周敏，李玉子

（延邊大學(xué)附屬醫(yī)院 心血管內(nèi)科，吉林 延吉 133000）

1 臨床資料

患者，女，73歲，以“間斷胸悶10年，加重伴呼吸困難6天”為主訴于2018-12-3入院。既往否認(rèn)高血壓、糖尿病病史。該患緣于入院10年前無明顯誘因出現(xiàn)間斷胸悶，到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診行相關(guān)化驗(yàn)及檢查后，診斷為“冠心病”，經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)出院，出院后規(guī)律口服藥物治療，但病情反復(fù)發(fā)作，活動(dòng)耐量逐漸下降，多次在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院住院治療，2個(gè)月前因“感冒”胸悶癥狀加重并伴有呼吸困難，夜間不能平臥，一般日?；顒?dòng)不耐受，遂到我院住院治療，入院后心電圖:竇性心律，完全性左束支傳導(dǎo)阻滯，不正常心電圖；超聲心動(dòng)圖示LVEF 35%，LVEDD 56 mm，LAD 37 mm，左房偏大，左室增大；左室收縮功能減低；二尖瓣關(guān)閉不全（輕度）；心包積液（少量）。經(jīng)抗心衰治療后好轉(zhuǎn)出院。于6天前上述癥狀再次加重入院，入院后心電圖示完全性左束支傳導(dǎo)阻滯，QRS波增寬達(dá)158ms；超聲心動(dòng)圖示LVEF 31%，LVEDD 64mm，LAD 35mm，左室增大，左室收縮功能輕度減低，二尖瓣關(guān)閉不全（輕度），心包積液（少量）；行冠狀動(dòng)脈造影檢查示三支血管未見明顯異常?；颊咝牧λソ叻磸?fù)發(fā)作，長(zhǎng)期規(guī)律口服抗心衰藥物治療，但治療效果欠佳，多次復(fù)查心電圖示竇性心律，完全性左束支傳導(dǎo)阻滯，QRS 時(shí)限≥150 ms，提示存在嚴(yán)重的左右心室收縮不同步，且超聲心動(dòng)圖提示LVEF 31%，NYHA心功能分級(jí)Ⅳ級(jí)，綜上，患者具備行心臟再同步化治療的指征，向患者及其家屬詳細(xì)交代病情及實(shí)施心臟再同步化治療的必要性并簽署知情同意書后行心臟再同步化治療（CRTP）治療。術(shù)中用1%利多卡因行局麻，穿刺右側(cè)鎖骨下靜脈2次，經(jīng)鞘送入2根鋼絲，經(jīng)鞘送入3830電極(螺旋電極)至希式束固定，送右心房電極至右心耳部，測(cè)參數(shù)。心室電壓：0.6V，阻抗：560歐姆，感知：5.0mV，心房電壓：0.5V，阻抗：480歐姆，感知：3.0mV，深吸氣、咳嗽，參數(shù)無變化。以10.0V強(qiáng)刺激心房和心室，無膈肌跳動(dòng)，固定電極，連接起搏器埋入囊袋內(nèi)，感知、起搏良好。術(shù)后根據(jù)指南給予患者規(guī)范的抗心衰藥物治療，復(fù)查超聲心動(dòng)圖示LVEF 38%，LVEDD 66 mm，LA 35 mm，左室增大，左室收縮功能減低。LVEF從31%提高至38%，復(fù)查心電圖提示QRS波時(shí)限由158ms縮短至106ms。術(shù)后定期到我院隨訪和程控起搏器，各項(xiàng)起搏器參數(shù)均滿意，患者胸悶、呼吸困難癥狀明顯減輕，于 2019 年 2 月復(fù)查超聲心動(dòng)圖提示 LVEF 62%，LVEDD 42 mm，LA 26 mm。

2 討論

心力衰竭是各種心臟疾病發(fā)展的終末階段[1]，當(dāng)心力衰竭合并左束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)，心室電機(jī)械收縮明顯不同步，進(jìn)一步損害心功能，加重心衰[2]。對(duì)此類患者，單純抗心衰藥物治療效果差，在規(guī)律抗心衰藥物治療的基礎(chǔ)上采取CRT是一種積極的治療手段。

CRT是治療心力衰竭的一種機(jī)械方法，可使心室恢復(fù)同步收縮，改善心功能，也可糾正心臟電機(jī)械不同步，是心力衰竭合并完全性左束支傳導(dǎo)阻滯最重要的治療方法之一 ,部分束支阻滯的患者CRT后束支阻滯可消失。其ⅠA類指征[3]為竇性心律，QRS 時(shí)限≥150 ms，左束支傳導(dǎo)阻滯（left bundle branch block,LBBB），LVEF≤35%的癥狀性心衰患者。它包括雙室起搏和希浦氏起搏，后者又分為HBP和LBBP。雙室起搏是傳統(tǒng)的起搏方式，希浦氏起搏是近些年提出的一種生理性起搏模式，可作為雙室起搏電極植入失敗的重要補(bǔ)充，HBP和LBBP二者的起搏位點(diǎn)均在傳導(dǎo)束，使沖動(dòng)按照自身傳導(dǎo)系統(tǒng)下傳，更加符合生理性電傳導(dǎo)。雙室起搏通過冠狀靜脈將左室電極植入至左心室外膜，與右室電極共同實(shí)現(xiàn)心室同步收縮，但是部分患者靶靜脈閉塞或發(fā)育不良，左室導(dǎo)線無法到達(dá)靶靜脈，致使左室電極植入失敗，從而影響療效。對(duì)于冠狀靜脈竇導(dǎo)聯(lián)植入失敗的CRT患者，2021年歐洲心臟病學(xué)會(huì)發(fā)布的《心臟起搏和心臟再同步化治療指南》[3]中推薦：HBP應(yīng)與其他技術(shù)如外科心外膜導(dǎo)聯(lián)一起考慮作為一種治療選擇。本案例患者在手術(shù)實(shí)施的過程中未找到冠狀靜脈竇，無法完成左室電極植入，故根據(jù)指南推薦采取希氏束起搏，獲得滿意的起搏參數(shù)，術(shù)后患者胸悶、呼吸困難較前明顯好轉(zhuǎn)，后期隨訪過程中，患者心功能逐漸好轉(zhuǎn)至恢復(fù)正常，LVEF從38%提升至62%，LVEDD從66mm縮小至42mm，LA從35mm縮小至26mm，一般日常活動(dòng)可耐受。HBP不僅能維持心室電機(jī)械同步，避免右心室起搏所致的左心室功能障礙，改善心功能，逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，降低心衰住院率、心房顫動(dòng)和死亡風(fēng)險(xiǎn)，還具備糾正束支傳導(dǎo)阻滯，實(shí)現(xiàn)心臟的再同步化，改善心衰伴束支傳導(dǎo)阻滯患者的預(yù)后等優(yōu)勢(shì)[4]，但在臨床應(yīng)用中也面臨以下困難：（1）靶點(diǎn)有效區(qū)小，電極難定位；（2）希氏束周圍心肌組織少，電極難固定；（3）希氏束被周圍大量絕緣的纖維組織包裹，故起搏閾值高，易導(dǎo)致起搏器電池電量加速耗竭；（4）希氏束起搏點(diǎn)位于房室交界區(qū)心房側(cè)，致使心室波感知不足，心房信號(hào)感知過度；（5）需植入備用右心室電極預(yù)防電極移位或者希氏束失奪獲引起的風(fēng)險(xiǎn)；（6）HBP適用于希氏束以下區(qū)域阻滯的患者，若希氏束發(fā)生阻滯，則電極植入靶點(diǎn)需選擇更高的位置，可能無法完成電沖動(dòng)發(fā)放引起心室收縮[5]。為克服希氏束起搏的臨床困境，Huang等[6]于2017年首次提出了左束支起搏的新理念。LBBP與HBP相比有以下優(yōu)勢(shì)：（1）左束支在心內(nèi)膜下呈帶狀分布，分布的區(qū)域較廣，因此有更多的起搏靶點(diǎn)可選擇，電極的定位和植入較前者容易，操作相對(duì)簡(jiǎn)單；（2）包裹左束支的纖維少，起搏閾值低且更加穩(wěn)定；（3）左束支起搏位置位于心室側(cè)，能更好的感知心室波，有更高的心室感知參數(shù)；（4）LBBP可直接繞過阻滯區(qū)起搏左束支[6]，從而通過同步延遲的左室激活和右心室的內(nèi)在激活來產(chǎn)生生理心臟傳導(dǎo)[7]；（5）有研究表明[8]LBBP手術(shù)成功率、R波振幅、手術(shù)時(shí)間、X線透視時(shí)間均優(yōu)于HBP，心室同步性方面與HBP相似。李曉飛等[9]研究表明LBBP相較于雙室起搏具備以下優(yōu)勢(shì)：（1）顯著縮短QRS波的持續(xù)時(shí)間；（2）實(shí)現(xiàn)更低閾值、更低阻抗起搏；（3）X線曝光時(shí)間更短；（4）更好的改善LVEF和LVEDD，具有更好的超聲心動(dòng)圖表現(xiàn)和心臟再同步化超反應(yīng)。但左束支起搏也存在右束支損傷、間隔穿孔、電極移位、間隔動(dòng)脈損傷、室性心律失常等潛在風(fēng)險(xiǎn)[10]。

綜上，希浦氏起搏是一種新興的技術(shù)，它提供了一種更具生理性的心室起搏模式，通過激動(dòng)心臟自身的傳導(dǎo)系統(tǒng)，使心室快速同步收縮，改善心功能，逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，還可以糾正束支傳導(dǎo)阻滯改善心力衰竭合并完全性左束支傳導(dǎo)阻滯患者的預(yù)后。尤其是左束支起搏，可克服希氏束起搏存在的操作困難，心室波感知不良，遠(yuǎn)期起搏閾值不穩(wěn)定等問題，有良好的應(yīng)用前景。目前希浦氏起搏的研究還處在初級(jí)階段，其遠(yuǎn)期療效及患者的受益情況還需未來大型多中心的臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)來進(jìn)一步證實(shí)。