楊展玲，施振華，樊梁軍

室性期前收縮是極為常見(jiàn)的心律失常之一，近年來(lái)兒童室性期前收縮的發(fā)病率有逐年增高趨勢(shì)，且多數(shù)患兒并無(wú)明顯心悸等臨床癥狀，容易被忽視[1]。該疾病會(huì)引起心肌病樣改變，主要特點(diǎn)為左室功能障礙或左室擴(kuò)大，及時(shí)采取有效治療后，心臟功能及心臟結(jié)構(gòu)均可恢復(fù)至正常狀態(tài)[2-3]。若為頻發(fā)性室性期前收縮，則可導(dǎo)致心臟肥厚、心臟增大及心肌病，進(jìn)而出現(xiàn)左心功能不全，甚至惡性心律失常，最終發(fā)生心源性猝死[4]。分析心率變異性能夠掌握室性期前收縮患兒逐次心跳周期的變化，對(duì)反應(yīng)心血管系統(tǒng)調(diào)節(jié)信息的準(zhǔn)確性已被眾多臨床醫(yī)生認(rèn)可，同時(shí)心率變異性還具有測(cè)量簡(jiǎn)單、無(wú)創(chuàng)等優(yōu)點(diǎn)[5-6]。因此，本研究圍繞不同起源位置對(duì)室性期前收縮患兒動(dòng)態(tài)心電圖心率變異性的影響進(jìn)行分析，為早期篩查出高危室性期前收縮患兒提供參考依據(jù)，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2012年1月至2021年12月浙江省麗水市人民醫(yī)院收治的室性期前收縮患兒104例。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）24 h動(dòng)態(tài)心電圖提示單源性室性期前收縮；（2）年齡≤16歲；（3）除室性期前收縮外，無(wú)其他心律失常；（4）近6個(gè)月無(wú)抗心律失常藥物、血管活性藥物或可導(dǎo)致心肌損害藥物的使用史；（5）臨床資料齊全。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）與先天性心臟病、心肌炎等基礎(chǔ)性心臟病有關(guān)的器質(zhì)性室性期前收縮；（2）多源性室性期前收縮；（3）心臟起搏器植入；（4）患有遺傳代謝病、染色體病等基礎(chǔ)疾病。按照起源位置的不同將患兒分成右室流出道起源組30例，左室流出道起源組16例，右室乳頭肌起源組14例，右室心尖部起源組12例，主動(dòng)脈根部起源組11例，左室游離壁起源組11例，左室流入道起源組10例。本研究已獲浙江省麗水市人民醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)（倫理號(hào)：LLWFO-403）。

1.2 方法

1.2.1 24 h動(dòng)態(tài)心電圖檢查 檢查前夜患兒需保證充足的睡眠時(shí)間，檢查儀器選擇深圳市博英醫(yī)療儀器科技有限公司BI6812型12導(dǎo)聯(lián)動(dòng)態(tài)心電圖機(jī)，連續(xù)記錄患兒24 h的心電圖數(shù)據(jù)變化。檢查期間患兒可進(jìn)行日常各項(xiàng)活動(dòng)，檢查完成后借助電腦對(duì)相關(guān)結(jié)果進(jìn)行逐步分析。

圖3 不同組別患兒的SDNN及RMSSD比較

圖4 不同組別患兒的高頻及低頻比較

1.2.2 不同室性期前收縮起源位置判定標(biāo)準(zhǔn)[7-8]（1）右室流出道起源。心電圖胸前導(dǎo)聯(lián)QRS波群移行推遲至竇性心律之后，V1導(dǎo)聯(lián)QRS波群為rS型或QS型，aVL導(dǎo)聯(lián)以負(fù)向波為主，而心臟下壁心?、?qū)?lián)、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)及aVF導(dǎo)聯(lián)QRS波群主要為直立R波。（2）左室流出道起源。心電圖胸前導(dǎo)聯(lián)QRS波群移行提前至竇性心律之前，I、V1導(dǎo)聯(lián)波群為QS型或R型，Sv2/Rv3指數(shù)≤1.50，而心臟下壁心?、颉ⅱ?、aVF導(dǎo)聯(lián)QRS波群主要為高大R波。（3）右室乳頭肌起源。心電圖胸前導(dǎo)聯(lián)QRS波群移行推遲至竇性心律之后，心電軸左偏，V1導(dǎo)聯(lián)QRS波群與左束支阻滯形態(tài)相似，心臟下壁心?、?qū)?lián)、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)及aVF導(dǎo)聯(lián)QRS波群出現(xiàn)切跡（時(shí)限＞140 ms），R波時(shí)限＞30 ms。（4）右室心尖部起源。心電圖胸前導(dǎo)聯(lián)QRS波群移行推遲至竇性心律之后，心電軸左偏，心臟下壁心肌Ⅱ?qū)?lián)、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)及aVF導(dǎo)聯(lián)為負(fù)向波，V1導(dǎo)聯(lián)主波方向向下。（5）主動(dòng)脈根部起源。左冠竇起源：心臟下壁心肌Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)QRS波群為高聳直立R波，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)rS型改變，III振幅＞II導(dǎo)聯(lián)，QSaVL＞QSaVR；右冠竇起源：心臟下壁心肌Ⅱ?qū)?lián)、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)及aVF導(dǎo)聯(lián)QRS波群為高聳直立R波，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)呈R型波且≥1.50 mV，V1導(dǎo)聯(lián)呈R型波且≥2.00 mV，II振幅＞III導(dǎo)聯(lián)，QSaVR＞QSaVL。（6）左室游離壁起源。心臟下壁心?、?qū)?lián)、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)及aVF導(dǎo)聯(lián)QRS波群主波方向向上，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)和aVL導(dǎo)聯(lián)QRS波群主波方向向下，胸前導(dǎo)聯(lián)QRS波群出現(xiàn)完全性右束支傳導(dǎo)阻滯。（7）左室流入道起源。心電圖胸前導(dǎo)聯(lián)QRS波群移行比V2導(dǎo)聯(lián)更早，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)和aVL導(dǎo)聯(lián)QRS波群主波方向向上（為直立R波），心臟下壁心?、?qū)?lián)、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)及aVF導(dǎo)聯(lián)QRS波群有一定頓挫；V1導(dǎo)聯(lián)QRS波群主要為直立R波，V5導(dǎo)聯(lián)、V6導(dǎo)聯(lián)無(wú)R波/形態(tài)為RS型，與預(yù)激綜合征A型波形相似。

1.2.3 心率變異性 該結(jié)果為動(dòng)態(tài)心電圖機(jī)檢查后自動(dòng)計(jì)算所得，包含心率變異性時(shí)域指標(biāo)及頻域指標(biāo)2個(gè)部分。其中心率變異性時(shí)域指標(biāo)：每5分鐘竇性RR間期標(biāo)準(zhǔn)差（SDANN）、相鄰R-R間期差值＜50 ms的百分?jǐn)?shù)（PNN50）、24 h全部正常竇性R-R間期標(biāo)準(zhǔn)差（SDNN）及相鄰正常R-R間期差值均方根（RMSSD）；心率變異性頻域指標(biāo)：高頻、低頻及低頻/高頻。

1.3 統(tǒng)計(jì)方法 采用SPSS 26.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理，計(jì)數(shù)資料采用例（%）表示，多組比較行2檢驗(yàn)；計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差或M（P25，P75）表示，多組比較行單因素方差分析或Kruskal-Wallis H檢驗(yàn)，多重比較經(jīng)Bonferroni校正后行LSD檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 室性期前收縮患兒一般情況 入選的104例患兒中男59例，女45例；年齡1～16歲，中位年齡6.82歲；體質(zhì)量指數(shù)13.36～23.15 kg/m2，中位體質(zhì)量指數(shù)15.59 kg/m2；以右室流出道起源人數(shù)最多，占比28.85%（30/104）。不同起源位置室性期前收縮患兒的一般情況差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05），見(jiàn)表1。

表1 不同起源位置室性期前收縮患兒的一般情況比較

2.2 不同起源位置室性期前收縮患兒的心率變異性比較 除低頻/高頻外，不同起源位置室性期前收縮患兒的其他各項(xiàng)心率變異性指標(biāo)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）；其中右室心尖部起源組患兒的SDANN、PNN50、SDNN、RMSSD、高頻及低頻明顯低于其他組別（均P＜0.05），見(jiàn)封四彩圖2～4。

圖2 不同組別患兒的SDANN及PNN50比較

3 討論

本研究顯示，室性期前收縮患兒存在多種不同的起源位置，其中以右室流出道起源患兒人數(shù)最多（占28.85%），與白小帥等[9]針對(duì)成年室性期前收縮患者的研究一致。不同起源位置對(duì)成人室性期前收縮患者心功能及心臟結(jié)構(gòu)的影響各不相同，而主動(dòng)脈瓣下起源或低位起源患者受到的影響更明顯[10-11]。但上述研究均基于成人患者，關(guān)于兒童室性期前收縮不同起源位置對(duì)預(yù)后影響的相關(guān)研究仍然少見(jiàn)。

正常情況下，人體交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)相互影響、相互制約，處于一種動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，心臟自主神經(jīng)活性具有晝夜節(jié)律變化，其中交感神經(jīng)一般在白天較為興奮，迷走神經(jīng)在晚上較為興奮，當(dāng)上述平衡打破后，心率變異性則會(huì)出現(xiàn)變化[12]。心率變異性各項(xiàng)指標(biāo)中SDANN、低頻反映的是交感神經(jīng)敏感性，SDNN可用于評(píng)估自主神經(jīng)系統(tǒng)總活性，PNN50、RMSSD及高頻可用于評(píng)估迷走神經(jīng)張力，低頻/高頻則可用于評(píng)估迷走神經(jīng)與交感神經(jīng)的平衡性[13-14]。本研究發(fā)現(xiàn)，右室心尖部起源組患兒的SDANN、PNN50、SDNN、RMSSD、高頻及低頻均明顯低于其他組別（均P＜0.05）。這說(shuō)明右室心尖部起源的室性期前收縮患兒，出現(xiàn)心力衰竭、嚴(yán)重心律失常等各種心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)比其他位置起源患兒更大。從病理生理學(xué)角度來(lái)看，右室心尖部起源的室性期前收縮可能因室壁激動(dòng)順序變化（心尖部傳至心底部、先右室激動(dòng)后左室激動(dòng)），室壁激動(dòng)時(shí)間增加，導(dǎo)致室壁運(yùn)動(dòng)及心室收縮同步性失調(diào)，進(jìn)而影響心臟功能。另外一項(xiàng)針對(duì)老年右室心尖部起搏的隨訪研究表明，右室心尖部起搏出現(xiàn)心力衰竭的風(fēng)險(xiǎn)更高，預(yù)后更差[15]。本研究結(jié)果與之相似。但本研究納入的樣本數(shù)量有限，有待加大樣本量行進(jìn)一步證實(shí)。