張宇慧 楊莉

急性腎損傷(AKI)是由于不同病因所致的腎功能短時間內(nèi)急劇下降或喪失，其發(fā)生率高，在住院患者中約為10%～25%，在重癥監(jiān)護(hù)病房可達(dá)16%～67%，是臨床常見的危重癥，與危重癥患者的死亡密切相關(guān)，一旦發(fā)展為重癥AKI，臨床救治困難，死亡率居高不下(50%～75%)[1-3]。膿毒癥(Sepsis)是由于機(jī)體對感染異常反應(yīng)造成的以器官功能障礙為特征的危及生命的臨床綜合征[4]，是臨床常見的危重癥，亦為重癥患者發(fā)生AKI的首要病因[3]。膿毒癥相關(guān)AKI(S-AKI)指同時滿足膿毒癥及AKI的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且排除了其他可解釋AKI的原因[5-6]。重癥監(jiān)護(hù)室(ICU)的膿毒癥(ICU-AKI)患者約60%發(fā)生AKI，而在全部ICU-AKI中，約40%～50%與膿毒癥密切相關(guān)[7-10]。膿毒癥患者一旦發(fā)生AKI，其死亡率顯著升高(與非AKI膿毒癥患者相比升高2～3倍，53.3%～74.5%比21.3%～28.4%)[8,11-14]，臨床救治困難，因此加強(qiáng)對S-AKI的早期識別和防治對改善患者預(yù)后具有重要的意義。

一、S-AKI的流行病學(xué)特點(diǎn)

膿毒癥患者是ICU中最為常見的AKI患病人群[13,15-16]。然而，由于危重病患者中可導(dǎo)致腎損傷的混雜病因很多，因此診斷S-AKI存在一定難度。目前尚缺乏全球范圍的S-AKI流行病學(xué)研究，一項(xiàng)來自澳大利亞和新西蘭的多中心研究顯示，120 123例ICU危重癥患者中S-AKI發(fā)生率為11.7%[17]。來自加拿大、美國、沙特阿拉伯、葡萄牙及比利時的研究顯示，在ICU膿毒癥患者中，AKI發(fā)生率為37.4%～64.4%[9,11,18]。隨著膿毒癥嚴(yán)重程度的增加，AKI發(fā)生率也相應(yīng)增加，在膿毒癥休克患者中，發(fā)生AKI的比例最高[19]。在一項(xiàng)來自美國的多中心研究中50.4%的膿毒癥休克患者在入院時即合并AKI，另有18.7%的患者在入院后7天內(nèi)發(fā)生了AKI[20-21]。既往多項(xiàng)研究根據(jù)美國膿毒癥的發(fā)病率進(jìn)行推算，估計(jì)全球每年有1 900萬例膿毒癥患者，如果按照每3例膿毒癥患者就有1例發(fā)生AKI估計(jì)，全球S-AKI的發(fā)病率約為600萬/年，而實(shí)際發(fā)病率可能更高[22-24]。在我國，膿毒癥也是ICU患者發(fā)生AKI的主要原因之一，國內(nèi)報(bào)道的ICU內(nèi)S-AKI發(fā)生率為4.5%～6.9%[25-28]；而在膿毒癥患者中，AKI發(fā)生率高達(dá)47.1%[29]。

二、S-AKI的病理生理機(jī)制

S-AKI的病理生理機(jī)制非常復(fù)雜，目前尚未完全闡明，現(xiàn)有的研究主要集中在以下幾個方面：

1.炎癥反應(yīng)：膿毒癥引起大量炎癥介質(zhì)的釋放，包括病原體本身的病原體相關(guān)分子模式(PAMPS)和受損組織產(chǎn)生的損傷相關(guān)分子模式(DAMPS)，這些炎癥因子通過與免疫細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞表面的模式識別受體(PRR，如免疫細(xì)胞表面的Toll樣受體等)相結(jié)合，啟動下游級聯(lián)信號，引發(fā)大量促炎因子釋放，從而導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增高，引起炎癥反應(yīng)和組織損傷。此外，近端腎小管上皮細(xì)胞表面的Toll樣受體與炎癥介質(zhì)結(jié)合后還會出現(xiàn)氧化應(yīng)激，產(chǎn)生活性氧及線粒體損傷，加重細(xì)胞和組織損傷[24]。

2.微血管功能障礙：由于內(nèi)皮細(xì)胞損傷、自主神經(jīng)反應(yīng)、多糖包被脫落、凝血級聯(lián)反應(yīng)的激活等機(jī)制，機(jī)體微循環(huán)發(fā)生非均質(zhì)性變化(即血流連續(xù)的毛細(xì)血管比例降低、血流間歇或停止的毛細(xì)血管比例增加)，血管通透性增加，加速了白細(xì)胞和血小板的滾動和粘附，降低了血流速度，極易引起微血栓和毛細(xì)血管阻塞，造成局部腎臟組織的微循環(huán)灌注不足，延長了腎小管上皮細(xì)胞暴露于炎癥介質(zhì)的時間，從而引起腎小管細(xì)胞的損傷[24]。

3.代謝重編程：膿毒癥早期發(fā)生的代謝重編程是一種以犧牲功能為代價而生存的適應(yīng)性改變，是由線粒體介導(dǎo)的以優(yōu)化能量消耗、改變底物利用、抑制細(xì)胞凋亡為特征的過程，從而減少非關(guān)鍵功能的能量利用(腎小管溶質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)減少、細(xì)胞周期阻滯)，以維持關(guān)鍵功能的能量利用，從而避免細(xì)胞死亡[24]。其機(jī)制可能與細(xì)胞處理能量底物方式的切換有關(guān)，這種切換分為兩個階段，在膿毒癥損傷的早期階段，腎小管上皮細(xì)胞從正常狀態(tài)下的氧化磷酸化代謝轉(zhuǎn)變?yōu)橛醒跆墙徒獯x，進(jìn)入以合成代謝為主的促炎階段，產(chǎn)生足夠能量避免死亡，在此階段后，再切換回氧化磷酸化代謝，進(jìn)入以分解代謝為主的抗炎階段[30]。

三、S-AKI的早期識別

S-AKI與危重癥患者住院時間延長、治療費(fèi)用增加、死亡風(fēng)險(xiǎn)增高均密切相關(guān)，早期識別與干預(yù)對避免腎功能進(jìn)一步惡化和改善預(yù)后至關(guān)重要[31-33]。傳統(tǒng)的腎臟功能減退的判斷依賴于血肌酐及尿量的變化，然而用血肌酐的變化評估腎臟功能具有滯后性，且膿毒癥時由于肌肉灌注不良，血肌酐產(chǎn)生相對減緩，因此對反映腎功能的變化更為延遲。尿量也并非一項(xiàng)敏感指標(biāo)，在非重癥監(jiān)護(hù)室的病房較難準(zhǔn)確記錄，且極易受到諸如液體復(fù)蘇、利尿劑等因素的影響[24]。除血肌酐和尿量外，還有許多方法可以輔助早期診斷腎臟功能下降。實(shí)時的腎小球?yàn)V過率(GFR)監(jiān)測指通過經(jīng)皮傳感器檢測能夠經(jīng)腎臟濾過的熒光標(biāo)志物在血漿中的清除率，從而實(shí)時監(jiān)測GFR，該方法可在血肌酐升高前6～12小時檢測到GFR的變化，不僅可協(xié)助AKI的早期診斷，還可通過監(jiān)測補(bǔ)液后GFR的變化來協(xié)助判斷AKI病因，不過這項(xiàng)技術(shù)的臨床應(yīng)用效果仍有待探索[34]。多普勒超聲對AKI的早期診斷也有重要的意義，其中，腎阻力指數(shù)(RRI)是一種評估腎臟血流動力學(xué)的無創(chuàng)檢查方法，通過超聲對腎內(nèi)動脈波進(jìn)行檢測，可用于評估腎臟灌注，預(yù)測AKI的發(fā)生和恢復(fù)[35]。在膿毒癥休克患者中，入院時RRI>0.74可預(yù)測AKI的發(fā)生[36]。一項(xiàng)Meta分析結(jié)果顯示，RRI偏高與持續(xù)性AKI密切相關(guān)[37]；但也有研究結(jié)果顯示，在危重癥患者中采用RRI預(yù)測持續(xù)性AKI的靈敏度較低，預(yù)測準(zhǔn)確性有限[38]。動態(tài)對比增強(qiáng)超聲(DCE-US)也是一種無腎毒性、可用來定量評估器官灌注的方法，在膿毒癥中，DCE-US下腎臟灌注減低可能提示AKI的風(fēng)險(xiǎn)增加，但急癥狀態(tài)下患者的腎臟灌注可能有較大個體差異，其準(zhǔn)確性有待進(jìn)一步驗(yàn)證[39]。

尿沉渣鏡檢對S-AKI的腎組織損傷診斷具有重要作用。一項(xiàng)前瞻性隊(duì)列研究結(jié)果顯示，S-AKI患者的尿沉渣中腎小管上皮細(xì)胞及管型明顯多于非S-AKI患者，尿檢評分>3分的患者發(fā)生嚴(yán)重AKI風(fēng)險(xiǎn)明顯增加，且與腎小管損傷標(biāo)志物水平升高相關(guān)[40]。然而，尿沉渣鏡檢對預(yù)測AKI惡化的敏感度較低，迄今尚無公認(rèn)的預(yù)測S-AKI的尿沉渣評分標(biāo)準(zhǔn)[41]。近年來，尋求S-AKI早期診斷的無創(chuàng)性生物標(biāo)志物研究越來越多，最受關(guān)注的有以下幾種:(1)尿液中金屬蛋白酶組織抑制劑-2(TIMP2)和胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白-7(IGFBP7)，均由腎小管上皮細(xì)胞表達(dá)，屬于G1細(xì)胞周期阻滯中的調(diào)節(jié)蛋白，是細(xì)胞應(yīng)激中的一種保護(hù)機(jī)制。[TIMP2]×[IGFBP7]是目前證據(jù)最強(qiáng)的AKI早期診斷生物標(biāo)志物，已被美國食品藥品監(jiān)督管理局(FDA)批準(zhǔn)上市用于評估發(fā)生中重度AKI的風(fēng)險(xiǎn)(商品名為“Nephrocheck”)，在早期診斷AKI、預(yù)測死亡風(fēng)險(xiǎn)和腎臟預(yù)后方面均優(yōu)于其他生物標(biāo)志物[42-43]。Nephrocheck在除腎臟以外的臟器衰竭的膿毒癥患者中不升高，因此對預(yù)測膿毒癥患者發(fā)生S-AKI也具有較高的特異性。據(jù)一項(xiàng)多中心研究結(jié)果顯示，膿毒癥休克患者在液體復(fù)蘇前如Nephrocheck陽性則發(fā)生AKI 3期的風(fēng)險(xiǎn)顯著增高，而復(fù)蘇6小時后仍為陽性則與不良預(yù)后(死亡或接受腎臟替代治療)密切相關(guān)；此外，與復(fù)蘇前后Nephrocheck均為陰性患者相比，由陰性轉(zhuǎn)為陽性的患者復(fù)合終點(diǎn)事件(AKI 3期，接受腎臟替代治療或7天內(nèi)死亡)風(fēng)險(xiǎn)增加3倍，而由陽性轉(zhuǎn)為陰性的患者較持續(xù)陽性的患者相比其復(fù)合終點(diǎn)事件風(fēng)險(xiǎn)顯著降低[44]。另一項(xiàng)研究結(jié)果顯示，在患有改善全球腎臟病預(yù)后組織(KDIGO)AKI 1～2期的膿毒癥休克患者中，Nephrocheck>2 (ng/ml)2/1 000的患者在24小時內(nèi)進(jìn)展至AKI 3期風(fēng)險(xiǎn)較Nephrocheck<0.3 (ng/ml)2/1 000的患者增加4倍[45]。目前已有研究根據(jù)Nephrocheck進(jìn)行分層做治療干預(yù)[46]，其臨床治療指導(dǎo)意義還有待進(jìn)一步研究證據(jù)積累予以確證。(2)中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白(NGAL)，其由激活的中性粒細(xì)胞和上皮細(xì)胞(包括腎小管上皮細(xì)胞)分泌，在腎小管損傷時其在尿液和血漿中的水平均會明顯升高，對預(yù)測AKI、接受腎臟替代治療及住院死亡均有較高的敏感性。NGAL在S-AKI患者的血清和尿液中均顯著高于其他原因所致的AKI患者，在非AKI膿毒癥患者中也會升高。但有研究表明，無論在膿毒癥還是非膿毒癥患者中，血漿NGAL水平均可預(yù)測AKI發(fā)生，只是在膿毒癥患者中其截?cái)嘀蹈遊47-48]。然而，各研究結(jié)果并不一致[24]。(3)尿腎損傷分子-1(KIM-1)，其在近端腎小管受損時也會升高，可較好的預(yù)測AKI，然而其在S-AKI中的研究并不多。有研究顯示，入院24小時尿液KIM-1水平可預(yù)測早期S-AKI，未存活的S-AKI患者在入院24及48小時尿液KIM-1水平顯著高于存活者[24]。(4)尿肝脂肪酸結(jié)合蛋白(L-FABP)，在近端腎小管受損時其水平也會明顯升高。有研究顯示，入院時尿L-FABP水平可預(yù)測S-AKI死亡風(fēng)險(xiǎn)[24]。(5)血漿白細(xì)胞介素-18(IL-18)、前腦啡肽和胱抑素C也與AKI密切相關(guān)，在危重S-AKI患者血肌酐升高前即升高[4]。未來仍需更多大規(guī)模研究來驗(yàn)證這些生物標(biāo)志物對S-AKI的預(yù)測效果。

在一項(xiàng)多中心觀察性研究中，Basu等[49]在214例ICU住院的膿毒癥患兒中探究了腎絞痛指數(shù)(RAI，即AKI的風(fēng)險(xiǎn)等級和臨床特征評分的乘積，其中風(fēng)險(xiǎn)等級根據(jù)是否氣管插管、使用血管活性藥物、器官或骨髓移植、入住ICU等進(jìn)行分級并賦予評分，臨床特征根據(jù)肌酐清除率的變化程度及液體超負(fù)荷的程度進(jìn)行評分)及幾種生物標(biāo)志物對AKI的預(yù)測作用，后者包括血漿NGAL、基質(zhì)金屬蛋白酶-8(MMP-8)及中性白細(xì)胞彈性蛋白酶-2(Ela-2)，結(jié)果顯示，使用RAI及其中任何一種生物標(biāo)志物對AKI的預(yù)測作用均較單獨(dú)使用RAI顯著提高。在臨床中將臨床指標(biāo)和生物標(biāo)志物聯(lián)合用于預(yù)測S-AKI可能會比單獨(dú)使用其中一種更能準(zhǔn)確的早期識別S-AKI。

四、S-AKI的防治

1.早期識別膿毒癥，立即起始膿毒癥集束化治療(Sepsis bundle)[50-51]：膿毒癥是臨床急癥，對膿毒癥患者應(yīng)立即(分診1小時內(nèi))啟動治療和液體復(fù)蘇。

(1)抗感染治療：早期、有效的抗生素應(yīng)用和感染源的控制是治療膿毒癥的基石，應(yīng)在使用抗生素前需留取血培養(yǎng)，并于1小時內(nèi)開始經(jīng)驗(yàn)性、靜脈使用廣譜抗生素。有證據(jù)表明，膿毒癥休克患者延遲使用抗生素會顯著增高AKI的風(fēng)險(xiǎn)[9]。在抗生素的選擇方面，應(yīng)盡量避免使用腎毒性抗生素，如萬古霉素、氨基糖肽類抗生素等，也要盡量避免造影劑的使用[52-53]。

(2)液體復(fù)蘇：早期液體復(fù)蘇是治療膿毒癥的關(guān)鍵，液體復(fù)蘇首選平衡晶體液，如乳酸林格氏液，對低血壓、乳酸>4 mmol/L或膿毒癥休克患者，起始3小時至少輸注30 ml/kg的晶體液[51]。此外，也要避免補(bǔ)液量過多造成的容量超負(fù)荷，通過動態(tài)監(jiān)測容量狀態(tài)和血流動力學(xué)狀態(tài)來指導(dǎo)液體復(fù)蘇。動態(tài)監(jiān)測指標(biāo)包括進(jìn)行被動抬腿試驗(yàn)及補(bǔ)液試驗(yàn)，監(jiān)測每搏量及其變化、脈壓變化或超聲心動圖等。毛細(xì)血管再充盈時間也可以作為輔助手段指導(dǎo)復(fù)蘇。相比于生理鹽水，等滲晶體液含氯化物濃度更接近生理狀態(tài)，且有證據(jù)表明，使用平衡晶體液復(fù)蘇組的S-AKI患者30天內(nèi)的不良事件發(fā)生率明顯低于使用生理鹽水組[54-55]。羥乙基淀粉應(yīng)避免使用。在多數(shù)研究中，液體復(fù)蘇中使用白蛋白是安全的，當(dāng)需要大量晶體液維持血壓時，可使用白蛋白增加膠體滲透壓[51]。

(3)監(jiān)測乳酸水平：對于懷疑膿毒癥的患者，需要測量乳酸水平，對乳酸水平>2 mmol/L的患者需重復(fù)測量，監(jiān)測乳酸水平的變化。在臨床可疑的膿毒癥患者中，乳酸水平還可幫助鑒別診斷膿毒癥。此外，在膿毒癥患者中乳酸水平與死亡率密切相關(guān)。

(4)使用血管活性藥物維持血壓：對于低血壓患者，使用血管活性藥物維持平均動脈壓在65 mmHg以上，首選去甲腎上腺素。當(dāng)去甲腎上腺素不足以維持血壓時，可加用血管升壓素。在一項(xiàng)隨機(jī)對照試驗(yàn)(RCT)中，使用血管加壓素的患者比使用去甲腎上腺素的患者接受腎臟替代治療的比例略低[56]。如仍無法維持血壓可考慮加用腎上腺素。對于容量、血壓尚可，但持續(xù)低灌注的患者，可在去甲腎上腺素基礎(chǔ)上加用多巴酚丁胺。在沒有去甲腎上腺素的情況下，可使用多巴胺或腎上腺素，但需警惕心律失常[51]。

2.監(jiān)測腎功能：膿毒癥是AKI的高危因素，應(yīng)對膿毒癥患者密切監(jiān)測血肌酐和尿量變化，盡早發(fā)現(xiàn)AKI。鑒于多數(shù)新型的生物標(biāo)志物尚未在國內(nèi)應(yīng)用，可通過監(jiān)測尿N-乙酰-β氨基葡萄糖苷酶(NAG酶)、尿α-微球蛋白、尿沉渣等或通過多普勒超聲動態(tài)監(jiān)測RRI等方法，盡早發(fā)現(xiàn)腎功能損傷。

3.腎臟替代治療：至今對膿毒癥患者啟始透析時機(jī)、透析劑量和透析模式的選擇仍存在爭議。盡管部分研究顯示，早期啟始腎臟替代治療有益，但近年來各研究的結(jié)論并不一致[57]。多數(shù)觀點(diǎn)認(rèn)為，在AKI 3期時應(yīng)開始腎臟替代治療；在AKI 2期時，應(yīng)綜合患者一般狀況、并發(fā)癥情況進(jìn)行評價，原則上應(yīng)在出現(xiàn)明顯AKI并發(fā)癥前開始透析。有證據(jù)顯示，在外科術(shù)后的S-AKI患者中，早期啟始持續(xù)性的血液透析濾過治療可降低死亡率[57-58]。持續(xù)性血液透析濾過治療對血流動力學(xué)影響較小，且有助于清除炎癥介質(zhì)，更適合在S-AKI患者中進(jìn)行。在一些RCT中，雖然高流量血液透析濾過(>35 ml·kg-1·h-1)更好地改善了患者血流動力學(xué)指標(biāo)、器官功能，降低了炎癥因子的水平，但這些提高并未改善患者的最終結(jié)局[59]。此外，高流量血液透析濾過可能會增加抗生素的清除。KDIGO指南推薦的流出液總量應(yīng)達(dá)到20～25 ml·kg-1·h-1，即需要設(shè)定25～30 ml·kg-1·h-1的處方劑量[52]。

4.新型藥物治療：目前尚無特異性藥物，多種新藥正處于研發(fā)階段。(1)人重組堿性磷酸酶(AP)是一種可在膿毒癥時通過對內(nèi)毒素去磷酸化來保護(hù)腎臟的內(nèi)源性酶，可減輕炎癥反應(yīng)。在最近一項(xiàng)臨床試驗(yàn)中，AP并未顯著改善S-AKI患者1～7天的腎功能，但降低了28天及90天的死亡率[60]。(2)血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)是一種血管收縮劑，對腎小球出球小動脈的收縮作用大于入球小動脈，從而改善腎功能，此外，ATⅡ不會像去甲腎上腺素一樣引起腎髓質(zhì)缺血缺氧。在一項(xiàng)預(yù)試驗(yàn)中，對兒茶酚胺耐藥的膿毒癥休克患者使用ATⅡ后血壓好轉(zhuǎn)，尿量增加；在另一項(xiàng)RCT中，ATⅡ可有效升高血管擴(kuò)張性休克患者的血壓，減少其他升壓藥物的用量，事后分析結(jié)果顯示，ATⅡ組患者28天死亡風(fēng)險(xiǎn)降低了23%，且脫離透析的患者更多[61-62]。在最近發(fā)表的一項(xiàng)動物實(shí)驗(yàn)中，膿毒癥小鼠腎臟血管緊張素1型受體(AT1R)表達(dá)下降，隨后很快出現(xiàn)腎臟血流量增加、尿素氮及血肌酐水平升高及尿量減少，而靜脈使用ATⅡ可預(yù)防該損傷，提示AT1R介導(dǎo)的ATⅡ信號傳導(dǎo)對預(yù)防S-AKI具有重要作用[63]。(3)硫胺素(Thiamine)缺乏與無氧代謝及乳酸增加有關(guān)，在膿毒癥患者中補(bǔ)充硫胺素可改善線粒體功能。在一項(xiàng)單中心的RCT中，接受靜脈使用硫胺素的膿毒癥休克患者AKI程度更輕，接受腎臟替代治療的患者數(shù)量也更少[64]。(4)其他可能有效的藥物，如Reltecimod(CD28拮抗劑)、左卡尼汀等，均正在進(jìn)行臨床試驗(yàn)。苯硫代丁酸是一種小分子組蛋白去乙?；敢种苿?，在動物實(shí)驗(yàn)中可促進(jìn)斑馬魚和小鼠S-AKI模型的腎功能恢復(fù)，并減少腎臟纖維化，其臨床應(yīng)用前景還有待進(jìn)一步研究觀察[65]。

五、S-AKI的預(yù)后

相比于非膿毒癥AKI，S-AKI患者住院時間更長、院內(nèi)死亡風(fēng)險(xiǎn)更高，其死亡風(fēng)險(xiǎn)隨AKI嚴(yán)重程度的加重而升高[17,19,66]。在腎功能恢復(fù)方面，許多因素都會影響AKI后腎功能恢復(fù)，如基礎(chǔ)腎功能情況、AKI嚴(yán)重程度、持續(xù)時間、AKI復(fù)發(fā)次數(shù)等。S-AKI與非膿毒癥AKI患者腎功能恢復(fù)的比例接近，但S-AKI患者更易再次發(fā)生AKI，也更易進(jìn)展為慢性腎臟病[4，67]。有證據(jù)表明，在曾患有嚴(yán)重膿毒癥的患者中，90天內(nèi)再次因AKI入院的風(fēng)險(xiǎn)顯著高于未發(fā)生膿毒癥患者[68]?，F(xiàn)有研究結(jié)果認(rèn)為，膿毒癥中持續(xù)的炎癥狀態(tài)可導(dǎo)致持續(xù)的腎組織缺血缺氧，促進(jìn)腎臟纖維化的發(fā)生與進(jìn)展[21]。迄今為止，改善纖維化的藥物，如缺氧誘導(dǎo)因子激活劑、血管內(nèi)皮生長因子等，仍處于動物實(shí)驗(yàn)階段。因此，改善S-AKI腎臟預(yù)后的關(guān)鍵在于預(yù)防、早期識別與治療，以及長期隨訪以進(jìn)行合理的腎臟監(jiān)測和腎臟保護(hù)。

綜上，S-AKI是危重癥患者中常見的合并癥。盡管我們對其認(rèn)識不斷深入，至今仍無特效治療方法，早期識別與預(yù)防是改善患者臨床結(jié)局的關(guān)鍵。對發(fā)病機(jī)制的探索可為S-AKI的治療提供新思路，各種生物標(biāo)志物的研究有助于幫助臨床醫(yī)生盡早識別S-AKI并進(jìn)行干預(yù)。在不遠(yuǎn)的將來，我們希望對S-AKI的治療能有新的突破。