毛淑慧

(柘城中醫(yī)院 心內(nèi)科，河南 商丘 476200)

室性心律失常(ventricular arrhythmia，VA)多見于各類器質(zhì)性心臟病，可誘發(fā)心力衰竭，增加病死風險[1]。VA目前臨床主要采取藥物治療，如阿替洛爾，阿替洛爾是既屬于Ⅱ類又具有Ⅲ類作用的光譜抗心律失常藥物，可阻斷心肌細胞鈉、鈣內(nèi)流，穩(wěn)定心臟生理電，從而改善患者臨床癥狀[2]。但單一阿替洛爾治療效果一般，同時長期使用還可增加患者低血壓、頭暈等不良反應(yīng)風險。因此，臨床仍需尋找更有效的聯(lián)合用藥方案。鉀、鎂離子缺乏是造成竇性心動過速、上室性期前收縮等心臟疾病重要原因[3]。因此，補充機體鉀、鎂離子水平對改善VA患者心臟功能有重要意義。門冬氨酸鉀鎂主要包括無水門冬氨酸鉀、氨酸鎂，其中門冬氨酸對細胞具有較強親和力，可將鉀、鎂離子載入心肌細胞內(nèi)，促進細胞代謝，從而維持身體機能[4]。由此推測門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合阿替洛爾可有效改善VA患者臨床癥狀。鑒于此，本研究著重分析普羅帕酮聯(lián)合阿替洛爾治療VA的臨床效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2020年3月至2021年3月柘城中醫(yī)院收治的80例VA患者為研究對象，根據(jù)隨機數(shù)字表法分為兩組，各40例。觀察組中男23例，女17例；年齡48～74(61.20±4.17)歲；病程1～5(2.96±0.64)周；原發(fā)病為冠心病24例，高血壓心臟病11例，心肌炎5例。對照組中男22例，女18例；年齡47～75(61.80±4.35)歲；病程1～6(3.02±0.65)周；原發(fā)病為冠心病26例，高血壓心臟病12例，心肌炎2例。兩組患者一般資料比較(P>0.05)，有可比性?；颊呒凹覍僖押炇鹬橥鈺?/p>

1.2 入選標準納入標準：(1)VA符合相關(guān)診斷標準[5]，并經(jīng)動態(tài)心電圖檢查確診；(2)用藥依從性較好，可配合研究；(3)無肝、腎功能障礙。排除標準：(1)合并浸潤型心肌??；(2)合并血液系統(tǒng)疾病；(3)合并低鉀血癥；(4)過敏體質(zhì)；(5)近6個月內(nèi)接受過心臟手術(shù)治療。

1.3 研究方法治療方案參照相關(guān)共識[5]，兩組患者均針對基礎(chǔ)疾病接受常規(guī)治療，如控制患者血糖、血壓水平等。(1)對照組接受阿替洛爾治療?？诜⑻媛鍫柶?華北制藥秦皇島有限公司，國藥準字H10983136)，每次25 mg，每日2次。(2)觀察組接受聯(lián)合門冬氨酸鉀鎂治療。靜脈滴注門冬氨酸鉀鎂注射液(國藥集團容生制藥，國藥準字H20023067)，10 mL門冬氨酸鉀鎂與500 mL 50 g·L-1葡萄糖注射液混合，緩慢滴注，每日1次。兩組患者均連續(xù)治療2個月。

1.4 評價指標(1)臨床療效[5]。于治療2個月時評估療效，顯效為頭暈、胸悶等臨床癥狀基本消失，動態(tài)心電圖檢查期前收縮次數(shù)下降至治療前10%以下；有效為臨床癥狀有所改善，前收縮次數(shù)下降至治療前50%；無效為未達到上述標準；將顯效與有效計入總有效。(2)24 h心電圖指標。于治療前、治療2個月時使用運動心電圖儀CARDIOVIT CS-200(瑞士席勒國際有限責任公司，國械注進20152070969)記錄患者室性早搏、短陣室速24 h發(fā)生次數(shù)。(3)QT離散度。于治療前、治療2個月時使用12導(dǎo)聯(lián)心電圖機PageWriter TC70[飛利浦(中國)投資有限公司，國械注進20172216344]檢測最長QT間期(QTmax)、最短QT間期(QTmin)，連續(xù)測量5個心動周期取平均值；QT離散度(QT dispersion，QTd)為QTmax與QTmin之差。(4)心功能。于治療前、治療2個月時使用超聲診斷系統(tǒng)ACUSON Oxana 2(美國西門子醫(yī)療系統(tǒng)公司，國械注進20173231081)檢測患者左室收縮末期內(nèi)徑(left ventricular end systolic diameter，LVESD)、左室射血分數(shù)(left ventricular ejection fractions，LVEF)水平。(4)治療期間記錄不良反應(yīng)發(fā)生情況。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效治療2個月，觀察組治療總有效率高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效比較

2.2 24 h心電圖指標治療前，兩組室性早搏、短陣室速次數(shù)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療2個月，兩組室性早搏、短陣室速次數(shù)低于治療前，且觀察組低于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組24 h心電圖指標比較

2.3 QT離散度治療前，兩組QTmax、QTmin、QTd比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療2個月，兩組QTmax、QTmin長于治療前，QTd短于治療前，且觀察組QTmax、QTmin長于對照組，QTd短于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組QT離散度比較

2.4 心功能治療前，兩組LVESD、LVEF比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療2個月，兩組LVESD低于治療前，LVEF高于治療前，觀察組LVESD低于對照組，LVEF高于對照組(P<0.05)。見表3。

表3 兩組心功能比較

2.5 不良反應(yīng)情況治療期間，觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為7.50%(3/40)，其中1例低血壓，2例頭暈；對照組不良反應(yīng)發(fā)生率為5.00%(2/40)，其中1例低血壓，1例頭暈，兩組間不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.999)。

3 討論

阿替洛爾具有降低心率、改善心肌收縮及心排血量的作用，常用于竇性心動過速及早搏的治療中[6]。但阿替洛爾在降低患者心率的同時，也降低心臟血供，可能增加其他心血管疾病風險，長期治療效果一般。VA可導(dǎo)致患者出現(xiàn)心悸甚至?xí)炟?；短陣室速是心室異位起搏?dǎo)致的心室率加快，可使患者出現(xiàn)心悸、胸悶、氣短等癥狀。因此，臨床仍需尋找更有效的治療方案。

心律失常主要由于竇房結(jié)激動異?；騻鲗?dǎo)障礙所引起，機體電解質(zhì)紊亂是造成心律失常的原因之一。因此，改善VA患者電解質(zhì)水平對患者治療有積極意義。本研究結(jié)果顯示，治療2個月，觀察組治療效果及臨床癥狀改善優(yōu)于對照組，表明門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合阿替洛爾治療VA患者的效果較好，可有效改善患者臨床癥狀。阿替洛爾具有較好的水溶性，對機體心臟選擇性較好，可通過抑制β受體，調(diào)節(jié)拮抗迷走神經(jīng)，降低迷走神經(jīng)張力，從而降低兒茶酚胺的心肌毒素，拮抗心肌缺血[7]。門冬氨酸鉀鎂作為門冬氨酸的一種，與細胞親和力較強，可激化心肌細胞內(nèi)鎂離子、鉀離子濃度，促進心肌細胞激極化，改善QT離散度，緩解患者臨床癥狀[8]。

QT間期可反映心室肌除極的全過程，QTd可反映心室肌復(fù)極的不同步程度，可有效評估患者病情改善情況[9-10]。本研究結(jié)果顯示，治療2個月，觀察組QTmax、QTmin高于對照組，QTd低于對照組，表明門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合阿替洛爾可有效改善VA患者生理電情況。阿替洛爾減慢心率及復(fù)極相鉀離子外流，從而延長心肌復(fù)極化間期，延長QT間期，降低QTd，改善患者臨床癥狀[11-12]。同時門冬氨酸鉀鎂中的鎂離子被機體吸收后，可穩(wěn)定機體靜息膜電位，活動觸發(fā)被抑制，從而降低心肌自律性，改善患者病情。本研究結(jié)果還顯示，觀察組LVESD低于對照組，LVEF高于對照組，表明門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合阿替洛爾可有效改善VA患者心功能。阿替洛爾可選擇性抑制β受體，拮抗迷走神經(jīng)，降低迷走神經(jīng)張力，防止兒茶酚胺出現(xiàn)心肌毒性，保護心肌[13]。而門冬氨酸鉀鎂中的鉀離子、鎂離子均屬于細胞內(nèi)陽離子，與心肌細胞收縮密切相關(guān)，進入心肌細胞后可促進細胞代謝，從而維持心肌細胞收縮，改善患者心功能[14-15]。本研究結(jié)果顯示，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計學(xué)意義，表明2種藥物聯(lián)用不會增加不良反應(yīng)風險，這可能與阿替洛爾為水溶性，主要通過肝臟代謝，對血管、支氣管影響較小有關(guān)，門冬氨酸鉀鎂則可通過腎排泄，但用藥安全性還需今后進一步研究證實。

綜上所述，門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合阿替洛爾治療VA的效果確切，可有效降低VA患者室性早搏、短陣室速次數(shù)，改善患者臨床癥狀。