張夢(mèng)華 王光珍 許 濤

1.廊坊市人民醫(yī)院超聲科(河北 廊坊 065000)

2.廊坊市人民醫(yī)院放射診斷科(河北 廊坊 065000)

新生兒缺氧缺血性腦病(HIE)指圍產(chǎn)期新生兒缺氧窒息所致的腦缺氧缺血性損害，可引起一系列腦神經(jīng)病理改變，部分患兒常遺留有神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥[1]。在國(guó)內(nèi)，HIE發(fā)病率約占活產(chǎn)兒的6/1000，其中將近20%可導(dǎo)致新生兒死亡，而由此所致的神經(jīng)系統(tǒng)傷殘，在所有新生兒神經(jīng)傷殘中約占25%~28%[2]。因此，早期診斷、干預(yù)及預(yù)后評(píng)估尤為重要。影像學(xué)檢查是反映腦病理改變的最直接手段。磁共振成像(MRI)、彩色多普勒超聲能夠很好地顯示腦室形態(tài)及腦血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)等改變，且相比CT有著無(wú)輻射的優(yōu)點(diǎn)，成為新生兒HIE檢查的主要手段。本研究旨在探討MRI、超聲在新生兒HIE中的診斷價(jià)值，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2017年1月至2018年12月在我院臨床確診的HIE患兒62例，其中男37例，女25例；早產(chǎn)兒20例，足月兒42例；平均胎齡(38.6±1.7)周。入組患兒臨床診斷均參照2005年全國(guó)新生兒會(huì)議制定的新生兒HIE診斷標(biāo)準(zhǔn)及分度標(biāo)準(zhǔn)[3]，均排除先天代謝性疾病、膽紅素腦病、先天性心臟病及有明顯宮內(nèi)感染病史者等。并同期選取健康新生兒30例作為對(duì)照組，其中男18例，女12例；胎齡(38.1±2.2)周，均不存在新生兒窒息、胎兒窘迫等相關(guān)疾病。所有患兒均于出生后24h內(nèi)完成MRI及超聲檢查。本研究經(jīng)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所有患兒監(jiān)護(hù)人均對(duì)研究知情并簽署知情同意書。

1.2 檢查方法超聲檢查：采用飛利浦CX50彩色多普勒超聲診斷儀及線陣探頭(3.5~7.0MHz)。新生兒安靜狀態(tài)下，取仰臥位，經(jīng)前囟依次行冠狀、矢狀位動(dòng)態(tài)掃描，掃描范圍由額葉至枕葉，行序列實(shí)時(shí)二維成像，儲(chǔ)存圖像。檢測(cè)新生兒大腦前動(dòng)脈(ACA)的收縮期峰值血流速度(Vs)、舒張末期血流速度(Vd)及阻力指數(shù)(RI)。

MRI檢查：采用西門子Skyra 3.0T MRI掃描儀。檢查前30min常規(guī)予以0.5mL/Kg 10%水合氯醛口服液鎮(zhèn)靜，于新生兒熟睡狀態(tài)下進(jìn)行檢查。新生兒取仰臥位，頭部先進(jìn)，均行常規(guī)平掃及彌散加權(quán)成像(DWI)掃描。掃描序列及掃描參數(shù)：橫斷位及矢狀位SE-T1WI(TR=642ms，TE=22ms)、橫軸位FSE-T2WI(TR=6000ms，TE=108ms)、橫軸位-掃描儀液體衰減翻轉(zhuǎn)恢復(fù)序列(FLAIR)(TR=9000ms，TE=92ms)及橫軸面DWI(TR=3200ms，TE=110ms，b=0.500s/mm2)。于ADC圖上進(jìn)行ROI勾畫，分別將ROI置于豆?fàn)詈?、丘腦、額葉白質(zhì)，測(cè)定各ROI的ADC值。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理使用SPSS 20.0進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。計(jì)量資料描述為(±s)，多組間比較用F檢驗(yàn)，兩兩比較用LSD-t檢驗(yàn)；以雙側(cè)P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 HIE組與對(duì)照組超聲血流參數(shù)比較HIE組相比于對(duì)照組，Vs、Vd明顯降低(P<0.05)，RI明顯升高(P<0.05)；且隨著HIE臨床分度提高，Vs、Vd逐漸降低，RI逐漸升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

2.2 HIE組與對(duì)照組各ROI的ADC值比較HIE組豆?fàn)詈?、丘腦、額葉白質(zhì)的ADC值均明顯低于對(duì)照組(P<0.05)，且隨著HIE臨床分度提高，各ROI的ADC值均逐漸降低(P<0.05)，見表2。

表2 HIE組與對(duì)照組各ROI的ADC值比較(×10-3mm2/s)

2.3 相關(guān)性分析Pearson相關(guān)分析顯示，HIE組Vs、Vd及ADC值(以丘腦進(jìn)行分析)均與臨床分度呈負(fù)相關(guān)(r=-0.385，P<0.05)，RI與臨床分度呈正相關(guān)(r=0.412，P<0.05)；同時(shí)HIE組Vs、Vd與丘腦ADC值呈正相關(guān)(r=0.376，P<0.05)，RI與丘腦ADC值呈負(fù)相關(guān)(r=-0.393，P<0.05)。

2.4 HIE顱腦超聲表現(xiàn)早期HIE主要表現(xiàn)為腦水腫及脈絡(luò)叢出血，晚期則可有腦實(shí)質(zhì)呈囊腔樣改變、腦萎縮等表現(xiàn)。本組患兒，腦水腫25例，超聲表現(xiàn)為腦實(shí)質(zhì)彌漫性回聲增強(qiáng)，回聲不均勻(見圖1A)，CDFI顯示24h內(nèi)腦血流速度降低，頻譜多普勒呈現(xiàn)低速高阻型(見圖1B)。脈絡(luò)叢出血12例，超聲表現(xiàn)為腦室出現(xiàn)增寬，脈絡(luò)叢形態(tài)不規(guī)則，兩側(cè)不對(duì)稱，患側(cè)增粗，并可伴隨著強(qiáng)回聲團(tuán)。腦實(shí)質(zhì)呈囊腔樣改變12例，超聲表現(xiàn)為腦室周邊強(qiáng)白質(zhì)回聲，內(nèi)部有多個(gè)大小不一的小囊腔；腦萎縮3例，特征表現(xiàn)為腦回皺縮、腦溝加深。

圖1 患兒，男，重度HIE，超聲檢查顯示腦實(shí)質(zhì)彌漫性回聲增強(qiáng)，回聲不均勻，部分腦室質(zhì)呈腦實(shí)質(zhì)呈囊腔樣改變(A)；CDFI顯示ACA血流減低，RI升高。圖2 患兒，男，重度 HIE SE-T1WI顯示雙側(cè)基底核區(qū)信號(hào)增強(qiáng)(如箭頭所示)，雙額顳枕葉白質(zhì)信號(hào)減低。圖3 患兒，女，中度HIE DWI顯示皮層下及腦室旁出血灶呈高低混合信號(hào)(如箭頭所示)。

表1 HIE組與對(duì)照組超聲參數(shù)比較

2.5 HIE的MRI表現(xiàn)輕中度HIE病變累及較局限，表現(xiàn)為局部腦溝變窄，病變區(qū)域灰白質(zhì)分界模糊，多伴腦出血(見圖2)；重度HIE病變累及廣泛，多表現(xiàn)為彌漫性腦腫脹、腦水腫(見圖3)，腦白質(zhì)呈長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)改變，腦溝變淺，灰白質(zhì)分界消失。

3 討 論

HIE是新生兒常見疾病，多由胎兒窒息或窘迫所致，以腦水腫、萎縮、壞死及腦出血等為主要病理改變[4]。新生兒因腦血流調(diào)節(jié)能力不健全，隨著窒息時(shí)間延長(zhǎng)，腦血流自我調(diào)節(jié)功能會(huì)逐漸喪失，HIE發(fā)生時(shí)，患兒腦血流會(huì)隨著血壓變化而出現(xiàn)被動(dòng)調(diào)節(jié)，血壓增高可引起腦血流過度灌注，從而導(dǎo)致腦水腫加重，甚至造成腦出血；而血壓降低，則腦缺血缺氧加重，酸性代謝產(chǎn)物、自由基等產(chǎn)生增多，將導(dǎo)致缺氧缺血性腦損害，缺血缺氧會(huì)嚴(yán)重影響新生兒神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育[5]。

HIE病變是一個(gè)漸進(jìn)的演變過程，血流變化是其重要的病理生理基礎(chǔ)，病變?cè)缙谘芨叨券d攣，腦血流調(diào)節(jié)以血管阻力改變?yōu)榛A(chǔ)，收縮峰高尖時(shí)RI增高，血管阻力加大，這是由血管水腫、管腔狹窄閉塞所致。研究發(fā)現(xiàn)[6]，HIE患兒腦血流量出現(xiàn)不同程度減低，認(rèn)為這對(duì)于腦損傷發(fā)生有著關(guān)鍵作用，RI增高，腦血流降低，是重度缺氧缺血性腦損傷的重要標(biāo)志。研究表明[7]，RI>0.9時(shí)，HIE患兒病死率明顯增高。本研究顯示，HIE組相比對(duì)照組Vs、Vd均明顯降低，RI明顯增高，且隨著臨床分度提高，Vs、Vd逐漸降低，RI逐漸升高，表明超聲腦血流參數(shù)對(duì)于HIE患兒腦損傷程度有重要評(píng)估價(jià)值。新生兒腦血管未發(fā)育完善，腦血流易出現(xiàn)較大波動(dòng)，ACA對(duì)缺氧缺血損傷有著明顯易感性，血流動(dòng)力學(xué)微小改變可引起腦血流速度改變，因此通過超聲獲取血流參數(shù)能夠很好反映腦血流變化，從而指導(dǎo)臨床治療及療效評(píng)價(jià)。

MR-DWI能夠從微觀水平呈現(xiàn)水分子擴(kuò)散情況，并以ADC值進(jìn)行量化，ADC值越大，則說(shuō)明水分子擴(kuò)散度越高[8]。HIE腦血流改變及氧供減少，可引起一系列級(jí)聯(lián)生化反應(yīng)，導(dǎo)致腦細(xì)胞損傷，誘發(fā)細(xì)胞毒性水腫，使得細(xì)胞內(nèi)水分子擴(kuò)散受限。腦組織水分子擴(kuò)散出現(xiàn)改變，DWI信號(hào)也會(huì)隨之改變，擴(kuò)散速度越快，DWI信號(hào)越低，相應(yīng)的ADC值也越大；而擴(kuò)散受限制時(shí)，DWI信號(hào)越高，相應(yīng)的ADC值也越小[9]。本研究顯示，HIE組豆?fàn)詈?、丘腦、額葉白質(zhì)的ADC值均明顯低于對(duì)照組，且隨著HIE臨床分度提高，各ROI的ADC值均逐漸降低；提示ADC值能夠反映HIE的病理改變。進(jìn)一步相關(guān)性分析顯示，HIE組Vs、Vd與丘腦ADC值呈正相關(guān)，超聲血流參數(shù)聯(lián)合ADC值或許能夠更好地反映缺氧缺血的病理改變；并且各超聲血流參數(shù)及ADC值均于臨床分期呈正相關(guān)，表明超聲及MR-DWI均對(duì)于HIE患兒腦損傷程度及病變分期評(píng)估有重要價(jià)值。

綜上所述，HIE患兒腦組織血流明顯減低，腦組織水分子擴(kuò)散受限。應(yīng)用超聲及MR-DWI技術(shù)能夠很好地反映腦組織灌注情況及水分子彌散狀態(tài)，對(duì)于HIE診斷、臨床分度及療效評(píng)價(jià)均有重要價(jià)值。