■孫奕爍 安彥昊 馬學(xué)虎 竇文麗 寶 華 馬燕芬，*

（1.寧夏大學(xué)農(nóng)學(xué)院，寧夏回族自治區(qū)反芻動(dòng)物分子細(xì)胞育種重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，寧夏銀川 750021；2.內(nèi)蒙古自治區(qū)農(nóng)牧業(yè)科學(xué)院，動(dòng)物營(yíng)養(yǎng)與飼料研究所，內(nèi)蒙古呼和浩特 010031）

奶牛健康養(yǎng)殖與消費(fèi)者餐桌上乳制品質(zhì)量密切相關(guān)。因此，保證奶牛健康生長(zhǎng)和泌乳是十分重要的。圍產(chǎn)期（產(chǎn)犢前21 d 至產(chǎn)犢后21 d）作為奶牛泌乳周期中極為重要的一段時(shí)間，需要經(jīng)歷妊娠、分娩、泌乳、換料、環(huán)境變化等重要的生理和代謝變化過(guò)程，從而遭受一系列應(yīng)激導(dǎo)致奶牛產(chǎn)生自由基和清除自由基的能力失衡，能量需求和耗氧量需求增大，活性氧（reactive oxygen species, ROS）生成增多，降低了奶牛機(jī)體的抗氧化能力，引起機(jī)體脂質(zhì)過(guò)氧化，導(dǎo)致奶牛就會(huì)處于氧化應(yīng)激（oxidative stress, OS）狀態(tài)[1]。持續(xù)的氧化應(yīng)激不僅會(huì)損傷奶牛乳腺上皮細(xì)胞（bovine mammary epithelial cells, bMECs）的功能，還會(huì)影響奶牛的產(chǎn)奶量和乳制品的質(zhì)量[2]，同時(shí)也是降低圍產(chǎn)后期奶牛免疫功能、增加炎癥反應(yīng)的一個(gè)關(guān)鍵原因[3]。因此，降低和預(yù)防奶牛乳腺上皮細(xì)胞產(chǎn)生的氧化應(yīng)激對(duì)促進(jìn)奶牛健康泌乳具有重要意義。茶多酚可以通過(guò)抑制丙二醛（malondialdehyde, MDA）和ROS 的產(chǎn)生，提高血清中抗氧化酶活性，降低機(jī)體脂質(zhì)過(guò)氧化水平，進(jìn)而減緩奶牛乳腺上皮細(xì)胞產(chǎn)生的氧化損傷[4]，在環(huán)保無(wú)毒副作用、不產(chǎn)生耐藥性的前提下，可應(yīng)用于預(yù)防圍產(chǎn)期奶牛乳腺炎的形成且在加快奶牛健康綠色養(yǎng)殖方面發(fā)展前景極為廣闊。

1 圍產(chǎn)期奶牛乳腺炎致病機(jī)制

1.1 氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的乳腺炎

圍產(chǎn)期奶牛面臨泌乳能量需求遠(yuǎn)大于干物質(zhì)攝入量的問(wèn)題，極易造成能量負(fù)平衡（negative energy balance, NEB），引起機(jī)體動(dòng)員大量脂質(zhì)代謝從而顯著增加ROS和自由基的產(chǎn)量，產(chǎn)生的多余的ROS和自由基就會(huì)隨血液循環(huán)進(jìn)入乳腺并聚集在乳腺內(nèi)，如果不能及時(shí)清除，極易使奶牛機(jī)體產(chǎn)生氧化應(yīng)激導(dǎo)致全身機(jī)體免疫應(yīng)答降低，進(jìn)而引起機(jī)體免疫功能失衡，最終導(dǎo)致乳腺炎的發(fā)生[5]。研究發(fā)現(xiàn)，氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的奶牛乳腺上皮細(xì)胞炎性反應(yīng)是由于氧化應(yīng)激激活了如絲裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase, MAPK）、NF-κB（nuclear factor-kappaB, NF-κB）等多個(gè)信號(hào)通路[6]而導(dǎo)致的。在氧化應(yīng)激狀態(tài)下，由線粒體持續(xù)生成的ROS 能通過(guò)激活MAPK 信號(hào)通路下游的c-Jun 氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase, JNK）、細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1/2（extracellular signal regulated kinase 1/2, ERK1/2）和p38MAPK，從而誘發(fā)細(xì)胞炎性反應(yīng)和凋亡[7]；其次，ROS還可以通過(guò)激活ERK、NF-κB、p38MAPK 信號(hào)通路，從而激活Nalp-3炎性復(fù)合體引起炎性反應(yīng)[8-10]；此外，作為胞內(nèi)模式識(shí)別受體的Nalp-3炎性復(fù)合物還能夠加快白細(xì)胞介素-18（Interleukin-18, IL-18）與白細(xì)胞介素-1β（Interleukin-1β, IL-1β）成熟，從而引起炎性反應(yīng)的發(fā)生[10]。NF-κB與MAPK信號(hào)通路還可以通過(guò)增強(qiáng)腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）的表達(dá)，誘導(dǎo)細(xì)胞炎性反應(yīng)和凋亡[11]，引起奶牛乳腺產(chǎn)生炎癥，使奶牛免疫功能降低，導(dǎo)致奶牛乳腺炎的發(fā)生[12]。

1.2 高精料日糧誘發(fā)的乳腺炎

隨著消費(fèi)者生活水平提高和居民飲食結(jié)構(gòu)改變，加大了對(duì)乳產(chǎn)品的需求。為了極大程度提高奶牛產(chǎn)奶量，通常會(huì)增加奶牛日糧中的精料比例。但長(zhǎng)時(shí)間飼喂高精料日糧會(huì)出現(xiàn)奶牛瘤胃菌群紊亂等一系列問(wèn)題，導(dǎo)致瘤胃釋放大量的細(xì)菌內(nèi)毒素脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）[13]，引發(fā)奶牛發(fā)生亞急性瘤胃酸中毒（subacute ruminal acidosis, SARA）[14]，顯著降低瘤胃液pH，增加瘤胃肽聚糖片段—γ-D-谷氨酸-內(nèi)消旋-二氨基庚二酸（γ-d-glutamyl-meso-diaminopimelic acid, iE-DAP）濃度并使其易位進(jìn)入血液，通過(guò)觸發(fā)奶牛乳腺中的核苷酸寡聚化結(jié)構(gòu)域蛋白1（Nucleotide oligomerization domain protein 1, NOD1）/半胱天冬酶-8（Caspase-8）途徑來(lái)誘導(dǎo)乳腺上皮細(xì)胞產(chǎn)生炎癥和凋亡[15]。高精料日糧誘導(dǎo)的奶牛SARA會(huì)增加iE-DAP 濃度，iE-DAP 結(jié)合NOD1 后激活了奶牛乳腺中炎性轉(zhuǎn)錄因子NF-κB，引發(fā)乳腺促炎反應(yīng)，顯著上調(diào)促炎因子IL-1β、白細(xì)胞介素-6（Interleukin-6, IL-6）和TNF-α的表達(dá)量[16]。此外，Toll 樣受體4（Tolllike receptor 4, TLR4）/NF-κB信號(hào)通路在奶牛高精料日糧誘導(dǎo)的乳腺中也會(huì)被激活，TLR4被LPS激活后，緊接著會(huì)激活髓樣分化因子88（myeloid differentiation factor 88, MyD88）的依賴途徑和下游信號(hào)分子，包括NF-κB、MAPK 和干擾素調(diào)節(jié)因子3（Interferon regulatory factor 3, IRF3），促使乳腺分泌大量炎細(xì)胞因子，最終誘發(fā)乳腺炎[17]。這表明NOD1/NF-κB 和TLR4/NF-κB兩種炎癥信號(hào)通路協(xié)同觸發(fā)了高精料日糧誘導(dǎo)的乳腺中的促炎反應(yīng)，這種協(xié)同作用無(wú)疑加劇了SARA誘導(dǎo)的乳腺的損傷。另外，飼喂高精料日糧也會(huì)引起消化道衍生的LPS 和組胺激活奶牛乳腺中的炎癥反應(yīng)[17-18]，增加了瘤胃屏障、腸道屏障和血乳屏障的通透性[19]。由于奶牛產(chǎn)后大量泌乳，乳腺血流量增加，大量的LPS和組胺就會(huì)經(jīng)血液循環(huán)聚集在乳腺組織中，從而導(dǎo)致奶牛乳腺發(fā)生炎性反應(yīng)。因此，奶牛泌乳初期和高峰期飼喂高精料日糧導(dǎo)致的SARA可能與奶牛乳腺炎的發(fā)生密切相關(guān)。

1.3 病原微生物入侵引起的乳腺炎

病原微生物入侵也是引起奶牛乳腺炎的主要誘發(fā)因素之一，致病菌突破乳頭管的屏障侵入乳腺組織后迅速定植并且產(chǎn)生大量?jī)?nèi)毒素和外毒素。乳頭管因其結(jié)構(gòu)與內(nèi)襯的角質(zhì)蛋白成為預(yù)防病原菌入侵的第一道物理性防御屏障，可以封閉管道，角質(zhì)蛋白中的高濃度脂肪酸還能夠精準(zhǔn)杜絕病原菌與細(xì)菌的繁殖，乳頭末端含有的括約肌也對(duì)病原菌入侵乳腺起到主要屏障作用，可以在乳汁與外界病原菌之間建立一道屏障，以防止細(xì)菌入侵；其次，乳汁中的殺菌成分和體細(xì)胞，尤其是中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞也有免疫防御作用。但是，如果擠奶后乳腺導(dǎo)管的括約肌開(kāi)放、閉合不全或者乳頭管的角蛋白塞部分丟失，那么就會(huì)損傷乳房的第一道物理性防御屏障，很容易導(dǎo)致病原菌突破乳頭管的屏障侵入乳腺增加感染乳腺的幾率[20]。奶牛乳腺炎根據(jù)流行病學(xué)分為環(huán)境性乳腺炎和傳染性乳腺炎[21]。環(huán)境性病原微生物大腸桿菌（Escherichia coli, E. coli）主要通過(guò)乳頭孔進(jìn)入乳頭管后，在乳池或乳腺中大量繁殖感染，導(dǎo)致乳汁異常，乳腺產(chǎn)生局部炎癥甚至全身性臨床癥狀[22]，其主要毒力因子LPS激活TLR4 后，激活MyD88 依賴途徑，活化的MyD88可與IL-1 受體相關(guān)激酶（interleukon-1receptorassociatedkinase, IRAK）和轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β激活性激酶（TGFβ-activated kinase 1, TAK1）結(jié)合，最終激活NFκB，誘導(dǎo)乳腺產(chǎn)生促炎性細(xì)胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和白細(xì)胞介素-12（Interleukin-12, IL-12）[23]，并刺激趨化因子（如IL-8 和RANTES）的表達(dá)來(lái)誘導(dǎo)乳腺產(chǎn)生強(qiáng)烈的炎性反應(yīng)[24]。傳染性病原微生物金黃色葡萄球菌（Staphylococcus aureus, S. aureus）入侵乳腺組織后主要定植于乳頭管，隨之大量釋放毒性休克綜合毒素1（toxic shock syndrome toxin 1, TSST-1）、表皮剝脫毒素（exfoliative toxins）、葡萄球菌腸毒素（staphylococcal enterotoxins, SE）和溶血素（hemolysins）等毒力因子[25]，這些毒力因子分泌在乳腺上皮細(xì)胞的表面并大量表達(dá)，緊接著迅速與宿主細(xì)胞外基質(zhì)成分黏附進(jìn)而損害宿主細(xì)胞甚至破壞機(jī)體免疫系統(tǒng)[26]。病原微生物刺激奶牛乳腺組織后會(huì)產(chǎn)生不良影響甚至?xí)斐刹豢赡娴膿p傷，導(dǎo)致產(chǎn)奶量下降給乳制品行業(yè)帶來(lái)巨大損失[27]。

2 茶多酚

茶多酚是一種健康安全的植物制劑，是茶葉中多酚化合物的總稱(chēng)[28]，主要來(lái)源于各種茶葉、茶片、茶碎末和茶樹(shù)鮮葉等原料中[29]，市場(chǎng)純度90%茶多酚參考價(jià)格為340元/kg[30]，主要富含黃烷酮類(lèi)、花色素類(lèi)、黃酮醇類(lèi)、花白素類(lèi)和酚酸及縮酚酸類(lèi)等生物活性化合物[31]，其中最重要的是黃烷酮類(lèi)中的兒茶素類(lèi)化合物，占茶多酚總量的65%～80%，為活性多羥基結(jié)構(gòu)[32]。茶多酚具有良好的抗氧化、抗炎、抗菌、防癌和調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝的作用[33]。茶葉中豐富多樣的維生素和礦質(zhì)元素，有助于維持動(dòng)物機(jī)體的正常生長(zhǎng)代謝，提高機(jī)體的免疫能力及抗氧化能力。因茶多酚具有營(yíng)養(yǎng)豐富、價(jià)格低廉等特點(diǎn)又富含天然活性物質(zhì)可以作為一種綠色安全的飼料添加劑應(yīng)用在反芻動(dòng)物的飼料原料中，具有極大的潛在發(fā)展市場(chǎng)，在動(dòng)物生產(chǎn)中越來(lái)越受到重視。

3 茶多酚對(duì)圍產(chǎn)期奶牛乳腺炎的調(diào)節(jié)作用

3.1 茶多酚在反芻動(dòng)物中的應(yīng)用

茶葉是一種價(jià)格適中、來(lái)源廣泛、富含多種活性功能的天然植物。茶提取物可以作為畜禽的飼料原料或添加劑，具有很大的潛在發(fā)展市場(chǎng)。目前茶提取物在反芻動(dòng)物中的應(yīng)用越來(lái)越多。在奶牛上的研究發(fā)現(xiàn)，在飼料中添加1%烏龍茶粉飼喂奶牛后，能提高奶牛產(chǎn)奶量10%以上，節(jié)約飼養(yǎng)成本，提高經(jīng)濟(jì)效益[34]。日糧中添加20 g/（頭·d）綠茶提取物能夠增加奶牛機(jī)體抗氧化能力和免疫力，降低乳中體細(xì)胞數(shù)，提高奶牛產(chǎn)奶量[35]；而在奶牛日糧中添加50 g/（頭·d）純度為23%的茶多酚除能夠提高奶牛機(jī)體免疫能力和產(chǎn)奶量外，還能發(fā)揮抗菌作用[36]。本課題組的研究也發(fā)現(xiàn)，在奶牛圍產(chǎn)期補(bǔ)充0.2 g/kg 茶多酚能夠通過(guò)增加血漿中抗炎細(xì)胞因子濃度，降低促炎細(xì)胞因子濃度，緩解高酮血癥奶牛的炎癥反應(yīng)，進(jìn)一步改善哺乳早期高酮血癥奶牛的產(chǎn)奶量和健康狀況[37]。奶牛飼糧中適量添加茶及其副產(chǎn)品除了能夠提高奶牛乳產(chǎn)量和乳品質(zhì)還能改善奶牛腸道微生物的菌群數(shù)量。以上奶牛方面的研究提示茶多酚作為一種價(jià)格適中且具有多功能的活性物質(zhì)，具有抗氧化作用和抗炎作用，可提升奶牛健康狀況和生產(chǎn)性能。在羊上的研究發(fā)現(xiàn)，在日糧中添加80 mg/（只·d）茶多酚能夠提高波爾山羊血清中的抗氧化能力，并且在開(kāi)始飼喂后的30 d左右，其血清的抗氧化水平達(dá)到高峰[38]。在反芻動(dòng)物上的研究說(shuō)明茶多酚作為飼料添加劑在促進(jìn)反芻動(dòng)物健康和生產(chǎn)性能方面有很大作用。此外，在反芻動(dòng)物飼糧中添加適量的茶多酚還能夠抑制乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase, LDH）的活性，緩解氧化應(yīng)激對(duì)反芻動(dòng)物的損害，提升反芻動(dòng)物免疫力方面有很大作用[39]。

3.2 茶多酚的抗氧化作用及機(jī)制

反映機(jī)體總抗氧化能力（total antioxidant capacity, T-AOC）的生物標(biāo)志物主要有超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）、過(guò)氧化物酶（glutathione peroxidase, GSH-Px）、谷胱甘肽硫轉(zhuǎn)移酶（glutathione S-transferase, GST）、過(guò)氧化氫酶（Catalase, CAT）、MDA和α-生育酚等[40]。提升圍產(chǎn)期奶牛的T-AOC能夠顯著降低圍產(chǎn)期奶牛由氧化應(yīng)激引起的乳腺炎發(fā)病率[41]。在奶牛飼糧中添加茶多酚能夠增強(qiáng)血清中抗氧化酶GSH-Px、SOD 和CAT 活性，降低血清中MDA含量，同時(shí)降低機(jī)體脂質(zhì)過(guò)氧化水平[33，42-43]，抗氧化酶對(duì)自由基有高效清除作用，可以更好的清除自由基[44]。茶多酚里的酚羥基可結(jié)合氫離子生成酚氧自由基，滅活活性較強(qiáng)的自由基[45]。口服灌喂傷寒沙門(mén)氏菌感染的小鼠茶多酚，可以增強(qiáng)SOD 和CAT 活性，降低MDA 含量，表明茶多酚具有調(diào)節(jié)鼠傷寒沙門(mén)氏菌所致回腸損傷過(guò)程中氧化應(yīng)激的能力[46]。在H2O2誘導(dǎo)的bMECS模型中，茶多酚可以通過(guò)下調(diào)MAPK通路中ERK1/2 和p38MAPK 的表達(dá)來(lái)促進(jìn)核因子E2 相關(guān) 因 子2（nuclear factor erythroidderived 2-like 2,NFE2L2）介導(dǎo)的血紅素氧合酶1（Heme oxygenase 1,HMOX-1）的表達(dá)，從而減緩bMECS受到氧化應(yīng)激造成的損傷[47]。茶多酚中的多酚類(lèi)化合物作為發(fā)揮抗氧化作用的主要因子可能是茶多酚能夠顯著提高機(jī)體抗氧化水平的關(guān)鍵作用機(jī)制，它能夠激活NFE2L2/HMOX1 通路增加抗氧化酶活性，抑制與ROS 生成有關(guān)的酶進(jìn)而清除ROS，使細(xì)胞產(chǎn)生的氧化損傷有所緩解[4]。以上結(jié)果提示，茶多酚可以顯著增加機(jī)體抗氧化水平，對(duì)自由基有高效清除作用，在加強(qiáng)奶牛健康綠色養(yǎng)殖方面寓意深遠(yuǎn)。

3.3 茶多酚的抗炎作用及機(jī)制

圍產(chǎn)期奶牛氧化應(yīng)激與炎癥關(guān)系密切[48]。氧化應(yīng)激促發(fā)炎性反應(yīng)的方式主要是通過(guò)激活促炎因子信號(hào)通路。如ROS 能夠激活氧化還原敏感的轉(zhuǎn)錄因子NF-κB，引起一系列促炎因子和其他的脂質(zhì)介質(zhì)表達(dá)上調(diào)，造成乳腺組織炎性損傷，引起乳腺炎[22]。多酚類(lèi)化合物具有抗炎作用，其抗炎機(jī)制主要是通過(guò)調(diào)控抑制多種炎癥信號(hào)通路，抑制多種細(xì)胞因子和參與促炎相關(guān)的酶如環(huán)氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）與誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（induciblenitric oxide synthase, iNOS）來(lái)抑制巨噬細(xì)胞的吞噬速率繼而下調(diào)促炎細(xì)胞因子的表達(dá)。如茶多酚中黃酮類(lèi)化合物柚皮素和桑色素可通過(guò)調(diào)控低氧誘導(dǎo)因子-1（Hypoxia inducible factor-1, HIF-1）、NF-κB 和MAPK 信號(hào)通路，降低促炎因子IL-6、IL-8、TNF-α、IL-1β的表達(dá)，減輕LPS 誘導(dǎo)的bMECS炎癥[49-50]。此外，茶多酚中表兒茶素通過(guò)抑制bMECs 中IκB 激酶β（inhibitor kappa B kinaseβ,IKKβ, IKK-β）激酶活性，從而降低了NFκB通路的活性，進(jìn)而下調(diào)炎性介導(dǎo)因子COX-2和iNOS的表達(dá)，降低前列腺素E2（prostaglandinE2, PGE2）和一氧化氮（nitric oxide, NO）的表達(dá)[51]，最終導(dǎo)致促炎因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表達(dá)量顯著下調(diào)，從而發(fā)揮抗炎作用[52]。此外，茶多酚中表沒(méi)食子兒茶素沒(méi)食子酸酯（epigallocatechingallate, EGCG）能夠通過(guò)上調(diào)幾種不同的miRNA 從而影響基因調(diào)控和細(xì)胞增殖和凋亡等細(xì)胞功能[53]。EGCG通過(guò)促進(jìn)人類(lèi)軟骨細(xì)胞中has-miR-140-3p 的表達(dá)來(lái)抑制IL-1β誘導(dǎo)的解聚素金屬5 蛋白酶（depolymerizing metalloproteinase 5）的表達(dá)從而抑制炎性反應(yīng)[54]。以上研究說(shuō)明，茶多酚發(fā)揮抗炎作用的方式主要有：抑制炎性反應(yīng)的多種信號(hào)傳導(dǎo)途徑，從而下調(diào)促進(jìn)炎癥級(jí)聯(lián)發(fā)應(yīng)的促炎細(xì)胞因子和炎癥介導(dǎo)因子的表達(dá)；通過(guò)調(diào)控miRNA 進(jìn)而調(diào)控基因表達(dá)和細(xì)胞功能。所以，利用茶多酚來(lái)抑制促炎細(xì)胞因子表達(dá)抑制炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)，可為我們預(yù)防圍產(chǎn)期奶牛乳腺炎發(fā)病提供一種新思路。

3.4 茶多酚的抑菌作用及機(jī)制

E.coli和S.aureus是兩種最為常見(jiàn)的突破乳頭管屏障侵入圍產(chǎn)期奶牛乳腺組織的外源致病菌，常會(huì)引起乳腺上皮細(xì)胞炎性反應(yīng)，導(dǎo)致乳腺產(chǎn)生炎癥[31]。茶多酚能夠預(yù)防圍產(chǎn)期奶牛乳腺炎是由于其能夠抑制甚至殺死致病菌，其抑菌機(jī)制一是通過(guò)破壞細(xì)菌細(xì)胞膜的功能。細(xì)菌細(xì)胞膜是細(xì)菌內(nèi)外環(huán)境之間的屏障，介導(dǎo)細(xì)菌與其直接環(huán)境的相互作用，因此對(duì)傳染病的發(fā)病機(jī)制至關(guān)重要[55]，茶多酚能夠破壞細(xì)菌細(xì)胞膜的磷脂雙分子層結(jié)構(gòu)，破壞細(xì)菌細(xì)胞膜，降低細(xì)菌和宿主細(xì)胞的結(jié)合能力[56]。二是抑制菌體蛋白質(zhì)的合成與表達(dá)。茶多酚能夠顯著抑制大腸桿菌O157:H7 EDL933 生物膜的形成[57]，對(duì)E.coli的最小抑菌濃度（minimum inhibitory concentration, MIC）為40 μg/mL，說(shuō)明茶多酚對(duì)E.coli有很強(qiáng)的抑菌效果，主要是通過(guò)作用于E.coli的細(xì)胞膜，改變其通透性而發(fā)揮抑菌作用[58]；茶多酚對(duì)S.aureus也有很強(qiáng)的抑菌效果，抑菌圈直徑為（1.80±0.06）cm[59]，對(duì)S.aureus的最小抑菌濃度為8 mg/mL，當(dāng)茶多酚濃度達(dá)到2 倍的最小抑菌濃度時(shí)，對(duì)S.aureus生物膜的產(chǎn)生具有顯著的抑制作用[60]。上述研究表明，茶多酚抑制E.coli和S.aureus的作用機(jī)制是茶多酚能夠作用于菌體細(xì)胞膜和DNA，改變細(xì)胞通透性、破壞菌體壁膜結(jié)構(gòu)、抑制細(xì)菌生長(zhǎng)、阻礙功能蛋白質(zhì)與多糖的合成和表達(dá)，直接結(jié)合肽聚糖進(jìn)而干擾其生物合成來(lái)抵抗致病菌，因此茶多酚在圍產(chǎn)期奶牛乳腺炎疾病防治中應(yīng)用前景廣闊。

4 小結(jié)與展望

茶多酚因具有抗氧化作用、抗炎作用和抑菌作用，可用于防控圍產(chǎn)期奶牛乳腺炎的發(fā)病，為生產(chǎn)中奶牛乳腺炎提出新的預(yù)防對(duì)策。但就目前來(lái)看，通過(guò)茶多酚來(lái)預(yù)防奶牛乳腺炎的作用機(jī)制研究還存在一定問(wèn)題亟待解決，一是茶多酚對(duì)機(jī)體氧化應(yīng)激導(dǎo)致炎癥反應(yīng)的作用靶點(diǎn)與作用機(jī)制需深度探索，二是要深入分析茶多酚在炎癥反應(yīng)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑調(diào)節(jié)方面的抗炎作用機(jī)制。目前，茶多酚依然是國(guó)內(nèi)、外業(yè)界的研究熱點(diǎn)，相信隨著人們對(duì)茶多酚研究的進(jìn)一步深入，茶多酚在奶牛健康綠色養(yǎng)殖的應(yīng)用也將有更為廣闊的前景。