侯瑋，于菲，孫娟，帖怡凡

1.陜西省核工業(yè)二一五醫(yī)院呼吸內(nèi)科，陜西 咸陽 712000；2.寶雞市中心醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學科，陜西 寶雞 721000

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一種以氣流阻塞為特征的支氣管慢性炎癥反應，具有起病隱匿、病死率高、癥狀不典型等特征[1]。急性呼吸衰竭是COPD的常見并發(fā)癥，會加重患者通氣或換氣功能的損傷，從而使病情更加復雜，甚至危及患者生命[2]。雙水平正壓通氣(BiPAP)是臨床治療COPD合并呼吸衰竭的重要方法[3]。研究發(fā)現(xiàn)[4]，BiPAP治療過程中存在因呼吸道分泌物排出困難而造成的肺部反復感染問題，盡管臨床多采用抗菌藥物治療以控制肺部感染，但治療效果有限，且不適合長期使用。痰熱清注射液是一種中成藥注射劑，具有清熱化痰、抗病毒、抗菌消炎等作用，在呼吸內(nèi)科疾病的治療中具有重要意義[5]。目前，有關痰熱清注射液輔助BiPAP治療COPD合并急性呼吸衰竭的研究報道較少。為進一步提高臨床治療COPD合并急性呼吸衰竭的療效，本研究從氧代謝、胸肺順應性及呼吸動力學著手，分析了痰熱清注射液輔助BiPAP治療對COPD合并急性呼吸衰竭的臨床療效，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年5月至2020年5月陜西省核工業(yè)二一五醫(yī)院收治的138例COPD伴急性呼吸衰竭患者為研究對象。納入標準：(1)符合COPD的診斷標準[6]：急性呼吸衰竭符合動脈血氧分壓(PaO2)＜60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，或伴有動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)＞50 mmHg；(2)年齡≥18歲；(3)首次接受BiPAP治療；(4)入組前無影響檢驗指標藥物服用史。排除標準：(1)合并其他類型肺部疾病者；(2)存在BiPAP治療禁忌證者；(3)存在嚴重認知功能障礙者。采用擲硬幣隨機分組法將患者分為觀察組73例和對照組65例。觀察組中男性42例，女性31例；年齡42～65歲，平均(52.65±5.96)歲；體質(zhì)量指數(shù)(BMI)為21～26 kg/m2，平均(23.45±1.68)kg/m2；COPD病程3～12年，平均(6.82±3.57)年。對照組中男性37例，女性28例；年齡45～60歲，平均(51.19±5.37)歲；BMI為21～26 kg/m2，平均(23.87±1.46)kg/m2；COPD病程3～12年，平均(7.24±3.18)年。兩組患者的一般資料比較差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準，所有患者知情并簽署知情同意書。

1.2 治療方法所有患者均接受抗感染、抗炎、糾正水電解質(zhì)紊亂、解痙平喘、支氣管舒張、吸氧及早期腸內(nèi)營養(yǎng)支持等常規(guī)治療。在此基礎上對照組患者給予BiPAP治療，觀察組患者給予痰熱清注射液+BiPAP治療。具體治療方案如下：

1.2 .1 對照組該組患者接受BiPAP治療。使用鼻面罩給氧，呼吸機(BiPAP synchrony型，美國偉康公司)模式設定為S/T模式，治療參數(shù)：吸氣壓力12～20 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，呼氣壓力4～8 cmH2O，氧濃度30%～45%，通氣頻率8～12次/min，通氣時間4～8 h/d，連續(xù)治療14 d。

1.2 .2 觀察組該組患者接受痰熱清注射液＋BiPAP治療，BiPAP治療同對照組。在此基礎上給予痰熱清注射液(國藥準字Z20030054，上海凱寶藥業(yè)股份有限公司)靜脈滴注(20 mL痰熱清+250 mL 0.9%氯化鈉)治療，1次/d，連續(xù)治療14 d。

1.3 觀察指標與評價方法(1)臨床療效：癥狀基本消失，血氣分析、肺功能明顯好轉為顯效；臨床癥狀部分改善，血氣分析、肺功能指標改善為有效；未達到以上標準為無效?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。(2)氧代謝水平：分別于治療前、治療后14 d采用血氣分析儀(GEM3000型，美國貝克曼公司)檢測患者的PaO2、動脈血氧含量(arterial oxygen content，CaO2)、最大攝氧量(maximum oxygen uptake，VO2)和氧攝取率(oxygen uptake rate，ERO2)水平。(3)胸肺順應性：分別于治療前、治療后14 d采用呼吸功能監(jiān)護儀(LZD-HGOI型，上海醫(yī)療器械研究所)對患者的總順應性(total compliance，Ct)、肺順應性(lung compliance，Cl)和胸廓順應性(thoracic compliance，CTh)水平進行檢測。(4)呼吸動力學：分別于治療前、治療14 d后行呼吸動力學指標檢測，包括氣道阻力(airway resistance，Raw)、氣道峰壓(peak airway pressure，PIP)和呼吸做功(work of respiratory，WOB)。

1.4 統(tǒng)計學方法應用SPSS20.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行分析。計量資料符合正態(tài)分布，以均數(shù)±標準差(±s)表示，兩組間比較行獨立樣本t檢驗，同組治療前后比較行配對t檢驗；計數(shù)資料比較行χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的臨床治療效果比較觀察組患者的治療總有效率為89.04%，明顯高于對照組的75.38%，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=4.464，P=0.035＜0.05)，見表1。

表1 兩組患者的臨床治療效果比較(例)

2.2 兩組患者治療前后的氧代謝水平比較治療前，兩組患者的氧代謝水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后，兩組患者的PaO2、CaO2水平較治療前明顯升高，VO2、ERO2水平較治療前明顯降低，且治療后觀察組患者的PaO2、CaO2水平明顯高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，但兩組患者的VO2、ERO2水平比較差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，見表2。

表2 兩組患者治療前后的氧代謝水平比較(±s)

表2 兩組患者治療前后的氧代謝水平比較(±s)

注：與同組治療前比較，aP＜0.05。

組別觀察組對照組t值P值例數(shù)73 65治療前42.87±5.67 43.18±6.06 0.310 0.757治療后83.67±6.78a 77.13±5.82a 6.043 0.001治療前103.57±15.64 104.22±18.31 0.225 0.822治療后162.63±13.21a 143.17±12.89a 8.737 0.001治療前146.81±15.34 148.25±16.48 0.532 0.596治療后125.36±18.68a 130.47±17.36a 1.658 0.100治療前31.87±3.48 32.75±2.94 1.594 0.113治療后23.16±2.86a 24.01±3.07a 1.692 0.095 PaO2(mmHg)CaO2(mL/L) VO2[mL/(min·m2)]ERO2(%)

2.3 兩組患者治療前后的胸肺順應性水平比較治療前，兩組患者的胸肺順應性水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后，兩組患者的Ct、Cl、CTh水平較治療前明顯升高，且治療后觀察組患者的Ct、Cl水平明顯高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，但兩組患者治療后的CTh水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，見表3。

表3 兩組患者治療前后的胸肺順應性水平比較(±s)

表3 兩組患者治療前后的胸肺順應性水平比較(±s)

注：與同組治療前比較，aP＜0.05。

組別觀察組對照組t值P值例數(shù)73 65治療前312.67±23.48 315.82±20.53 0.834 0.406治療后362.78±25.56a 354.33±21.69a 2.080 0.039治療前516.38±35.26 519.25±31.43 0.502 0.616治療后615.74±30.25a 603.45±38.17a 2.107 0.037治療前586.38±37.64 592.17±31.46 0.969 0.334治療后699.76±45.38a 687.63±38.24a 1.687 0.094 Ct Cl CTh

2.4 兩組患者治療前后的呼吸動力學指標比較治療前，兩組患者的呼吸動力學指標比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后，兩組患者的Raw、PIP和WOB水平較治療前明顯升高，且治療后觀察組患者的Raw、PIP和WOB水平明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，見表4。

表4 兩組患者治療前后的呼吸動力學指標比較(±s)

表4 兩組患者治療前后的呼吸動力學指標比較(±s)

注：與同組治療前比較，aP＜0.05。

組別觀察組對照組t值P值例數(shù)73 65治療前25.28±2.67 25.17±2.23 0.261 0.795治療后12.65±3.83a 13.87±2.15a 2.269 0.025治療前29.54±2.78 28.83±3.04 1.433 0.154治療后20.49±2.35a 21.51±3.17a 2.162 0.032治療前0.83±0.12 0.84±0.15 0.435 0.665治療后0.55±0.17 0.61±0.13 2.307 0.023 Raw(cmH2O·L-1·s-1) PIP(cmH2O) WOB(J/L)

3 討論

合并急性呼吸衰竭的COPD患者由于肺泡通量不足，往往存在二氧化碳潴留、呼吸肌疲勞或衰竭等問題，極易導致患者死亡[7]。BiPAP治療可有效緩解患者的臨床癥狀，一項有關BiPAP無創(chuàng)呼吸機治療COPD并Ⅱ型呼吸衰竭的研究發(fā)現(xiàn)[8]，在常規(guī)藥物治療的基礎上應用BiPAP治療后，患者的生命體征、血氣指標及呼吸力學水平等得到有效改善，且不良反應少。盡管BiPAP治療COPD療效顯著，但長時間應用BiPAP治療會增加患者感染的風險。痰熱清注射液是一種復方中藥注射劑，具有肺損傷、改善肺功能的作用，已廣泛應用于慢性支氣管炎、肺炎、COPD等呼吸系統(tǒng)疾病的治療。

本研究結果顯示，觀察組患者的治療總有效率為89.04%，明顯高于對照組的75.38%，提示痰熱清注射液可明顯提高BiPAP治療COPD合并急性呼吸衰竭的臨床療效。痰熱清注射液的主要成分中，黃芩有清熱燥濕、瀉火解毒之效，為君藥；熊膽粉、山羊角可清熱平肝、鎮(zhèn)靜退熱，為臣藥；金銀花、連翹可散結消腫、疏風清熱，為佐藥。以上藥物合用，共奏清熱解毒、化痰解痙之功效。西醫(yī)認為，痰熱清注射液有抗菌消炎的作用，可通過抑制機體內(nèi)毒素的產(chǎn)生減輕全身炎癥反應，在BiPAP治療的基礎上進一步改善患者氧合狀態(tài)，從而提高BiPAP治療的臨床療效[9]。

COPD伴急性呼吸衰竭患者可誘發(fā)咳嗽咳痰、呼吸困難等癥狀，患者出現(xiàn)呼吸肌疲勞、二氧化碳潴留的風險較高。本研究發(fā)現(xiàn)，治療后觀察組患者的PaO2、CaO2等氧代謝指標優(yōu)于對照組，提示痰熱清注射液輔助BiPAP治療可通過改善患者動脈血氧情況更好地糾正患者缺氧狀態(tài)，改善患者的肺通換氣功能，促進患者恢復。分析原因可能是：(1)BiPAP治療可改善患者氣道通氣狀態(tài)，降低氣道阻力及患者呼吸機做功，從而改善呼吸狀態(tài)；(2)痰熱清注射液可有效提高患者的肺泡換氣功能，減輕肺損傷，改善因呼吸衰竭造成的缺氧狀態(tài)[10]。

胸肺順應性下降是COPD患者急性發(fā)作的重要表現(xiàn)之一?；颊叱霈F(xiàn)肺損傷后，通氣及換氣功能下降，胸肺順應性隨之下降[11]。既往研究[12]發(fā)現(xiàn)，痰熱清注射液可調(diào)節(jié)TNF-α、IL-6等各種細胞因子水平，抑制炎癥級聯(lián)反應，并通過抑制氣道IgE的合成而減輕炎癥刺激作用，從而減輕肺損傷，使胸肺順應性提高。本研究發(fā)現(xiàn)，治療后觀察組的Ct、Cl水平較對照組高，進一步表明痰熱清注射液輔助BiPAP治療可明顯改善患者的胸肺順應性。此外，治療后觀察組有更好的呼吸動力學水平，提示痰熱清注射液的應用可改善COPD并急性呼吸衰竭患者的呼吸動力學水平。BiPAP治療可通過降低氣道阻力，改善肺動態(tài)順應性和呼吸功能[13]。痰熱清注射液可改善肺部阻塞情況，在促進抗炎因子釋放的同時，抑制炎性因子分泌，兩者的聯(lián)合應用可進一步發(fā)揮改善患者呼吸動力學水平的作用。

綜上所述，在BiPAP治療COPD急性呼吸衰竭的基礎上輔助應用痰熱清注射液，能進一步改善患者的氧代謝、胸肺順應性和呼吸動力學水平，進而提高臨床療效，值得臨床推廣應用。