周曉影， 付勝奇， 張 津， 任雅芳， 宋 良， 張淑玲

小腦中腳又稱橋臂(middle cerebellar peduncle，MCP)，是連接小腦及腦橋的重要結(jié)構(gòu)及小腦的主要傳入通路，由腦橋基底部對側(cè)的腦橋核發(fā)出的纖維橫行交叉后，向外逐漸縮窄，移行而成，在正常情況下，MCPs在MRI上表現(xiàn)為均勻的白質(zhì)信號，當(dāng)發(fā)生病變時，可在影像學(xué)上表現(xiàn)為異常信號，而且累及雙側(cè)MCP病變涉及病因較多[1,2]。

現(xiàn)報道9例小腦中腳病變患者，并探討其病因、臨床表現(xiàn)及影像學(xué)特征。

1 臨床資料

例1，女性，75歲，因言語不清、左側(cè)肢體無力3 m，頭暈、行走不穩(wěn)10 d入院?；颊呷朐? m前因言語不清、左側(cè)肢體無力在我院神經(jīng)內(nèi)科診斷為“急性腦干梗死”(見圖1A、B)，給予抗血小板聚集、強化他汀、改善微循環(huán)等藥物治療，病情好轉(zhuǎn)出院?；颊呷朐?0 d前無明顯誘因出現(xiàn)頭暈、行走不穩(wěn)，呈持續(xù)性，頭暈與體位變化無關(guān)，再次來我院就診。既往：患有“高血壓病”10 y，平素血壓控制達(dá)標(biāo)。入院查體：血壓：138/88 mmHg，意識清楚，構(gòu)音障礙，真性球麻痹，左側(cè)肢體肌力4級，右側(cè)肢體肌力5級，四肢肌張力稍高，雙側(cè)指鼻試驗、跟膝脛試驗欠準(zhǔn)穩(wěn)，Romberg征睜、閉眼均不穩(wěn)。輔助檢查：頭部MRI(見圖1C～E)：雙側(cè)小腦中腳可見對稱性長T1、長T2信號，F(xiàn)LAIR呈高信號，處于WDⅡ期。臨床診斷：橋腦梗死并雙側(cè)小腦中腳華勒變性。

例2，男性，54歲，因腦橋出血后頭暈、行走不穩(wěn)1 y入院。患者入院1 y前患者因突發(fā)言語不利、四肢無力1 d就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，診斷為“腦橋出血”，經(jīng)內(nèi)科治療好轉(zhuǎn)出院，出院后逐漸出現(xiàn)頭暈、行走不穩(wěn)，癥狀呈持續(xù)性，遂來我院就診。既往：患有“高血壓病”7 y，血壓控制在150/100 mmHg。個人史：飲酒史20 y，每天約500 ml。入院查體：血壓：138/85 mmHg，意識清楚，構(gòu)音障礙，真性球麻痹，四肢肌力5-級，肌張力增高，腱反射()，雙側(cè)Babinski征陽性，雙側(cè)指鼻試驗、跟膝脛試驗欠穩(wěn)準(zhǔn)。輔助檢查：頭部MRI(見圖2A，發(fā)病6 m)：雙側(cè)小腦中腳對稱性長T2信號；頭部MRI(見圖2B～E，發(fā)病1 y)：雙側(cè)小腦中腳異常信號消失，橋腦可見軟化灶。MRA未見明顯異常。臨床診斷：腦橋出血并雙側(cè)小腦中腳華勒變性。

例3，男性，56歲，因頭暈、行走不穩(wěn)1 y，加重3 m入院?；颊呷朐? y前無明顯誘因出現(xiàn)頭暈、走路不穩(wěn)，呈持續(xù)性，未診治，3 m前行走不穩(wěn)較前加重并出現(xiàn)向前跌倒發(fā)作，伴言語不利、飲水嗆咳、吞咽困難，無尿便障礙、性功能減退。既往：患有“2型糖尿病”5 y，平時血糖控制達(dá)標(biāo)。入院查體：臥位血壓：135/80 mmHg，站立2 min血壓：90/55 mmHg，行走需人攙扶，構(gòu)音障礙，可見水平眼球震顫，真性球麻痹，四肢肌力5-級，肌張力增高，腱反射()，雙側(cè)Babinski征陽性。指鼻試驗、跟膝脛試驗欠穩(wěn)準(zhǔn)，Romberg征睜、閉眼均不穩(wěn)。輔助檢查：頭部MRI(見圖3A～D)：雙側(cè)小腦中腳可見對稱性長T1、長T2信號影，F(xiàn)LAIR呈高信號，橋腦基底部可見“十字征”，雙側(cè)小腦萎縮，DWI呈稍高信號；矢狀位(見圖3E)：雙側(cè)小腦、橋腦萎縮。臨床診斷：多系統(tǒng)萎縮(MSA-C型)。

例4，女性，65歲，因記憶力減退2 m，加重10 d入院?；颊呷朐? m前家屬發(fā)現(xiàn)患者記憶力減退，表現(xiàn)為剛說過的話、吃過的飯不能回憶，易激惹，未診治。患者10 d前出現(xiàn)行走困難、言語不能，進(jìn)食不能，伴大小便失禁，來我院就診。既往：患有“類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎”4 y，未正規(guī)治療。查體：意識清楚，表情淡漠，近記憶力、遠(yuǎn)記憶力、計算力、定向力、理解力均減退。構(gòu)音障礙，洼田飲水試驗陽性，雙側(cè)咽反射減弱。四肢肌力5-級，肌張力正常，腱反射()，雙側(cè)Babinski征陽性。MMSE：13分；MOCA：9分；CDR：0.5分；ADI：21分。雙手腕、掌指關(guān)節(jié)、近端指間關(guān)節(jié)、踝關(guān)節(jié)、足跖關(guān)節(jié)畸形。前臂、肘突、跟腱可見類風(fēng)濕結(jié)節(jié)。生化檢查：ESR：87 mm/h，CRP：87 mg/L，SLO：380 IU/ml，dsDNA：130.30 IU/ml，ANA：1∶80，抗ENA抗體譜：SSA、抗著絲點抗體、核小體、Ro-52陽性。輔助檢查：頭部MRI(見圖4A～D)：雙側(cè)小腦中腳、腦干、丘腦、基底節(jié)區(qū)可見多發(fā)片狀長T1、長T2信號，F(xiàn)LAIR呈高信號，DWI未見異常。頭部MRI增強(見圖4E)：未見異常強化。臨床診斷：狼瘡腦病。

例5，男性，38歲，因發(fā)作性四肢抽搐、意識喪失3 d入院?；颊呷朐? d前無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)作性四肢抽搐，伴意識喪失，口吐白沫，口唇紫紺，雙上肢屈曲，雙下肢強直，持續(xù)2～3 min緩解，共發(fā)作5次，來我院就診。既往：患有“慢性腎功能不全5期”9 m，平時規(guī)律透析，每周2次；患有“高血壓病”5 y，平時血壓控制達(dá)標(biāo)。查體：血壓：135/80 mmHg。慢性病面容，雙下肢輕度凹陷性水腫。左前臂動靜脈內(nèi)瘺可觸及明顯搏動。神經(jīng)系統(tǒng)查體：意識清楚，言語欠流利，高級智能活動減退，四肢肌力5-級，肌張力正常，腱反射()，雙側(cè)Babinski征陽性，雙側(cè)指鼻試驗、跟膝脛試驗欠穩(wěn)準(zhǔn)。實驗室檢查：腎功能：肌酐：864 μmol/L，尿素氮：32 mmol/L，血、腦脊液病毒全套、自身免疫性腦炎抗體均陰性。輔助檢查：頭部MRI(圖5A～E)：雙側(cè)小腦中腳及腦橋可見長T1、長T2信號，F(xiàn)LAIR呈高信號，雙側(cè)小腦輕度萎縮；DWI呈稍高信號；MRA未見明顯異常。臨床診斷：(1)腎性腦?。?2)慢性腎功能不全5期；(3)高血壓病3級，極高危分層。

例6，男性，32歲，因左下肢無力4 m，頭暈、言語不利2 d入院?；颊呷朐? m前無明顯誘因出現(xiàn)左下肢無力，伴肢體麻木，呈持續(xù)性，在當(dāng)?shù)匕础爸車窠?jīng)病”治療效果差。2 d前出現(xiàn)頭暈、言語不利，伴有飲水嗆咳，吞咽困難，來我院就診。查體：血壓：130/80 mmHg，意識清楚，構(gòu)音障礙，真性球麻痹，四肢肌力5級，肌張力正常，腱反射()，雙側(cè)Babinski征陽性。指鼻試驗、跟膝脛試驗欠穩(wěn)準(zhǔn)。輔助檢查：頭部MRI(見圖6A～E)：雙側(cè)小腦中腳對稱性長T1、長T2信號，F(xiàn)LAIR呈高信號，DWI未見異常信號影；MRA未見明顯異常。實驗室檢查：血及腦脊液AQP-4抗體陽性。血及腦脊液OB陰性。病毒二代測序均陰性。臨床診斷：視神經(jīng)脊髓炎譜系疾病。

例7，女性，25歲，因頭暈、行走不穩(wěn)15 d入院?；颊呷朐?5 d前無明顯誘因出現(xiàn)頭暈，伴行走不穩(wěn)，癥狀呈持續(xù)性，來我院就診。既往：患者因早產(chǎn)有輸血史(為家屬自行購買血液)。查體：血壓：115/83 mmHg，意識清楚，構(gòu)音障礙，真性球麻痹，四肢肌力5-級，肌張力正常，腱反射()，雙側(cè)Babinski征陽性。左側(cè)指鼻試驗、跟膝脛實驗欠穩(wěn)準(zhǔn)。輔助檢查：頭部MRI(見圖7A～E)：左側(cè)小腦中腳可見斑片狀長T1、長T2信號，F(xiàn)LAIR呈高信號，DWI未見異常信號影；MRA未見明顯異常。實驗室檢查：HIV陽性，CSF常規(guī)、生化正常，病毒二代測序陰性。臨床診斷：HIV腦病。

例8，女性，20歲，因雙手持物笨拙4 y，不自主抖動2 d入院?；颊呷朐? y前無明顯誘因出現(xiàn)雙手持物笨拙，自覺雙手拎書包時費勁，先后多次曾就診當(dāng)?shù)乜h中醫(yī)院，給予中草藥治療，癥狀較前無明顯改變。入院2 d前出現(xiàn)雙手不自主抖動，表現(xiàn)為緊張及持物時明顯，前來我院就診。查體：意識清楚，表情怪異，構(gòu)音障礙，飲水嗆咳，吞咽困難，四肢肌力5-級，可見舞蹈樣運動，肌張力減低，腱反射(+)，雙側(cè)Babinski征陽性。指鼻試驗、跟膝脛試驗欠穩(wěn)準(zhǔn)。生化檢查：銅藍(lán)蛋白0.091 g/L，血清銅9.31 μmol/L，24 h尿銅為436.7 μg/24 h。輔助檢查：頭部MRI(見圖8A～E)：雙側(cè)小腦中腳對稱性長T1、長T2信號，左側(cè)小腦半球萎縮，T2像可見中腦熊貓臉征，DWI未見異常。腹部彩超：肝實質(zhì)回聲增粗，脾大。臨床診斷：肝豆?fàn)詈俗冃浴?/p>

例9，男性，41歲，因頭暈、行走不穩(wěn)3 m入院，患者入院3 m前無明顯誘因出現(xiàn)頭暈、行走不穩(wěn)，伴言語不利、飲水嗆咳，癥狀呈持續(xù)性，前來我院就診。既往：患有“霍奇金淋巴瘤病”3 y，間斷給予化療藥物及糖皮質(zhì)激素治療。查體：意識清楚，構(gòu)音障礙，真性球麻痹，四肢肌力5-級，肌張力增高，腱反射()，雙側(cè)Babinski征陽性。雙側(cè)指鼻試驗、跟膝脛試驗欠穩(wěn)準(zhǔn)，Romberg征睜、閉眼均不穩(wěn)。輔助檢查：頭部MRI(見圖9A～D)：雙側(cè)小腦中腳對稱性長T2信號，F(xiàn)LAIR呈高信號，DWI可見高信號影，右側(cè)為著；MRA未見明顯異常，頭部MRI增強(見圖9E)未見明顯強化。檢驗結(jié)果：CSF常規(guī)、生化正常，病毒二代測序陰性。臨床診斷：霍奇金淋巴瘤合并中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害。

2 討 論

小腦中腳又稱橋臂(middle cerebellar peduncle，MCP)，是連接小腦及腦橋的重要結(jié)構(gòu)及小腦的主要傳入通路，由于其病因復(fù)雜多樣，包括腦血管疾病、神經(jīng)退行性疾病、毒性或代謝性疾病、脫髓鞘性疾病、腫瘤或副腫瘤等[1,2]。

華勒氏變性(wallerian degeneration，WD)是在軸突完整性中斷或神經(jīng)元受損后，遠(yuǎn)端軸突脫髓鞘和解體的過程，最常累及部位為皮質(zhì)脊髓束，同時皮質(zhì)腦橋束和腦橋小腦束也可受累[3]。Sylaia等[4]認(rèn)為華勒氏變性分為4期：Ⅰ期約為4 w，為軸索和髓鞘結(jié)構(gòu)的崩解，主要是軸索胞漿物質(zhì)運輸?shù)慕K止，組織細(xì)胞毒性水腫，DWI上表現(xiàn)為高信號，ADC上表現(xiàn)為低信號；Ⅱ期為梗死后4～14 w，主要為髓鞘的破壞，T2表現(xiàn)為高信號；Ⅲ期為14 w～數(shù)年，主要為膠質(zhì)細(xì)胞增生，T2與FLAIR表現(xiàn)為高信號；Ⅳ期為梗死發(fā)生數(shù)年之后，表現(xiàn)為白質(zhì)纖維束萎縮，體積縮小。例1患者為腦橋梗死后影響腦橋的核和纖維束，導(dǎo)致雙側(cè)橋臂WD，根據(jù)時間以及影像學(xué)特點可看出其處于WDⅡ期。而腦出血與腦梗死所導(dǎo)致的遠(yuǎn)端皮質(zhì)脊髓束華勒變性(corticospinal tract wallerian degeneration，CST-WD)機制不完全相同，血腫對腦組織的影響主要包括纖維的移位、血腫和水腫的壓迫，進(jìn)而導(dǎo)致CST-WD，而不是神經(jīng)元的直接缺血壞死。且患者出血量越大對錐體束壓迫及損害越嚴(yán)重，腦出血后并發(fā)遠(yuǎn)端錐體束急性華勒變性的可能性越大[5]。例2橋腦出血后6 m復(fù)查磁共振雙側(cè)橋腦華勒變性(見圖2A)，1 y后復(fù)查磁共振雙側(cè)橋臂異常信號消失(見圖2B～D)，符合這一病理生理過程。

多系統(tǒng)萎縮(MSA)是一種罕見的進(jìn)行性神經(jīng)退行性疾病，發(fā)病機制以神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞胞漿包涵體(Glial cytoplasmic inclusions GCIs)為特征的少突膠質(zhì)細(xì)胞變性，可能在神經(jīng)元變性死亡之前導(dǎo)致星形膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞增生、脫髓鞘和軸突變性。此外，α-syn、p25α從髓鞘到細(xì)胞質(zhì)的重新分布可能是疾病發(fā)展過程中的早期事件[6]。而MSA是神經(jīng)退行性病變的一種類型，容易發(fā)生變性和脫髓鞘改變，也易累及MCP[7]。本文中例3患者M(jìn)CP受累考慮為神經(jīng)變性及脫髓鞘所致。此外，臨床研究將MSA分為兩種形式：帕金森病變異(MSA-P)和小腦變異(MSA-C)，涉及紋狀體黑質(zhì)和橄欖體腦橋小腦及脊髓結(jié)構(gòu)。其臨床表現(xiàn)主要為自主神經(jīng)功能障礙或排尿障礙、帕金森病樣癥狀、小腦性共濟失調(diào)及錐體束征。MSA的神經(jīng)影像學(xué)以殼核、小腦、腦橋萎縮、腦橋基底部“十字征”、殼核背外側(cè)緣“裂隙征”為相對特異表現(xiàn)[8]。但部分腦橋“十字征”或殼核外緣“裂隙征”不典型，少部分以殼核、小腦中腳、腦橋或小腦的MRI 萎縮為主要表現(xiàn)，這可能與疾病的不同時期及不同亞型有關(guān)[9]。

系統(tǒng)性紅斑狼瘡(systemic lupus erythematous,SLE)是一種復(fù)雜的免疫疾病，自身抗體可以形成免疫復(fù)合物，導(dǎo)致器官損傷和最嚴(yán)重的并發(fā)癥。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的受累可表現(xiàn)為狼瘡性腦病。癥狀可以從相對輕微的表現(xiàn)(如頭痛)到更嚴(yán)重的并發(fā)癥(如精神病)[10]。其臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，主要表現(xiàn)為腦梗死(3%～20%)、認(rèn)知功能障礙和癡呆(17%～90%)、周圍神經(jīng)病變(3.4%～7.5%)、頭痛(24%～72%)、癲癇(2.1%～11.6%)，此外也有可逆性后部腦病綜合征、中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘、炎性脫髓鞘等多種神經(jīng)病的報道[11]。NPSLE的神經(jīng)影像學(xué)可表現(xiàn)為脫髓鞘樣改變、腦梗死、腦出血、腦萎縮等，病變多累及雙側(cè)大腦半球、丘腦、腦橋、腦干和小腦。其中，腦白質(zhì)病變最常見(約43.59%)，其次是皮質(zhì)病變(33.33%)和基底神經(jīng)節(jié)病變(24.36%)等[12]。例4患者突出臨床癥狀表現(xiàn)為認(rèn)知功能障礙，在磁共振上可觀察到非對稱性皮質(zhì)下白質(zhì)病變，以幕上為主，同時累及雙側(cè)小腦中腳及腦橋，可能是由于慢性炎癥導(dǎo)致神經(jīng)元損傷和/或脫髓鞘以及血管炎性改變等共同參與導(dǎo)致的影像學(xué)改變。

尿毒癥腦病(uremic encephalopathy，UE)，是發(fā)生在急性或慢性腎功能衰竭患者由于毒素積累導(dǎo)致并發(fā)癥[13]。其發(fā)病機制主要涉及激素紊亂、氧化應(yīng)激、代謝物的積累、興奮性和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的失衡以及中間代謝紊亂等多種因素。臨床癥狀多為可逆性，包括頭痛、視覺異常、震顫、暈厥、多灶性肌陣攣、舞蹈癥、癲癇、意識模糊、譫妄和昏迷。UE影像學(xué)表現(xiàn)主要分為3種類型[14]：皮質(zhì)或皮質(zhì)下受累、基底節(jié)區(qū)受累和白質(zhì)受累，皮質(zhì)或皮質(zhì)下受累最常見，當(dāng)影響到皮質(zhì)時，可引起可逆性后部白質(zhì)腦病，其主要表現(xiàn)為血管性水腫；基底節(jié)區(qū)受累多見于亞裔人群，其表現(xiàn)為細(xì)胞毒性及血管性水腫；白質(zhì)受累多發(fā)生在幕上腦白質(zhì)區(qū)。例5患者主要表現(xiàn)為雙側(cè)小腦中腳及深部腦白質(zhì)，與經(jīng)典UE影像學(xué)表現(xiàn)不同，考慮為神經(jīng)毒性化合物和代謝性酸中毒可能在這種疾病的病理生理中起作用[15]。

視神經(jīng)脊髓炎譜系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorders，NMOSD)是累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的自身免疫性炎癥脫髓鞘性疾病，主要表現(xiàn)為視神經(jīng)病變及脊髓炎，也可表現(xiàn)為極后區(qū)、腦干、間腦、大腦綜合征。NMOSD患者中AQP-4陽性率高達(dá)87%，在AQP-4抗體檢測陰性的NMOSD患者中，有42%的患者髓鞘少突膠質(zhì)細(xì)胞糖蛋白(MOG)抗體陽性[16]。NMOSD的典型MRI神經(jīng)影像學(xué)表現(xiàn)位于室管膜周圍AQP4高表達(dá)區(qū)域，如延髓最后區(qū)、丘腦、下丘腦、第三和第四腦室周圍、腦室旁、胼胝體、大腦半球白質(zhì)等，為T2序列或FLAIR序列的皮質(zhì)下和深部白質(zhì)中高信號[17]。例6患者主要累及雙側(cè)小腦中腳及第四腦室室管膜周圍，考慮與AQP-4高表達(dá)區(qū)域有關(guān)。

HIV通過多核巨細(xì)胞 (MGC) 由受感染的巨噬細(xì)胞與小膠質(zhì)細(xì)胞的細(xì)胞間融合至大腦引發(fā)HIV腦病[18]?；颊咴缙谕ǔo癥狀，中晚期可表現(xiàn)為頭痛、頭暈、共濟失調(diào)、癲癇、認(rèn)知障礙、雙側(cè)下肢無力和行走困難等，MRI多見于腦室周圍白質(zhì)、腦干和雙側(cè)腦橋，HIV 腦病可表現(xiàn)為不完全對稱[19]。另外,對稱性MCP亦可見于AIDS導(dǎo)致進(jìn)行性多灶性白質(zhì)腦病[20]。在例7患者磁共振出現(xiàn)左側(cè)小腦中腳可見斑片狀長T1、長T2信號，F(xiàn)LAIR呈高信號，DWI未見異常信號影。

肝豆?fàn)詈俗冃?hepatolenticular degeneration，HLD)是因第13號染色體上的ATP7B基因突變導(dǎo)致銅沉積在各種組織中，主要是肝臟、大腦、腎臟和角膜[21]。HLD的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀包括認(rèn)知障礙、肌張力障礙、步態(tài)異常和癲癇發(fā)作等。影像學(xué)表現(xiàn)為深灰質(zhì)核團、中腦和腦橋白質(zhì)的T2加權(quán)圖像對稱性高信號，常見的受累部位分別是殼核(45%～85%)、尾狀核(30%～60%)、丘腦前外側(cè)核(30%～60%)、腦橋(10%～80%)和中腦(20%～70%)。其中，累及中腦層面可見“大熊貓臉征”，即被蓋部對稱性高信號，紅核、網(wǎng)狀部和上丘信號較低；累及腦橋?qū)用婵梢姟靶⌒茇堈鳌?，中央被蓋束低密度和第四腦室的導(dǎo)水管高密度，亦可表現(xiàn)為腦白質(zhì)脫髓鞘(5%～60%)和腦萎縮(30%～45%)[22,23]。例8患者可見雙側(cè)小腦中腳對稱性長T1、長T2信號，左側(cè)小腦半球萎縮，T2像可見中腦熊貓臉征，這些病變部位考慮為銅離子過度沉積導(dǎo)致星形膠質(zhì)細(xì)胞髓鞘脫失、神經(jīng)元變性及壞死有關(guān)[24]。

霍奇金淋巴瘤(HL)通常起源于一個區(qū)域淋巴結(jié)或一組淋巴結(jié)，并沿著鄰近的淋巴網(wǎng)絡(luò)擴散。肺部和骨髓受累并不少見，但HL累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)生率為0.02%～0.5%[25]。例9的患者骨髓病理診斷為IVB期混合細(xì)胞性霍奇金淋巴瘤(HL)，經(jīng)治療后癥狀緩解，后復(fù)發(fā)并出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，在這種情況下，可以解釋腦內(nèi)轉(zhuǎn)移的機制包括硬腦膜和/或骨性沉積物的直接擴散、軟腦膜轉(zhuǎn)移或顱內(nèi)或脊柱旁淋巴結(jié)的直接擴散[26]。目前關(guān)于HL累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病例仍少見，還需進(jìn)一步研究。

3 結(jié) 論

研究表明，MCP信號異常在HIV、SLE、MSA、UE、NMOSD和HLD腦病患者均可發(fā)生，部分患者亦可雙側(cè)MCP受累。雙側(cè)MCP病變表現(xiàn)為橋腦小腦橫向纖維變性、彌漫性白質(zhì)病變或病變從腦橋持續(xù)擴散?？傊琈CP病變病因復(fù)雜多樣，且神經(jīng)影像學(xué)缺乏特異性表現(xiàn)，對于MCP表現(xiàn)的患者，應(yīng)根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)、影像學(xué)表現(xiàn)、實驗室檢查綜合分析，以減少臨床誤診或漏診。