàn)室檢查，確診為急性胰腺炎，符合《中國(guó)急性胰腺炎診治指南》[5]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；患者認(rèn)知功能正常；臨床癥狀表現(xiàn)為腹痛腹脹、惡心嘔吐以及血清淀粉酶升高等。

排除標(biāo)準(zhǔn)：合并心功能、肝功能、腎功能存在嚴(yán)重障礙者；存在外傷或者手術(shù)引發(fā)的胰腺炎患者；近期接受過(guò)胰酶抑制劑或者生長(zhǎng)抑素的藥物治療；對(duì)研究中包含的藥物存在禁忌證者；精神疾病患者。

1.3 方法

兩組患者入院后均需接受常規(guī)治療，主要為禁食、抗感染、胃腸減壓、水電解質(zhì)平衡的糾正、解痙止痛以及營(yíng)養(yǎng)支持，在此基礎(chǔ)上分別開(kāi)展入組治療。

對(duì)照組對(duì)患者施以生長(zhǎng)抑素[生產(chǎn)企業(yè)：上海華源藥業(yè)（寧夏）沙賽制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20045997，規(guī)格：3 mg×5支]，靜脈泵入，用藥劑量為250 μg/h，1次/d，持續(xù)用藥30 d。

觀察組對(duì)患者施以乳果糖灌腸聯(lián)合生長(zhǎng)抑素，生長(zhǎng)抑素用藥方式與對(duì)照組相同，同時(shí)將乳果糖乳果糖（生產(chǎn)企業(yè)：大連美羅中藥廠有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字：H20093299，規(guī)格：10 mL×9支）與250 mL的0.9%氯化鈉溶液相混合，用藥方式為灌腸，1次/d，持續(xù)用藥30 d。

觀察患者治療情況，發(fā)生重癥急性胰腺炎者均需轉(zhuǎn)入ICU，予以吸氧、機(jī)械通氣，糾正患者腎衰竭、休克以及心力衰竭等并發(fā)癥，密切觀察患者心率與血壓，患者經(jīng)ICU對(duì)癥治療后疾病若得到緩解則轉(zhuǎn)至普通病房繼續(xù)治療。

1.4 觀察指標(biāo)

觀察并對(duì)比兩組患者臨床治療總有效率、重癥急性胰腺炎發(fā)生率、炎癥因子水平、生化指標(biāo)、腸黏膜屏障功能、并發(fā)癥發(fā)生率，同時(shí)記錄并對(duì)比兩組臨床癥狀恢復(fù)情況。

①臨床治療總有效率?；凇吨袊?guó)急性胰腺炎診治指南》[5]進(jìn)行評(píng)估，劃分顯效、有效以及無(wú)效。其中，顯效為患者經(jīng)治療后3～4 d，其腹脹、腹痛、惡心、嘔吐等相關(guān)癥狀與臨床表現(xiàn)明顯改善，血淀粉酶水平完全正常，且經(jīng)過(guò)影像學(xué)腹部CT檢查未發(fā)現(xiàn)異常；有效為患者經(jīng)治療后5～7 d，其腹脹、腹痛、惡心、嘔吐等相關(guān)癥狀與臨床表現(xiàn)有所好轉(zhuǎn)，血淀粉酶水平基本正常，且經(jīng)過(guò)影像學(xué)腹部CT檢查未發(fā)現(xiàn)明顯異常；無(wú)效為患者治療7 d后，臨床癥狀與表現(xiàn)仍未出現(xiàn)好轉(zhuǎn)跡象或者病情加重，經(jīng)影像學(xué)腹部CT檢查未出現(xiàn)改善情況。臨床治療總有效率=（顯效+有效）例數(shù)/總例數(shù)×100%。

②重癥急性胰腺炎發(fā)生率。基于《重癥急性胰腺炎診治指南》[6]進(jìn)行評(píng)估，治療7 d內(nèi)存在任意一項(xiàng)即可認(rèn)定為重癥急性胰腺炎：出現(xiàn)休克、肺功能/腎功能障礙以及消化道大出血中的一個(gè)或以上臟器功能障礙；出現(xiàn)壞死、假囊腫以及胰腺膿腫等臨床局部癥狀；Ranson評(píng)分≥3分；急性生理與慢性健康評(píng)分≥8分[7]。重癥急性胰腺炎發(fā)生率=重癥急性胰腺炎發(fā)生例數(shù)/總例數(shù)×100%。

③炎癥因子水平：腫瘤壞死因子-α（正常740～1 540 pg/mL），超敏 C反應(yīng)蛋白（正常 0.5～10 mg/L）、白細(xì)胞介素 -6（正常 108.85±41.48 ng/mL）。

④腸黏膜屏障水平：于治療前與治療7 d后D-乳酸和降鈣素原的指標(biāo)進(jìn)行判定。

⑤生化指標(biāo)：包含血淀粉酶、尿淀粉酶以及血脂肪酶，于患者治療前與治療7 d后分別采集患者靜脈血3 mL和尿液3 mL，取其上層血清與尿清，借助生化分析儀展開(kāi)檢測(cè)。

⑥臨床癥狀恢復(fù)情況：記錄患者腹痛情況緩解時(shí)間、腸鳴音恢復(fù)正常時(shí)間以及入住ICU天數(shù)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料符合正態(tài)分布，以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床治療有效率與重癥急性胰腺炎發(fā)生率比較

觀察組患者臨床治療的總有效率顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組患者重癥急性胰腺炎發(fā)生率與對(duì)照組比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者臨床治療有效率與重癥急性胰腺炎發(fā)生率比較 [n（%）]

2.2 兩組患者炎癥因子的指標(biāo)比較

觀察組患者腫瘤壞死因子-α、超敏C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6水平均明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者炎癥因子的指標(biāo)比較（±s）

表2 兩組患者炎癥因子的指標(biāo)比較（±s）

腫瘤壞死因子-α（ng/L） 超敏C反應(yīng)蛋白（mg/L） 白細(xì)胞介素-6（ng/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 42 80.29±10.82 50.57±7.58 24.01±5.23 8.36±1.32 340.47±15.13 121.33±12.54觀察組 42 80.21±10.79 30.14±6.09 24.11±5.08 5.84±1.18 340.39±15.22 105.23±11.36 t 0.033 13.616 0.088 9.224 0.024 6.166 P 0.973 ＜0.001 0.929 ＜0.001 0.980 ＜0.001組別 例數(shù)

2.3 兩組患者腸黏膜屏障的指標(biāo)比較

觀察組患者D-乳酸和降鈣素原水平均明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表3。

表3 兩組患者腸黏膜屏障的指標(biāo)比較 （±s）

表3 兩組患者腸黏膜屏障的指標(biāo)比較 （±s）

組別 例數(shù) D-乳酸（mg/L） 降鈣素原（ng/mL）治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 42 12.47±3.13 9.41±1.26 5.92±1.19 3.86±0.87觀察組 42 12.39±3.22 6.08±1.12 5.95±1.21 2.24±0.55 t 0.115 12.801 0.114 10.200 P 0.908 ＜0.001 0.909 ＜0.001

2.4 兩組患者生化指標(biāo)比較

觀察組患者血/尿淀粉酶、血脂肪酶水平均明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表4。

表4 兩組患者血/尿淀粉酶、脂肪酶的指標(biāo)比較 （±s，U/L）

表4 兩組患者血/尿淀粉酶、脂肪酶的指標(biāo)比較 （±s，U/L）

血淀粉酶 尿淀粉酶 脂肪酶治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 42 967.52±108.47 220.15±20.48 3600.58±459.14 1109.39±122.08 260.56±30.19 97.25±15.48觀察組 42 970.14±109.08 139.98±18.74 3597.29±455.91 1015.62±114.92 261.49±29.52 34.78±8.95 t 0.110 18.716 0.032 3.624 0.142 22.64 P 0.912 ＜0.001 0.973 ＜0.001 0.886 ＜0.001組別 例數(shù)

2.5 臨床癥狀恢復(fù)情況的比較

觀察組患者腹痛情況緩解時(shí)間、腸鳴音恢復(fù)正常時(shí)間以及入住ICU天數(shù)均明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表5。

表5 兩組患者臨床癥狀改善的時(shí)間比較 （±s，d）

表5 兩組患者臨床癥狀改善的時(shí)間比較 （±s，d）

組別 例數(shù) 腹痛情況緩解時(shí)間 腸鳴音恢復(fù)正常時(shí)間 入住ICU天數(shù)對(duì)照組 42 4.61±0.53 3.51±0.78 3.05±0.45觀察組 42 2.69±0.47 2.23±0.31 2.01±0.39 t 17.565 9.883 11.318 P＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

3 討論

急性胰腺炎患者在臨床治療過(guò)程中需要長(zhǎng)期禁食，可能引起腸道動(dòng)力紊亂和腸黏膜上皮細(xì)胞出現(xiàn)過(guò)度凋亡和繼發(fā)感染的情況，進(jìn)而加重病情[8]。生長(zhǎng)抑素是一種氨基酸肽激素，能夠通過(guò)對(duì)胰腺分泌的抑制，達(dá)到改善胰酶水平的作用，減輕患者的炎癥反應(yīng)[9]。但相關(guān)的臨床研究顯示，單一使用生長(zhǎng)抑素對(duì)急性胰腺炎進(jìn)行治療其臨床效果不能達(dá)到預(yù)期效果[10]。乳果糖是一種人工合成的不吸收雙糖，在腸道中不容易吸收，特點(diǎn)為雙糖滲透性，可以讓腸腔內(nèi)部維持高滲狀態(tài)，調(diào)節(jié)腸道酸度與減輕炎癥水平，有助于恢復(fù)腸道功能[11]。

本研究中，觀察組患者臨床治療有效率顯著高于對(duì)照組，且炎癥因子水平改善情況和腸道屏障功能指標(biāo)均明顯優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。韓冰等[12]研究中顯示，急性胰腺炎患者經(jīng)乳果糖灌腸聯(lián)合生長(zhǎng)抑素臨床治療，患者臨床治療總有效率（97.5%）提升，且炎癥因子水平明顯降低，與本研究結(jié)果相似。究其原因，急性胰腺炎在其炎癥系統(tǒng)會(huì)釋放大量的毒性物質(zhì)，增加胰腺微血管通透性，而乳果糖灌腸與生長(zhǎng)抑素聯(lián)合治療方式能夠達(dá)到藥物優(yōu)勢(shì)互補(bǔ)的效果，通過(guò)乳果糖灌腸治療可以對(duì)有害菌群生長(zhǎng)進(jìn)行抑制，在充分發(fā)揮生長(zhǎng)抑素在抗炎優(yōu)勢(shì)的基礎(chǔ)上，借助乳糖灌腸方式，讓患者在禁食狀態(tài)下直接接觸腸道，進(jìn)而加速有益菌群的增殖，抑制有害菌群的生長(zhǎng)，調(diào)控患者全身性炎癥反應(yīng)的發(fā)展，提高藥物的臨床效果。

本研究中，觀察組重癥急性胰腺炎發(fā)生率低于對(duì)照組，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。代福等[13]研究中顯示，聯(lián)合乳果糖治療后，患者轉(zhuǎn)入重癥監(jiān)護(hù)病房率明顯降低；本研究與其研究結(jié)果中存在一定差異，考慮與臨床研究對(duì)象例數(shù)相關(guān)。在以后的臨床研究中，應(yīng)納入更多研究對(duì)象，繼續(xù)對(duì)乳果糖灌腸治療方式進(jìn)行研究。

生化指標(biāo)方面，觀察組患者血/尿淀粉酶、血脂肪酶指標(biāo)均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。陳旭秀等[14]研究中表示，患者經(jīng)乳果糖治療后，其尿淀粉酶指標(biāo)明顯低于對(duì)照組。產(chǎn)生這些結(jié)果的原因可能是乳果糖在腸道內(nèi)會(huì)被細(xì)菌分解為乳酸與醋酸，能夠有效調(diào)節(jié)腸腔內(nèi)的酸度，對(duì)人體有害的病原菌生長(zhǎng)、繁殖起到調(diào)控效果，減少患者感染的風(fēng)險(xiǎn)，有助于其生化指標(biāo)回歸正常水平。

另外，觀察組患者臨床癥狀恢復(fù)情況中所用時(shí)間均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。程相超[15]研究中顯示，經(jīng)乳果糖灌腸輔助治療，其治療組腹痛情況緩解時(shí)間、腸鳴音恢復(fù)正常時(shí)間以及入住ICU天數(shù)均明顯低于對(duì)照組。急性胰腺炎發(fā)病急、進(jìn)展快，在腸道內(nèi)毒素與腸道微循環(huán)障礙等因素作用下，患者會(huì)出現(xiàn)腹痛與腸鳴音異常的情況；而乳果糖可改善患者腸道內(nèi)pH值，有助于腸道內(nèi)毒素與損傷性消化酶溶液的排出，改善患者腹痛的癥狀，達(dá)到保護(hù)胃腸黏膜屏障的效果，進(jìn)而可有效控制患者病情的發(fā)展，促進(jìn)其康復(fù)。

綜上所述，急性胰腺炎患者在臨床治療中應(yīng)用乳果糖灌腸聯(lián)合生長(zhǎng)抑素的治療方式，可顯著提升臨床治療有效率，減少患者機(jī)體的炎癥反應(yīng)與重癥急性胰腺炎的發(fā)生，有助于改善患者腸黏膜屏障功能和生化指標(biāo)，預(yù)后效果良好。