韓騏，黃春玉

（北京市延慶區(qū)醫(yī)院（北京大學(xué)第三醫(yī)院延慶醫(yī)院），北京 102100）

老年糖尿病患者的低血糖患病率通常較高[1]，其臨床表現(xiàn)不同典型的低血糖發(fā)作癥狀，易誤診為急性腦卒中，為加強(qiáng)對老年性低血糖發(fā)作的認(rèn)識。低血糖腦部病變受累多為對稱性病變，且一些病例累及部位為腦血管病好發(fā)部位，易與腦血管病混淆，造成誤診。老年人大多合并顱內(nèi)血管狹窄，本身存在顱內(nèi)血流動力學(xué)異常，供血障礙，易促進(jìn)低血糖的發(fā)生，在診治過程中發(fā)現(xiàn)，早期診斷低血糖并及時糾正低血糖，是神經(jīng)系統(tǒng)癥狀能恢復(fù)的關(guān)鍵，不宜造成永久性腦損害。本研究選取2015年3月至2019年4月本院診治的37例低血糖患者，旨在分析低血糖患者誤診為急性腦卒中的原因，以便減少誤診，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2015年3月至2019年4月本院診治的37例低血糖患者，其中男28例，女9例；平均年齡（61±4）歲。否認(rèn)糖尿病史3例，其中有長期飲酒史2例；既往有明確糖尿病史19例，長期口服格列美脲、格列吡嗪、格列苯脲或合用雙胍類，及復(fù)合制劑，如二甲雙胍格列吡嗪片。2例服用二甲雙胍加用瑞格列奈片。10例皮下注射胰島素，5例服中藥類降糖藥物，成分不詳。

1.2 方法 所有病例經(jīng)快速血糖檢測，血糖水平為0～3.5 mmol/L，確診后立即給予20%葡萄糖注射液60～100 ml靜脈推注，然后給予10%葡萄糖注射液繼續(xù)持續(xù)靜脈滴注，并給予醒腦靜等藥物。患者體征表現(xiàn)為肢體癱瘓、失語、意識障礙、精神障礙、認(rèn)知障礙等，查體可見單側(cè)或雙側(cè)病例征陽性?？紤]不能除外急性腦血管病，立即行頭顱CT檢查排除急性腦血管病。

患者癥狀緩解后均行頭顱MRI平掃。MRI檢查設(shè)備采用美國GE公司1.5T核磁共振，常規(guī)軸面掃描。頸部彩超采用GE公司LOGIQ P5型全身彩色多普勒超聲診斷儀，動脈硬化斑塊的診斷標(biāo)準(zhǔn)參考《實(shí)用頸動脈與顱腦血管超聲診斷學(xué)》[2]。①判定斑塊陽性：斑塊向腔內(nèi)突出厚度＞1.2 mm。②判斷斑塊性質(zhì)：低回聲和混合回聲斑塊被定義為不穩(wěn)定性斑塊，而強(qiáng)回聲斑塊被定義為穩(wěn)定性斑塊。動脈狹窄[2]率計算：狹窄率=（原始管腔直徑-最狹窄處管腔直徑）/原始管腔直徑×100%。分為：①無狹窄；②0%～49%狹窄率為輕度狹窄；③50%～69%為中度狹窄；④70%～99%為重度狹窄；⑤完全閉塞（超聲未探及血流）。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察患者血糖水平、體征分布、頸部血管超聲結(jié)果、癱瘓側(cè)肢體肌力恢復(fù)恢復(fù)情況、頭顱MRI影像表現(xiàn)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計數(shù)資料采用例數(shù)表示。

2 結(jié)果

患者血糖水平0～2 mmol/L有7例，1.1～2.0 mmol/L有10例，2.1～3.0 mmol/L有11例；患者的體征分布，單側(cè)肢體癱瘓18例，失語5例，偏癱伴失語8例，癲癇發(fā)作2例，意識障礙2例，精神異常、認(rèn)知功能障礙2例；單側(cè)病理征21例，雙側(cè)病理征7例；患者顱內(nèi)病變部位累計雙額葉2例、雙額加頂葉4例，雙側(cè)額、頂、枕葉1例，雙側(cè)顳葉、海馬、頂葉3例；基底節(jié)區(qū)病變1例，胼胝體病變1例。頸部血管超聲結(jié)果顯示，合并不穩(wěn)定斑塊18例，血管輕度狹窄9例，血管中度狹窄6例，血管重度狹窄2例。

20例患者在2.5 h內(nèi)癱瘓側(cè)肢體肌力恢復(fù)正常，未遺留神經(jīng)系統(tǒng)定位體征；15例患者在30 min～2 h癱瘓側(cè)肢體肌力恢復(fù)正常，未遺留神經(jīng)系統(tǒng)定位體征；2例患者意識障礙在2 h內(nèi)神志轉(zhuǎn)清最終遺留偏癱后遺癥。低血糖腦部受累多為對稱性病變，頭顱MRI影像表現(xiàn)為，病灶呈現(xiàn)片狀等或稍長T1、長T2信號，F(xiàn)LAIR序列為高信號，DWI序列為高信號，ADC序列為低信號。其中10例病灶主要累及額、頂、枕葉皮層。1例累及胼胝體，1例累及基底節(jié)區(qū)。病灶單側(cè)或雙側(cè)發(fā)病，病灶發(fā)病部位有區(qū)域選擇性。其中14例合并頸部不穩(wěn)定斑塊，17例合并不同程度的顱內(nèi)血管狹窄。

3 討論

低血糖的診斷根據(jù)內(nèi)科學(xué)[4]Whipple三聯(lián)征：①低血糖發(fā)作時的癥狀，②發(fā)作時測定血糖值＜2.8 mmol/L，③給予靜脈輸注葡萄糖后低血糖癥狀可迅速緩解即。人腦部的能量主要來源于萄萄糖的有氧代謝，腦部血流阻斷＞2 min，即停止腦電活動，腦部血流阻斷＞5 min則發(fā)生不可逆性腦細(xì)胞損傷，其中以灰質(zhì)核團(tuán)對缺血缺氧最敏感。老年人的低血糖反應(yīng)以神經(jīng)系統(tǒng)受損為主要表現(xiàn)：①患者病史較長，常合并糖尿病自主神經(jīng)病變，當(dāng)?shù)脱前l(fā)生時，體內(nèi)腎上腺素?zé)o法及時分泌，無法對低血糖的急性應(yīng)激及時反饋，故老年不表現(xiàn)交感神興奮癥狀[5]。如饑餓感明顯、手部震顫、心悸、乏力、突發(fā)血壓升高等情況。②患者通常合并大動脈粥樣硬化，及相關(guān)的血管狹窄，低血糖情況下，更易發(fā)生缺血、缺氧改變；③應(yīng)激狀態(tài)會導(dǎo)致一定交感神經(jīng)興奮，會引發(fā)顱內(nèi)血管收縮，減少血供[6]；④老年多在夜間起病，表現(xiàn)為醒后卒中。首先是因胰高血糖素等的分泌減少；其次是肝糖原轉(zhuǎn)化葡萄糖的功能受到抑制[7]。⑤老年人不能及時調(diào)整醫(yī)囑變化，臨床中發(fā)現(xiàn)較多老年人不知何種情況需增減胰島素劑量或降糖藥物的劑量，一些老年人有視物不清，讀數(shù)有誤。部分老年人存在注射胰島素忘記吃飯現(xiàn)象。⑥藥物相互作用，老年人?？诜畻钏犷愃幬?，合用后易發(fā)生低血糖。⑦老年人易迷信保健品，其中多含有長效口服降糖藥物。老年人依從性差，未及時測量血糖。

老年人發(fā)生低血糖在院內(nèi)易被誤診為急性腦血管病原因包括：①患者否認(rèn)糖尿病史，病前為測量過血糖。②老人的低血糖特點(diǎn)，交感神經(jīng)表現(xiàn)不明顯，以神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙為主要表現(xiàn)。③部分患者起病隱襲，原本存在認(rèn)知或身體功能障礙，身體調(diào)節(jié)功能差或給予大劑量藥物，會在餐后發(fā)病，引發(fā)誤診。④患者存在明顯的認(rèn)知功能障礙，發(fā)病時無他人陪伴，來院后已過交感神經(jīng)興奮階段。檢查未結(jié)合低血糖誘發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀進(jìn)行鑒別診斷。

診療策略：①對于危重患者，特別是有進(jìn)食障礙的老年人應(yīng)及時監(jiān)測血糖。②對于以精神異常、肢體癱瘓無力及意識障礙為首發(fā)癥狀的患者，應(yīng)及時監(jiān)測血糖。③對于合并糖尿病的患者出現(xiàn)院內(nèi)病情變化，需立即監(jiān)測血糖。④對于無糖尿病史的患者也需及時測量血糖，避免漏診。⑤對于新發(fā)卒中樣癥狀或有陳舊性腦梗死患者，如發(fā)生病情變化需及時測量血糖。⑥在開取藥物時需根據(jù)老年人存在肝、腎功能減退，藥物代謝慢的特點(diǎn)，增減降糖藥物。⑦加強(qiáng)醫(yī)患對于低血糖發(fā)生的識別，加強(qiáng)患者對于低血糖發(fā)生時自救的健康教育。

低血糖發(fā)生昏迷的時間如＞6 h，腦組織就會發(fā)生不可逆性損害，根據(jù)損害部位的不同，發(fā)生不同的后遺癥狀，嚴(yán)重危及患者生命健康[8]。因此，臨床醫(yī)生及患者及家屬需重視對低血糖的認(rèn)知，對于卒中樣發(fā)病的的患者一定要監(jiān)測血糖。在診療過程中發(fā)現(xiàn)，早期診斷低血糖并及時補(bǔ)充葡萄糖，是神經(jīng)系統(tǒng)癥狀恢復(fù)的關(guān)鍵，避免造成永久性腦損害。