潘偉業(yè)

（廣東醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院遂溪醫(yī)院，廣東 湛江 524000）

急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（PCI）已成為急性心肌梗死（AMI）再灌注治療的重要手段，但該手術(shù)只能暫時(shí)進(jìn)行血管重建，術(shù)后可導(dǎo)致血管出現(xiàn)彈性回縮，引發(fā)冠脈再狹窄[1]。目前術(shù)后常通過藥物洗脫支架（DES）以開通閉塞血管，遏制血管負(fù)性重塑，有效降低再狹窄發(fā)生率，但該治療因其聚合物涂層及金屬鋼梁殘留于血管內(nèi)，易導(dǎo)致血管平滑肌細(xì)胞出現(xiàn)增生，引起晚期管腔丟失，致使患者需再次進(jìn)行靶病變血運(yùn)重建，影響治療效果[2]。藥物涂層球囊（DCB）表面涂有具有高親脂性的紫杉醇，可迅速溶于血管組織，使微管系統(tǒng)保持穩(wěn)定，以對(duì)平滑肌細(xì)胞增殖遷移進(jìn)行抑制[3]，將其用于該類疾病可能會(huì)更有效?；诖耍以簩?duì)DCB與DES應(yīng)用于急診PCI治療AMI患者的效果進(jìn)行對(duì)比，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者、家屬進(jìn)行知情同意書簽署，回顧性選取我院2020年10月至2021年6月51例AMI行PCI術(shù)后患者，按照不同治療方式分為乙組（n=25）和甲組（n=26）。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）Killip分級(jí)為Ⅰ-Ⅲ級(jí)[4]；（2）血栓心肌梗死溶栓試驗(yàn)（TIMI）分級(jí)為3級(jí)；（3）靶病變長(zhǎng)度≤30 mm。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）靶血管發(fā)生嚴(yán)重扭曲及鈣化；（2）病變處出現(xiàn)C型及以上夾層；（3）伴有瓣膜性心臟病；（4）失訪者。

1.2 方法

所有患者術(shù)前持續(xù)1周口服阿司匹林腸溶片（長(zhǎng)春普華制藥股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H22025382，100 mg×30片）、替格瑞洛（深圳信立泰藥物股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字J20130020，90 mg×14片）；術(shù)后常規(guī)使用阿司匹林片及他汀類藥物。

甲組予以DCB治療：治療前同乙組進(jìn)行預(yù)擴(kuò)張后，根據(jù)患者病情選擇球囊類型（非順應(yīng)性/切割球囊）進(jìn)行病變擴(kuò)張。使用紫杉醇涂層藥物球囊（樂普，國(guó)械注準(zhǔn)20203030561，規(guī)格2.5 mm×20 mm）對(duì)其部位進(jìn)行覆蓋預(yù)處理，球囊：直徑為1:1，長(zhǎng)度應(yīng)越過邊緣2-3 mm。之后在標(biāo)準(zhǔn)大氣壓下以8-12 atm的頻率維持30-60 s，復(fù)查造影無C型及以上夾層后結(jié)束治療。若擴(kuò)張后出現(xiàn)C型以上嚴(yán)重夾層或者直徑>30%的重度殘余狹窄同時(shí)伴有前向血流≤TIMI2級(jí)，則補(bǔ)救性置入DES。

乙組予以DES治療：治療前先用順應(yīng)性球囊對(duì)患者靶病變部位充分進(jìn)行預(yù)擴(kuò)張，后于病灶處置入雷帕霉素藥物洗脫支架（樂普醫(yī)療器械，國(guó)械注準(zhǔn)20133460083，規(guī)格2.5 mm×12 mm），使之完全覆蓋，支架與靶血管直徑比為1:1.1，置入后將壓力釋放，并選用非順應(yīng)性球囊施以擴(kuò)張?zhí)幚恚笮袕?fù)查造影確認(rèn)支架是否膨脹良好，結(jié)束治療。

兩組均在院持續(xù)觀察7 d，并于出院后每隔1個(gè)月進(jìn)行一次隨訪，持續(xù)隨訪6個(gè)月，期間出現(xiàn)2例失訪。

1.3 觀察指標(biāo)和評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

觀察兩組心功能、靶血管情況、靶病變晚期管腔丟失情況以及不良心血管事件發(fā)生率。

（1）心功能：治療前以及隨訪結(jié)束后，采用彩色多普勒超聲診斷儀（深圳邁瑞生物醫(yī)療粵械注準(zhǔn)20172231361，型號(hào)DC-N3S）檢測(cè)左室舒張末期容積（LVEDV）、左室收縮末期容積（LVESV）以及左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。

（2）靶血管情況：隨訪結(jié)束后，采用血管內(nèi)超聲診斷儀（美康，上海名元實(shí)業(yè)國(guó)械注進(jìn)20193062416，型號(hào)807400-001）檢測(cè)殘余狹窄程度以及管腔增加值，并統(tǒng)計(jì)再狹窄發(fā)生人數(shù)，再狹窄率=再狹窄人數(shù)/總?cè)藬?shù)×100%。

（3）靶病變晚期管腔丟失情況：隨訪結(jié)束后，采用血管內(nèi)超聲診斷儀檢測(cè)晚期管腔丟失情況。

（4）不良心血管事件發(fā)生率：隨訪期間統(tǒng)計(jì)兩組靶病變血運(yùn)再次重建、心源性死亡以及再次心肌梗死的發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)錄入SPSS 22.0軟件中分析，計(jì)數(shù)資料用n（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，等級(jí)資料采用秩和檢驗(yàn)，用Z表示；計(jì)量資料用±s表示，采用t檢驗(yàn)，P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般資料對(duì)比

兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見表1。

表1 兩組一般資料對(duì)比[n(%)/±s]

表1 兩組一般資料對(duì)比[n(%)/±s]

組別甲組乙組χ2/t/Z值P值例數(shù)（n）2625男14（53.85）11（44.00）女12（46.15）14（56.00）年齡（歲）54.57±7.7554.48±7.420.0420.966高側(cè)壁10（38.46）7（28.00）0.3570.551梗死部位下壁7（26.92）8（32.00）0.0950.758前壁9（34.62）10（40.00）0.0840.772Ⅰ級(jí)8（30.77）6（25.00）Killip分級(jí)Ⅱ級(jí)12（46.15）11（44.00）0.7040.481Ⅲ級(jí)6（23.08）8（31.00）性別0.2140.644

2.2 兩組隨訪結(jié)果對(duì)比

隨訪12個(gè)月，出現(xiàn)2例失訪，甲組和乙組各失訪1例，最終甲組為25例，乙組為24例。

2.3 兩組心功能對(duì)比

治療前，兩組LVEDV、LVESV以及LVEF水平對(duì)比，差異無顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；隨訪結(jié)束后，甲組與乙組LVEDV、LVESV水平均降低，LVEF水平均升高，但兩組對(duì)比不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見表2。

表2 兩組心功能對(duì)比（±s）

表2 兩組心功能對(duì)比（±s）

注：*P<0.05，與治療前組內(nèi)比較。

組別甲組乙組t值P值例數(shù)（n）2625治療前164.43±37.87163.31±38.220.1030.918隨訪結(jié)束后138.53±24.72*140.71±25.46*0.3040.763治療前95.45±17.2996.67±16.430.2530.801隨訪結(jié)束后72.33±9.25*73.32±9.69*0.3660.716治療前47.46±7.1146.86±7.910.2790.782隨訪結(jié)束后56.74±8.86*55.13±8.49*0.6500.519 LVEDV（mL） LVESV（mL） LVEF（%）

2.4 兩組靶血管情況對(duì)比

兩組殘余狹窄程度、管腔增加值以及再狹窄率對(duì)比不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見表3。

表3 兩組靶血管情況對(duì)比[±s/n(%)]

表3 兩組靶血管情況對(duì)比[±s/n(%)]

組別甲組乙組t/χ2值P值例數(shù)（n）2625殘余狹窄程度（%）18.23±3.7419.01±3.510.7530.455管腔增加值（mm）2.23±0.312.34±0.291.2830.206再狹窄率3（11.54）5（20.00）0.2020.653

2.5 兩組靶病變晚期管腔丟失情況對(duì)比

隨訪結(jié)束后，甲組靶病變晚期管腔丟失（0.13±0.05）mm較乙組（0.31±0.11）mm低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=7.473，P<0.001）。

2.6 兩組不良心血管事件發(fā)生率對(duì)比

隨訪期間甲組不良心血管事件發(fā)生率（16.00%）與乙組（25.00%）對(duì)比不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），見表4。

表4 兩組不良心血管事件發(fā)生率對(duì)比[n(%)]

3 討論

AMI是由冠狀動(dòng)脈阻塞引起，急診PCI為其主要治療方法，可迅速開通梗死動(dòng)脈，縮小梗死面積，提高患者生存期限，但部分患者術(shù)后因其冠脈再通不徹底，極易出現(xiàn)再狹窄[5]。DES主要利用特殊性工藝制作將雷帕霉素抹涂于支架上，以抑制血管彈性回縮，防止血管再狹窄，但該治療周圍空白區(qū)域藥物濃度不均一，易導(dǎo)致管壁順應(yīng)性下降，引起管腔丟失[6]。DCB可形成微型夾層，促使藥物經(jīng)內(nèi)膜與夾層進(jìn)行持續(xù)釋放，有效抑制血管內(nèi)膜增殖，啟動(dòng)增生因子，將其用于AMI行PCI術(shù)后患者可能會(huì)彌補(bǔ)DES的不足。

本研究結(jié)果顯示，兩組間LVEDV、LVESV、LVEF、殘余狹窄程度、管腔增加值及再狹窄率、不良心血管事件發(fā)生率對(duì)比不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），提示DCB與DES均可改善靶血管異常情況，提高心功能，減少不良心血管事件發(fā)生?？赡艿脑蚴荄ES是一種新型支架，可通過緩慢釋放雷帕霉素，抑制平滑肌細(xì)胞遷移，從而抑制再狹窄高峰，增加冠脈血流，改善靶血管異常，有效防止無復(fù)流、心源性死亡等不良心臟事件。而DCB所含有的脂溶性紫杉醇可在血管組織內(nèi)被其迅速攝取，以減少血管內(nèi)膜增殖，防止血管組織早期增生，改善靶血管異常，且球囊充氣裝置可增加遠(yuǎn)端血管組織負(fù)壓，保持血流暢通，有效避免因遠(yuǎn)端血栓栓塞而導(dǎo)致的無血流、慢血流等現(xiàn)象的發(fā)生，從而減少靶病變血運(yùn)再次重建、無復(fù)流等并發(fā)癥發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。因此，兩種方式均可改善靶血管異常，促進(jìn)心功能恢復(fù)，防止不良心臟事件發(fā)生。但既往研究關(guān)于兩種方式對(duì)心功能的改善效果持有不同意見[7]。王申等人認(rèn)為，PCI術(shù)后的介入治療方式差異對(duì)心功能改善情況無明顯影響[8]。而危小良等人在其研究中表明，DCB對(duì)管腔血流影響小，在術(shù)后長(zhǎng)期心功能保護(hù)具有明顯優(yōu)勢(shì)[9]。出現(xiàn)該情況的原因可能在于樣本量以及研究對(duì)象的年齡階層存在一定差異，因此PCI術(shù)后該選擇何種介入治療方式以改善患者心功能仍需進(jìn)一步研究。

胡振振等觀察DCB、DES處理72處病變發(fā)現(xiàn)，術(shù)后6個(gè)月靶血管出現(xiàn)正性重構(gòu)現(xiàn)象，DCB晚期管腔丟失（-0.12±0.08）mm低于DES（0.13±0.11）mm[10]。鑒于DCB處理冠狀動(dòng)脈小血管病變的安全性已得到大量研究證實(shí)。本研究選用51例PCI手術(shù)患者行DES與DCB治療發(fā)現(xiàn)，DCB靶病變晚期管腔丟失低于DES（P<0.05），說明DCB與DES在降低靶病變晚期管腔丟失方面存在差異，DCB降低幅度更明顯?？赡艿脑蚴峭砥诠芮粊G失是新生內(nèi)膜受抑制所形成的結(jié)果，DES需對(duì)血管內(nèi)膜行縱向切口，因此在治療過程中因其管腔血液壓力加大可導(dǎo)致管壁橫向回彈力下降，引起平滑肌內(nèi)膜增生，且由于金屬支架的介入，可在一定程度上加重支架內(nèi)膜化程度，造成管腔丟失。劉飛君等人在其研究中表明，藥物通過短期接觸血管平滑肌便對(duì)管壁內(nèi)皮細(xì)胞增殖具有長(zhǎng)期抑制作用[11]。DCB以球囊作為運(yùn)輸抗細(xì)胞增殖藥物的載體，主要通過靶血管壁微夾層，使藥物迅速向冠脈血管壁聚集，以在短時(shí)間內(nèi)增加藥物與血管壁接觸面積，抑制細(xì)胞增殖，防止內(nèi)膜增生，且該治療術(shù)中無金屬梁植入物，可有效維持血管生理特性，減少晚期管腔丟失。

綜上所述，DCB與DES兩種治療方式均可改善AMI行PCI術(shù)后患者靶血管異常情況，恢復(fù)心功能，降低不良心血管事件發(fā)生率，但DCB在降低靶病變晚期管腔丟失方面優(yōu)勢(shì)更明顯。本研究存在一定局限性，因本研究為非隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，故部分基線資料存在一定差異，同時(shí)本研究所納入樣本量少，隨訪時(shí)間較短，術(shù)中并沒有應(yīng)用OCT光學(xué)相干斷層掃描，且未納入新一代球囊，其可能導(dǎo)致研究結(jié)果出現(xiàn)偏倚，下一步研究將擴(kuò)大樣本量進(jìn)行多中心研究，進(jìn)一步對(duì)比DCB與DES的應(yīng)用價(jià)值。