薛艷華

天津市第三中心醫(yī)院分院，天津 300250

高血壓作為引起心腦血管病癥的首要原因，隨著老齡化加劇，該病的發(fā)生率呈上升趨勢(shì)，成為影響公共衛(wèi)生的重要問(wèn)題［1］。老年高血壓患者受自身免疫功能異常等因素影響，腦卒中、心力衰竭等疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)遠(yuǎn)高于健康群體。老年高血壓患者一旦發(fā)生心腦血管疾病，會(huì)導(dǎo)致生存質(zhì)量嚴(yán)重下降，也是終末期腎功能損害、癡呆等老年常見(jiàn)疾病的重要危險(xiǎn)因素［2］。藥物治療能夠在一定程度上減少心腦血管疾病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，但不同類(lèi)型藥物治療效果、預(yù)后不同［3］。針對(duì)老年高血壓患者臨床特點(diǎn)選擇合適降壓藥物對(duì)于控制血壓、防治心腦血管疾病、提高患者生存質(zhì)量意義重大。本文綜合分析相關(guān)文獻(xiàn)，就老年高血壓患者臨床特征及藥物治療進(jìn)展進(jìn)行闡述。

1 老年高血壓的診斷

老年高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)參照中華醫(yī)學(xué)會(huì)、中華醫(yī)學(xué)會(huì)臨床分會(huì)、中華醫(yī)學(xué)會(huì)雜志社等編制的《高血壓基層合理用藥指南》［4］：年齡≥60 歲，未經(jīng)相關(guān)藥物治療前提下，非同日測(cè)量3 次患者血壓，收縮壓≥140 mm Hg 和/或舒張壓≥90 mm Hg。以收縮壓≥140 mm Hg 和舒張壓<90 mm Hg 為單純收縮期高血壓，以舒張壓≥90 mm Hg、收縮壓<140 mm Hg為單純舒張期高血壓。同時(shí)，患者既往有高血壓史，目前正在使用降壓藥物，血壓雖低于140/90 mm Hg，仍應(yīng)診斷為高血壓。

2 老年高血壓的發(fā)生機(jī)制

老年人群由于衰老、功能退化，血管平滑肌細(xì)胞出現(xiàn)不同程度流失，血管順應(yīng)性及彈性降低，加之鈣沉積，彈性纖維遭到破壞，動(dòng)脈壁硬化，造成血管對(duì)血壓的調(diào)控能力降低，進(jìn)而導(dǎo)致血壓升高。老年高血壓的發(fā)生與內(nèi)皮功能損傷有關(guān)，原因在于內(nèi)皮功能的損害，會(huì)導(dǎo)致血管動(dòng)脈硬化，進(jìn)而引發(fā)血壓升高，并且受內(nèi)皮功能異常影響，老年高血壓患者自身對(duì)血管內(nèi)壓力變化的調(diào)節(jié)能力下降，會(huì)在一定程度上加重病情。當(dāng)血壓調(diào)節(jié)能力下降，老年群體的血壓水平容易受體位、進(jìn)餐、溫度、心理等因素影響出現(xiàn)波動(dòng)，導(dǎo)致血壓異常。另外，鹽的敏感性增加同樣會(huì)引發(fā)高血壓，主要由于老年人群腎功能下降，加之受飲酒、吸煙等不良生活習(xí)慣和長(zhǎng)期飲食不健康影響，導(dǎo)致鈉負(fù)荷增加，進(jìn)而引起血壓升高［5］。同時(shí)，老年人群長(zhǎng)期不運(yùn)動(dòng)或活動(dòng)量減少，全身血液循環(huán)減慢，心臟結(jié)構(gòu)會(huì)發(fā)生改變，如左心室壁增厚、左心室心肌纖維化等，導(dǎo)致心臟難以正常舒張、收縮，也會(huì)引發(fā)高血壓。若老年患者機(jī)體長(zhǎng)期處于高血壓狀態(tài)，會(huì)引起腎功能減退，加劇高血壓。以上所有發(fā)病機(jī)制均在老年高血壓的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮關(guān)鍵作用。

3 老年高血壓的臨床特點(diǎn)

老年人是高血壓的主要發(fā)病群體，其生理、病理特點(diǎn)與其他年齡層不同，臨床需逐一分析老年高血壓患者臨床特點(diǎn)，為針對(duì)性治療奠定基礎(chǔ)。

3.1 單純收縮壓升高與脈壓增大

單純收縮壓升高是老年高血壓患者的主要臨床特征，以動(dòng)脈硬化加重、血管順應(yīng)性不足為特點(diǎn)，其中60～69 歲年齡階段高血壓患者超過(guò)80%為單純收縮期高血壓，且>80 歲高血壓患者高達(dá)95%。脈壓是反映動(dòng)脈彈性功能的指標(biāo)，以≥60 mm Hg為脈壓增大，老年高血壓患者脈壓一般在60～100 mm Hg，且隨著脈壓增大，心血管風(fēng)險(xiǎn)及死亡率隨之增加，因此，有效降低老年高血壓患者脈壓，能夠避免損害腦、心臟等靶器官。

3.2 血壓波動(dòng)大

老年群體血壓波動(dòng)幅度大于中青年群體，主要由于老年群體易受溫度、季節(jié)變化所影響，常出現(xiàn)清晨高血壓、體位性低血壓等，導(dǎo)致臨床控壓難度加大。體位性低血壓是患者從臥到站短時(shí)間內(nèi)收縮壓降低20 mm Hg 以上或舒張壓降低10 mm Hg 以上，且伴有頭暈癥狀。同時(shí)，體位性低血壓具有年齡獨(dú)立性，發(fā)生率會(huì)隨著年齡變化而轉(zhuǎn)變。

3.3 餐后低血壓

餐后低血壓多發(fā)生于老年人身上，指老年高血壓患者進(jìn)餐后2 h 內(nèi)收縮壓下降≥20 mm Hg，同時(shí)在進(jìn)餐后出現(xiàn)頭暈、暈厥、心絞痛等低血壓相關(guān)癥狀，易發(fā)生摔倒，影響老年群體健康。路巖等［6］研究發(fā)現(xiàn)，餐后低血壓多發(fā)生于早、中、晚三餐后，其中以早餐后最為常見(jiàn)，多伴有糖尿病、自主神經(jīng)功不全，是冠心病、腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。餐后低血壓的發(fā)生主要由于腸胃受到刺激，胃腸黏膜血管擴(kuò)張，針對(duì)此，臨床需注重混合飲食，控制食物溫度，消除可能引發(fā)餐后低血壓的危險(xiǎn)因素。

3.4 血壓晝夜節(jié)律異常

健康成年人的血壓多呈晚上低、白天高狀況，且晚上血壓低于白天10%以上，為杓型血壓，反之則為非杓型血壓［7］。而老年高血壓患者中非杓型患者遠(yuǎn)高于杓型患者，原因在于老年患者交感神經(jīng)系統(tǒng)活性應(yīng)激敏感度增高，且血壓不隨生理活動(dòng)的變化而改變，此類(lèi)現(xiàn)象會(huì)造成機(jī)體神經(jīng)體液調(diào)節(jié)功能異常，使得外周血管阻力加劇，進(jìn)而夜間血壓下降減少，易引發(fā)血壓晝夜節(jié)律異常。由于老年高血壓患者自身對(duì)于血壓調(diào)控能力的降低，導(dǎo)致其全天24 h 血壓水平處于較高狀態(tài)，夜間不下降，最終致使心、腦器官長(zhǎng)期位于高負(fù)荷狀況下，易發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化，致使靶器官受損。李靜等［8］研究發(fā)現(xiàn)，老年高血壓患者血壓晝夜節(jié)律異常是發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，且隨著患者年齡增加及動(dòng)脈硬化進(jìn)一步發(fā)展，重要臟器功能會(huì)遭受損傷，危及患者生命安全。

4 老年高血壓的藥物治療現(xiàn)狀

老年高血壓的治療以調(diào)控血壓到達(dá)標(biāo)線、降低心腦血管疾病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)、延緩靶器官損害為降壓基本目標(biāo)［9-10］。根據(jù)臨床診斷將收縮壓<150 mm Hg、舒張壓<90 mm Hg 制定為老年人首要血壓調(diào)控原則，若患者耐受性良好，則將治療原則調(diào)節(jié)到140/90 mm Hg 下。對(duì)于年齡在65 歲及以上患者，收縮壓≥140 mm Hg、舒張壓≥90 mm Hg，可在健康飲食、規(guī)律作息、堅(jiān)持運(yùn)動(dòng)的基礎(chǔ)上啟動(dòng)降壓藥物治療，將收縮壓降至140 mm Hg 以下，舒張壓降至90 mm Hg 以下。對(duì)于年齡≥80 歲，收縮壓≥150 mm Hg、舒張壓≥90 mm Hg，可立即采取降壓藥調(diào)控血壓，首先將收縮壓降至150 mm Hg 以下，舒張壓降至90 mm Hg 以下，若耐受性較佳，可進(jìn)一步降低血壓。藥物療法是老年高血壓患者首選治療措施，且降壓藥物種類(lèi)較多，包括利尿劑、β 受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、α 受體阻滯劑等藥物，不同藥物藥效不同，預(yù)后亦不同。

4.1 利尿劑

利尿劑屬老年高血壓的主要治療藥品，主要包括噻嗪類(lèi)、髓袢利尿劑、保鉀利尿劑、滲透利尿劑。利尿劑主要通過(guò)抑制鈉的重吸收，將水分排出體外，以達(dá)到降壓之效。但使用過(guò)程中難以避免發(fā)生電解質(zhì)紊亂、乏力等不良反應(yīng)，且不良反應(yīng)的發(fā)生率與藥量多少聯(lián)系密切。其中噻嗪類(lèi)利尿劑效果溫和，可在短時(shí)間內(nèi)發(fā)揮降壓效果。張曉華［11］以160例老年原發(fā)性高血壓伴心力衰竭患者為研究對(duì)象，分為對(duì)照組和試驗(yàn)組各80例，對(duì)照組僅予以利尿劑治療，試驗(yàn)組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑治療。經(jīng)治療后，試驗(yàn)組24 h 收縮壓為（125.37±12.15）mm Hg、24 h 舒張壓為（81.95±7.71）mm Hg，低于對(duì)照組的（140.56±16.88）mm Hg、（90.58±10.53）mm Hg。由此可見(jiàn)，針對(duì)老年高血壓患者若采用單一利尿劑治療，難以長(zhǎng)時(shí)間保持血壓穩(wěn)定，臨床常將其與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑聯(lián)同應(yīng)用，以增強(qiáng)控壓效果。

4.2 β 受體阻滯劑

β 受體阻滯劑同屬為老年高血壓患者長(zhǎng)期應(yīng)用的降壓藥，可單獨(dú)或與其他降壓藥物合用。β 受體阻滯劑通過(guò)抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)激活，以此減少心排血量，從而發(fā)揮降壓功效。β 受體阻滯劑種類(lèi)繁多，包括比索洛爾、美托洛爾和卡維地洛等，對(duì)老年高血壓患者機(jī)體代謝影響較小，不良反應(yīng)較少。

4.3 鈣通道阻滯劑

鈣通道阻滯劑對(duì)心肌與血管平滑肌細(xì)胞膜上鈣離子通道進(jìn)行阻斷，阻止鈣離子內(nèi)流，從而減少血管收縮，具有保護(hù)心腦血管、防治高血壓之效。硝苯地平、異搏定、硫氮唑酮等為臨床常用鈣通道阻滯劑，對(duì)靜脈平滑肌作用較小，已在治療老年高血壓中廣泛應(yīng)用，且取得良好效果。同時(shí)，鈣通道阻滯劑服用后可能會(huì)加快心率，臨床應(yīng)用需根據(jù)患者個(gè)體情況用藥。

4.4 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑

血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑主要通過(guò)調(diào)節(jié)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)而發(fā)揮降壓作用，對(duì)于阻止高血壓的發(fā)生、發(fā)展具有積極作用。同時(shí)，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑一般在用藥后15 min 見(jiàn)效，1～2 h 達(dá)高峰，在發(fā)揮降壓作用的同時(shí)，不會(huì)對(duì)機(jī)體其他重要臟器功能造成損害，且不會(huì)引起體位性低血壓。陳勇等［12］以240例高血壓患者為研究對(duì)象，分為對(duì)照組和觀察組各120例，對(duì)照組予以硝苯地平控釋片，觀察組給予血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑。治療后，觀察組血清內(nèi)皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）水平分別為（21.5±4.6）mol/L、（31.2±5.2）mol/L，低于對(duì)照組的（26.3±4.3）mol/L、（39.3±8.2）mol/L。由此可見(jiàn)，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑應(yīng)用于高血壓患者中效果確切，可將血壓調(diào)控至穩(wěn)定水平，恢復(fù)血管內(nèi)皮功能，延緩高血壓進(jìn)展。

4.5 α 受體阻滯劑

α 受體阻滯劑通過(guò)作用于α 受體，阻斷神經(jīng)遞質(zhì)與其結(jié)合，進(jìn)而收縮血管，降低外周阻力，以達(dá)到控制血壓的作用。根據(jù)α 受體阻滯劑作用時(shí)間不同，分為短效α 受體阻斷藥和長(zhǎng)效α 受體阻斷藥。其中短效α 受體阻斷藥溫和、維持時(shí)間短，與激動(dòng)藥之間有競(jìng)爭(zhēng)性，常見(jiàn)胃腸道癥狀，冠心病、胃炎、潰瘍者慎用。長(zhǎng)效α 受體阻斷藥具有受體阻斷作用強(qiáng)、作用時(shí)間長(zhǎng)等特點(diǎn)，但易發(fā)生體位性低血壓、心悸、鼻塞等不良反應(yīng)，腎功能不全及冠心病慎用。臨床用藥需嚴(yán)格按患者身體情狀況選用。

5 小結(jié)

老年高血壓發(fā)病機(jī)制、臨床特點(diǎn)、降壓治療的目標(biāo)與中青年患者有所區(qū)別。藥物治療是老年高血壓患者首選治療措施，關(guān)于高血壓治療臨床用藥種類(lèi)繁多。然而受藥物互相作用等影響，其血壓調(diào)控較其他年齡段更為繁雜，為保證藥物療效、安全性，臨床需綜合患者具體情況，合理選擇降壓藥物。老年高血壓患者多表現(xiàn)為虛弱狀態(tài)，而虛弱程度的高低與降壓藥種類(lèi)的選用相關(guān)性仍有待進(jìn)一步探索。