張琪瑤,喬春梅,王 欣,王曉磊*

(1.內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院健康管理中心,內(nèi)蒙古 呼和浩特 010017;2.內(nèi)蒙古醫(yī)科大學附屬醫(yī)院超聲科,內(nèi)蒙古 呼和浩特 010030)

頸源性頭痛(cervicogenic headache, CEH)指頸椎或頸部軟組織器質(zhì)性或功能性病損引發(fā)的頭痛,以疼痛起源于頸部或頭后部、至眼部及額顳區(qū)痛感達到最大為主要表現(xiàn),但并非所有患者均存在頸部疼痛癥狀[1];發(fā)病率0.17%～4.1%,且有年輕化趨勢。目前CEH發(fā)病機制尚未完全明確,高位頸神經(jīng)支配的頸部軟組織發(fā)生病變可能為其發(fā)病基礎,而頸椎骨性病變及周圍筋膜、肌肉、韌帶等軟組織炎性水腫、緊張攣縮、粘連牽拉均可刺激頸神經(jīng)后支導致頭痛[2]。對于物理和藥物等保守治療無效的CEH,臨床常通過阻滯枕大神經(jīng)予以治療[3],超聲引導下阻滯枕大神經(jīng)可有效安全地干預難治性CEH[4];而高頻超聲聯(lián)合剪切波彈性成像(shear wave elastography, SWE)對于同步監(jiān)測病情及評估預后具有重要價值。本研究觀察高頻超聲聯(lián)合SWE用于評估介入治療CEH效果的價值。

1 資料與方法

1.1 研究對象 前瞻性納入2020年9月—2021年10月于內(nèi)蒙古醫(yī)科大學附屬醫(yī)院參照國際頭痛協(xié)會診斷標準[5]診斷的30例CEH患者,男15例、女15例,年齡24～69歲、平均(49.0±11.2)歲。排除其他病因所致頭痛及介入治療相關禁忌證。本研究經(jīng)院倫理委員會審批[NO.YJ(2020026)],檢查前患者均簽署知情同意書。

1.2 儀器與方法 采用Supersonic Imagine Aixplorer超聲診斷儀,頻率4～15 MHz線陣探頭。囑患者俯臥,放松頸部肌肉;由1名具有2年以上工作經(jīng)驗并經(jīng)過規(guī)范化操作培訓的超聲科醫(yī)師掃查頸部,將探頭置于C1橫突和C2棘突,以清晰顯示頸后肌肉及筋膜獲取標準切面,于距C2棘突1.50 cm處測量雙側頭半棘肌、頭下斜肌、頭下斜肌淺方深筋膜厚度,觀察頭半棘肌、頭下斜肌1 min內(nèi)痙攣頻率;選擇SWE模式,將取樣框設置為統(tǒng)一大小并置于頭半棘肌長軸方向,測量ROI最大剪切波速度(maximum shear wave velocity, SWVmax)和平均剪切波速度(mean shear wave velocity, SWVmean),共掃查60側。由另1名具有10年以上工作經(jīng)驗的超聲科主任醫(yī)師在雙盲條件下對上述參數(shù)進行復核,測量3次取平均值作為結果。

采用GE Logiq E8超聲診斷儀、頻率10 MHz線陣探頭引導介入治療。采用平面內(nèi)技術,以25 G長度4.1 cm針頭、5 ml注射器于頭半棘肌與頭下斜肌之間緩慢注入利多卡因1 ml+生理鹽水1 ml+復方倍他米松0.5 ml 混合液,每2周注射1次,重復注射3次。

分別于治療前及治療后1、3、6個月以視覺模擬評分法(visual analogue scale, VAS)評估頭痛程度[6]。

1.3 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 23.0統(tǒng)計分析軟件。以±s表示符合正態(tài)分布的計量資料,以中位數(shù)(上下四分位數(shù))表示不符合者,分別采用單因素重復測量方差分析及Friedman檢驗比較治療前、后超聲指標差異。采用Pearson相關性分析觀察治療后6個月超聲參數(shù)降低幅度與VAS降低幅度的相關性。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 常規(guī)超聲指標 相比治療前,治療后1個月,頭下斜肌厚度增加(P<0.05),頭下斜肌淺方深筋膜厚度和頭半棘肌痙攣頻率減低(P均<0.05)。治療后3個月,頭半棘肌厚度增加(P<0.05),頭下斜肌淺方深筋膜厚度、頭半棘肌及頭下斜肌痙攣頻率較治療前減低(P均<0.05);且頭下斜肌淺方深筋膜厚度較治療后1個月減低(P<0.05)。治療后6個月,相比治療前,頭半棘肌、頭下斜肌厚度增加(P均<0.05),頭下斜肌淺方深筋膜厚度、頭半棘肌及頭下斜肌痙攣頻率減低(P均<0.05)。治療后6個月,各肌肉、筋膜厚度及肌肉痙攣頻率與治療后1、3個月差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05),見表1及圖1、2。

2.2 SWE參數(shù) 治療后1、3、6個月,頭半棘肌SWVmax及SWVmean均較治療前降低(P均<0.05),且治療后3、6個月均較治療后1個月降低(P均<0.05),而治療后6個月與治療后3個月差異無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)。見表1及圖3。

2.3 VAS 治療前、治療后1、3、6個月患者VAS評分分別為(8.03±0.64)分、(3.46±1.24)分、(3.86±1.05)分及(4.49±1.01)分;治療后各時間點VAS均較治療前降低(F=175.789,P<0.001),治療后各點間VAS差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)。

2.4 相關性分析 治療后6個月CEH患者頭半棘肌SWVmax降低幅度與VAS降低幅度呈正相關(r=0.365,P<0.05),而其他超聲參數(shù)降低幅度與VAS降低幅度未見明顯相關(P均>0.05)。

3 討論

ERTEM等[7]報道,阻滯枕大神經(jīng)后,CEH患者VAS評分顯著降低。本研究對CEH行超聲引導下重復性枕大神經(jīng)阻滯,將由利多卡因1 ml+生理鹽水1 ml+0.5 ml復方倍他米松構成的混合藥液注入枕大神經(jīng)周圍,其中生理鹽水可液性分離粘連組織,利多卡因可迅速緩解頭痛癥狀,復方倍他米松中的倍他米松磷酸鈉吸收速率快、起效迅速,但半衰期短、代謝快,而二丙酸倍他米松吸收緩慢,可持續(xù)減輕頭痛癥狀。本組CEH患者治療后VAS明顯下降,證實重復性枕大神經(jīng)阻滯對于治療CEH具有一定效果。

頸后肌肉血流量與收縮程度相反,頸部姿勢長期異?？芍录∪庋髁繙p低并造成缺血性萎縮;CEH引起的肌肉損傷可使肌肉功能、厚度及其內(nèi)部結構發(fā)生顯著變化。CHEN等[8]發(fā)現(xiàn),CEH患者患側頭下斜肌厚度及橫截面積均小于健側。本組治療后頭半棘肌及頭下斜肌厚度均較治療前有不同程度增加,與介入治療可使痙攣的肌肉松弛、改善局部血供、緩解肌肉疼痛及萎縮有關;頭下斜肌淺方深筋膜厚度減低,可能與類固醇藥物作用于筋膜周圍而減輕了局部無菌性炎癥及水腫有關。CEH患者頸部肌肉持續(xù)收縮導致血供減少、繼發(fā)肌痙攣,進一步加重肌肉缺血程度;代謝產(chǎn)物聚積可引起肌肉、筋膜等軟組織損傷,并刺激穿行其中的神經(jīng)而產(chǎn)生疼痛感;若不及時解除痙攣狀態(tài),受累肌群可出現(xiàn)對抗痙攣性張力障礙,進一步引發(fā)肌肉攣縮而形成惡性循環(huán)。及早發(fā)現(xiàn)并解除肌肉痙攣狀態(tài)可降低繼發(fā)性損害及不良代償。本研究結果顯示,介入治療后CEH患者肌肉痙攣頻率降低,提示阻滯枕大神經(jīng)可有效緩解肌肉痙攣。

骨骼肌硬度會在某些生理性自主收縮或痙攣等病理條件下發(fā)生變化[9]。實時MR彈性成像可動態(tài)反映軟組織非周期性彈性變化[10],但無法作為常規(guī)篩查及隨訪手段。SWE可定量精準評估肌肉力學變化[11]。既往研究[12-13]發(fā)現(xiàn),CEH患者胸鎖乳突肌僵硬度與頭痛特征顯著相關。通過剪切波速度可量化頭半棘肌彈性特性,進而精準評價肌肉應力狀態(tài),但目前針對頸后肌群的SWE研究較少。本組CEH患者經(jīng)介入治療后頭半棘肌SWVmax及SWVmean隨時間增加而呈下降趨勢,且治療后6個月SWVmax降低幅度與VAS降低幅度呈正相關,證實SWE可用于評估超聲引導下介入治療CEH效果。CEH患側肌肉存在脂肪浸潤[14],若ROI內(nèi)包含脂肪、骨骼和肌肉等多種機械性質(zhì)差異較大組織,將對彈性圖像質(zhì)量造成影響[15];本組治療前、后SWVmean變化與VAS變化未見明顯相關,或與此有關。SWE 可在CEH早期、頸后筋膜及頸后肌肉厚度尚未發(fā)生明顯變化時提供肌肉硬度改變信息,有助于及早診斷及干預。

綜上所述,高頻超聲聯(lián)合SWE可用于評估介入治療CEH效果。但本研究為單中心分析,樣本量較小,觀察及隨訪時間短,有待進一步完善。