據(jù)Marikar SN 2023 年6 月12 日[Clin Epigenetic，2023，15（1）：101-101.]報道，澳大利亞貝克心臟病與糖尿病研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)，來自人類胰腺的導管祖細胞可以通過抑制EZH2 酶的藥物刺激再生β 細胞樣細胞（beta-like cell），從而為糖尿病患者提供治療的新希望。

1 型糖尿病患者中，β 細胞的損傷和破壞意味著胰腺產生很少的胰島素或沒有產生胰島素。 這導致葡萄糖積聚在血液中而不是進入β 細胞。 這種血液中葡萄糖的堆積被稱為高血糖癥，身體無法利用葡萄糖作為能量。

研究人員已投入了大量的時間和精力來研究替代方法，如細胞替代療法和胰腺移植。由于捐贈器官短缺的嚴峻現(xiàn)實，這種潛在的選擇受到了限制。在新的研究中，通過用小分子抑制劑刺激胰腺導管祖細胞這種方法來研究胰腺細胞的再生能力，作為一種替代策略來恢復糖尿病患者的胰島素產生。

這項新研究中使用的藥物包括主要用作癌癥治療（在癌癥中發(fā)現(xiàn)EZH2 的過度表達）的EZH2 抑制劑（GSK-126、EPZ6438）和一種已被測試用于治療炎癥疾病的天然衍生藥物——雷公藤甲素（triptolide）。

這項新的研究表明，經(jīng)過重新編程的細胞能夠產生胰島素和關鍵功能，如在葡萄糖刺激下的胰島素分泌。這項新的研究在未來幾年內可能對改善糖尿病患者的生活產生重要影響。雖然需要更多的研究來解決機制和細胞靶標的身份以改進減輕胰島素依賴型糖尿病負擔的方法，但這些發(fā)現(xiàn)為β 細胞再生提供了一個令人興奮的新途徑。