竇晶晶 張 研 王姣平
(安陽(yáng)市人民醫(yī)院外科監(jiān)護(hù)室,河南 安陽(yáng) 455000)
重癥顱腦損傷是重癥監(jiān)護(hù)病房(Intensive care unit,ICU)常見重癥,主要是由于直接或間接暴力因素作用于頭部引發(fā),可能會(huì)繼發(fā)顱內(nèi)血腫、腦組織水腫,增加顱內(nèi)壓力,危及患者生命安全[1]。而肺部感染是重癥顱腦損傷患者的常見并發(fā)癥,可影響肺部氣體交換,導(dǎo)致血液中的血氧含量下降,促使腦組織缺氧,引起谷氨酸興奮毒性增加,一氧化氮升高,加重血管源性腦水腫損傷,增加血腦屏障通透性,加重腦組織損傷,增加治療難度,延長(zhǎng)住院時(shí)間,影響患者預(yù)后[2]。因此,早期尋找重癥顱腦損傷患者發(fā)生肺部感染的影響因素尤為重要。鑒于此,本研究將基于Logistic 回歸分析150例ICU 重癥顱腦損傷患者肺部感染的影響因素,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料:本研究方案經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),選取2019年7月至2020年7月我院ICU 收治的150例重癥顱腦損傷患者。納入標(biāo)準(zhǔn):符合重癥顱腦損傷診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)頭顱CT 檢查確診;入住ICU時(shí)間>48h;患者家屬均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):ICU 前就存在肺部感染者;合并心肝等重要器官功能障礙者;合并胸部外傷者;長(zhǎng)期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、廣譜抗生素者;合并惡性腫瘤者;患有精神疾病者。
1.2 方法
1.2.1 肺部感染判斷:由病原微生物感染引發(fā)的終末氣道、肺間質(zhì)在內(nèi)的肺實(shí)質(zhì)炎癥,患者伴有發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難等臨床癥狀;胸部X 線檢查表示有肺炎表現(xiàn);支氣管肺灌洗液或痰液2 次培養(yǎng)出相同的細(xì)菌。
1.2.2 調(diào)查工具:收集150例患者一般資料,主要包括性別(男、女)、年齡、格拉斯哥昏迷指數(shù)(Glasgow coma seale,GCS)(評(píng)估患者病情,量表包含睜眼、語(yǔ)言、運(yùn)動(dòng)3 個(gè)條目,共計(jì)15 分,分?jǐn)?shù)越低,提示患者病情越嚴(yán)重)、住ICU 時(shí)間、受傷原因(交通事故、高空墜落、重物敲擊)、早期機(jī)械通氣(是、否)、吸煙史(有、無(wú),每日吸煙支數(shù)≥1 支,連續(xù)或累計(jì)吸煙時(shí)長(zhǎng)≥6 個(gè)月)、基礎(chǔ)疾病(依據(jù)《內(nèi)科學(xué)》判斷高血壓、糖尿病、高血脂)、氣管切開(是、否)、使用抗菌藥物(是、否)。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:運(yùn)用SPSS23.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù),以百分?jǐn)?shù)和例數(shù)(%、n)表示計(jì)數(shù)資料,采用χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料均經(jīng)Shapiro-Wilk 正態(tài)性檢驗(yàn),符合正態(tài)分布的計(jì)量資料采用(±s)表示,用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)組間數(shù)據(jù),應(yīng)用Logistic 回歸分析檢驗(yàn)ICU 重癥顱腦損傷患者發(fā)生肺部感染的影響因素,P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 發(fā)生情況:150例重癥顱腦損傷患者,發(fā)生肺部感染41例(27.33%),未發(fā)生感染109例(72.67%)。
2.2 兩組基線資料比較:兩組性別、年齡、住ICU時(shí)間、受傷原因、基礎(chǔ)疾病、使用抗菌藥物比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);兩組GCS 評(píng)分、早期機(jī)械通氣、吸煙史、氣管切開比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),詳見表1。
表1 兩組基線資料對(duì)比 [n(%)]
2.3 多因素Logistic 回歸分析:GCS 評(píng)分低,早期機(jī)械通氣、有吸煙史、氣管切開是導(dǎo)致ICU 重癥顱腦損傷患者發(fā)生肺部感染的影響因素(OR>1,P<0.05),詳見表2。
表2 多因素Logistic 回歸分析結(jié)果
本研究經(jīng)Logistic 回歸分析顯示,GCS 評(píng)分低,早期機(jī)械通氣、有吸煙史、氣管切開是導(dǎo)致ICU 重癥顱腦損傷發(fā)生肺部感染的影響因素。究其原因在于:GCS 評(píng)分是評(píng)估患者腦功能障礙及昏迷程度的指標(biāo),GCS 評(píng)分越低,患者腦損傷程度越嚴(yán)重,機(jī)體咳痰、咳嗽反射減退,患者無(wú)法攝入充足水分,導(dǎo)致氣道出現(xiàn)脫水癥狀,進(jìn)而增加氣道分泌物的粘稠度,影響患者咳出分泌物;同時(shí)顱內(nèi)高壓、腦水腫會(huì)限制液體攝入,可導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)經(jīng)源性肺水腫、急性肺損傷,增加肺部感染風(fēng)險(xiǎn)[3]。對(duì)此,臨床可早期根據(jù)患者病情,行降低顱內(nèi)壓治療,增強(qiáng)機(jī)體免疫能力。早期行機(jī)械通氣,可能會(huì)損傷患者上呼吸道,導(dǎo)致呼吸道黏膜防御功能降低,病原菌可經(jīng)口部,到達(dá)呼吸道,同時(shí)呼吸道清除能力降低,可形成氣管導(dǎo)管表面生物膜,提供細(xì)菌生存環(huán)境;且細(xì)菌可不斷向下呼吸道傳播病原體,抗菌藥物無(wú)法滲透生物膜,增加肺部感染風(fēng)險(xiǎn)[4-5]。對(duì)此,臨床在行機(jī)械通氣治療時(shí),需嚴(yán)格控制通氣時(shí)間,加強(qiáng)患者口腔護(hù)理。具有長(zhǎng)期吸煙史的患者,香煙中的有害物質(zhì)可激活肺內(nèi)免疫細(xì)胞,釋放多種破壞性介質(zhì),進(jìn)而引發(fā)肺組織實(shí)質(zhì)、器官的慢性炎性反應(yīng),導(dǎo)致肺組織結(jié)構(gòu)改變;還可能會(huì)造成支氣管上皮胸包表面的纖毛縮短,纖毛的排空作用減弱,導(dǎo)致氣道通暢性受限,易增加肺部感染風(fēng)險(xiǎn)[6-7]。氣管切開的患者,可能會(huì)增加細(xì)菌侵入風(fēng)險(xiǎn),氣管切開后,反復(fù)的吸痰操作可能會(huì)損害氣道正常黏膜結(jié)構(gòu),氣管黏膜纖毛失去屏障保護(hù)作用,誘發(fā)水腫,同時(shí)患者呼吸道的濕化、溫化作用均消失,導(dǎo)致氣道濕化不充分,空氣未濾過(guò)直接進(jìn)入下呼吸道,分泌物會(huì)出現(xiàn)結(jié)痂現(xiàn)象,影響排痰效果,降低機(jī)體防御功能,為致病菌侵入提供條件,增加肺部感染風(fēng)險(xiǎn)[8-9]。對(duì)此,臨床醫(yī)護(hù)人員可加強(qiáng)患者的口腔護(hù)理,定期使清理患者口腔分泌物,保持呼吸道通暢;同時(shí)正確掌握吸痰技術(shù)、嚴(yán)格執(zhí)行無(wú)菌操作,吸痰時(shí)注意動(dòng)作輕柔,以避免損傷氣管黏膜,減少感染風(fēng)險(xiǎn)[10-11]。
綜上所述,ICU 重癥顱腦損傷患者發(fā)生肺部感染與患者GCS 評(píng)分、早期機(jī)械通氣、吸煙史、氣管切開有關(guān),臨床可采取針對(duì)性措施,以降低肺部感染發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。