繆青松，叢德剛

(杭州師范大學(xué)附屬醫(yī)院 心胸外科，浙江 杭州 310015)

心臟損傷嚴(yán)重威脅患者生命，病情兇險(xiǎn)隱匿，死亡率極高。心臟損傷分閉合傷和穿透傷，閉合傷主要包括心肌挫傷(myocardial contusion，MC)、心包損傷、傳導(dǎo)系統(tǒng)損傷、冠狀動(dòng)脈損傷、瓣膜撕裂、乳頭肌斷裂和心臟破裂，其中MC較常見。MC臨床表現(xiàn)多樣、輕重懸殊，輕者可無癥狀或僅有胸痛、胸悶，重者可致嚴(yán)重心律失常、心功能障礙、心源性休克甚至心臟破裂。MC常被多發(fā)傷所掩蓋，且缺乏統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)，易導(dǎo)致臨床漏診或誤診。近年來，心臟磁共振(cardiac magnetic resonance，CMR)技術(shù)發(fā)展較快，已成為評估心肌組織特征的主要手段，為早期診斷MC提供了可能。本文對MC發(fā)病機(jī)制、病理解剖與生理、臨床表現(xiàn)、CMR等輔助檢查診斷的研究進(jìn)展作綜述如下。

1 發(fā)生機(jī)制

MC亦稱心臟挫傷，是指因鈍性暴力引起的心臟損傷，無原發(fā)性心臟破裂或心內(nèi)結(jié)構(gòu)損傷。MC常見于胸部創(chuàng)傷，發(fā)生率為15%～30%，一旦發(fā)生，可能并發(fā)嚴(yán)重心律失常、心功能障礙、心源性休克等，是患者早期死亡的重要原因之一。MC多發(fā)生于交通事故、高處墜落、爆炸沖擊傷、擠壓傷等，其中交通傷引起者占50%～88%。目前研究認(rèn)為MC作用機(jī)制分為以下三種：①直接作用是指鈍性暴力直接造成心臟損傷；②間接作用是指胸、腹部急劇受壓變形，腹主動(dòng)脈及腔靜脈擠壓，導(dǎo)致血管內(nèi)血流壓力急劇升高，大量血流瞬間進(jìn)入心臟，造成損傷；③擠壓作用是指外力壓迫胸部，造成脊柱與胸部空間狹窄導(dǎo)致心臟損傷。

2 病理解剖與病理生理

MC后引起心肌細(xì)胞腫脹、間質(zhì)水腫和壞死病理生理改變，是外傷直接損傷心肌和繼發(fā)冠狀動(dòng)脈循環(huán)系統(tǒng)血流改變所致。病理可見心外膜或心內(nèi)膜下淤斑到廣泛的心肌全層挫傷，其范圍和程度差異懸殊。主要表現(xiàn)為：傷后4 h出現(xiàn)心肌纖維斷裂，心肌纖維間、心內(nèi)、外膜下出血；12～24 h出現(xiàn)細(xì)胞碎片、心肌纖維和間質(zhì)水腫、炎癥細(xì)胞浸潤、壞死性收縮帶形成、核仁裂解、細(xì)胞溶解等心肌不可逆性損傷表現(xiàn)；48 h后炎癥和出血逐漸吸收，4周后形成瘢痕組織。

MC后一系列的病理生理學(xué)改變進(jìn)一步導(dǎo)致心臟代謝變化，促進(jìn)心肌細(xì)胞壞死發(fā)生和發(fā)展。(1)心律異常：Baxter等研究表明MC后有序電活動(dòng)被破壞，心肌損傷區(qū)形成新的電活動(dòng)，造成異位起搏，節(jié)律異常。(2)血流動(dòng)力學(xué)改變：MC程度、范圍影響心排出量，造成左心室功能減低、冠狀動(dòng)脈灌注減少、血管阻力增加，導(dǎo)致心肌缺血表現(xiàn)。(3)血液流變學(xué)改變：MC后血液黏滯度和紅細(xì)胞聚集指數(shù)增高，通過激活凝血系統(tǒng)、正反饋方式，使高黏滯血癥放大，加重缺血、缺氧。(4)中性粒細(xì)胞浸潤：MC后損傷處中性粒細(xì)胞浸潤，其吞噬和清除壞死組織時(shí)，釋放蛋白溶酶、花生四烯酸代謝產(chǎn)物和氧自由基，加重心肌缺血和再灌注。

3 臨床表現(xiàn)

MC多發(fā)于胸部外傷，其中胸骨骨折、多發(fā)肋骨骨折、胸壁挫傷較常見。MC臨床表現(xiàn)無特異性，癥狀、體征個(gè)體差異懸殊，可以從無癥狀到失血性休克甚至心臟破裂死亡。MC易被合并的多發(fā)傷掩蓋，若外傷患者有以下體征時(shí)需高度警惕合并MC的可能：①貝克三聯(lián)征(Beck triad)，為心臟壓塞的表現(xiàn)；②體位改變導(dǎo)致突發(fā)休克，為心包疝嵌頓的重要線索，還原體位或可改善，或可猝死；③創(chuàng)傷后心絞痛，體現(xiàn)為急性冠脈綜合征即提示冠狀動(dòng)脈損傷，常見于左前降支，表現(xiàn)為冠狀動(dòng)脈痙攣和內(nèi)膜撕裂、出血、血栓形成，引起相應(yīng)區(qū)域心肌缺血梗死。

4 診斷方法

4.1 概況 目前MC診斷尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，美國創(chuàng)傷外科協(xié)會制定的器官損傷定級標(biāo)準(zhǔn)(American association for the surgery of trauma-organ injury scaling，AAST-OIS)雖有涉及，但實(shí)際使用困難，難以應(yīng)用于臨床?，F(xiàn)臨床上所使用的檢查方法包括心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ，cTn Ⅰ)、心肌酶譜、心電圖、超聲心動(dòng)圖，均有其局限性，并且靈敏性和特異性難以達(dá)到理想水平，使MC患者得不到及時(shí)診斷，導(dǎo)致心肌壞死和纖維化不可逆轉(zhuǎn)，影響患者預(yù)后，因此MC的早期診斷對改善預(yù)后和減少并發(fā)癥具有重要意義。

4.2 cTn Ⅰ和心肌酶譜 以往文獻(xiàn)表明cTn Ⅰ僅存在于心肌細(xì)胞中，通過對MC患者的血清cTn Ⅰ研究證實(shí)，cTn Ⅰ對診斷MC具有特異性，如Pipikos等研究發(fā)現(xiàn)cTn Ⅰ相比其他標(biāo)志物能更靈敏檢測出輕微的心肌缺血損傷。cTn Ⅰ釋放時(shí)間過程可反映心肌的解剖損傷，在傷后6～8 h抽血樣，檢測結(jié)果更準(zhǔn)確、臨床意義更大。Liu等研究發(fā)現(xiàn)也可通過cTn Ⅰ區(qū)分CK-MB、CK升高是否為心肌挫傷導(dǎo)致，如果cTn Ⅰ升高達(dá)到0.09 μg/mL，維持5～7 d 高水平，持續(xù)升高超過14 d，提示存在MC。江呂泉等研究指出cTn Ⅰ濃度增加和MC的嚴(yán)重程度成正比。但cTn Ⅰ用于診斷MC仍存在不足，如在嚴(yán)重創(chuàng)傷或多發(fā)傷情況下，器官耗氧增加，組織相對缺氧，心肌細(xì)胞亦處于相對缺血缺氧，即使沒有心肌損傷，也會導(dǎo)致cTn Ⅰ升高，或心肌細(xì)胞壞死程度較輕、低血容量的情況下亦會導(dǎo)致循環(huán)中檢測不到cTn Ⅰ釋放，掩蓋隱匿性心肌挫傷。

心肌酶譜中有意義的是肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌酸激酶(CK)，如CK-MB/CK≥5%提示MC，但多發(fā)傷合并骨骼肌、肝臟、腎臟等損傷也可出現(xiàn)，特異性較低，不是診斷MC的理想指標(biāo)。侯潔等研究認(rèn)為cTn Ⅰ聯(lián)合心肌酶譜，可以提高心肌挫傷診斷率，而彭娜等研究表明cTn Ⅰ聯(lián)合CK-MB/CK可避免因心肌酶升高峰值的時(shí)間差異造成的漏診。

4.3 心電圖 心電圖檢查簡單方便，但在MC患者中較難發(fā)現(xiàn)典型的心電圖改變，如典型ST-T抬高或壓低、病理性Q波；通常表現(xiàn)為各種心律失常，如竇性心動(dòng)過速或過緩、房性或室性期前收縮、束支阻滯等。輕度MC患者的心電圖通常顯示正常，臨床上易被忽視。

4.4 超聲心動(dòng)圖 超聲心動(dòng)圖是一種無創(chuàng)、可重復(fù)的檢查方法，能提供高質(zhì)量心室及大血管圖像，受周圍組織干擾較小，當(dāng)存在明顯的室壁運(yùn)動(dòng)異?；虼靷麉^(qū)域回聲增強(qiáng)時(shí)，可被其觀察到，在MC診斷中具有一定的作用。但對被檢查者心理依從性及檢查醫(yī)師技術(shù)熟練程度的要求較高，對于嚴(yán)重的胸壁或胸部損傷者，無法獲得高質(zhì)量圖像，且難以發(fā)現(xiàn)輕度或心內(nèi)膜下的心肌挫傷，亦無法反映受損心肌病理改變。

4.5 心臟磁共振(CMR) 眾所周知，CT可反映某些器官組織病理改變情況，可直接用于肺挫傷的診斷，但無法應(yīng)用在心肌挫傷的診斷上。目前臨床上迫切需要一種能夠反映心肌挫傷在影像學(xué)上改變的檢查手段。近年來，CMR技術(shù)快速發(fā)展，CMR以其良好的軟組織分辨率，高分辨率對比，大視野掃描，能獲得各個(gè)方位及不同角度、層面的圖像，能實(shí)現(xiàn)功能成像及定量分析等特點(diǎn)，已成為評價(jià)心臟形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能的金標(biāo)準(zhǔn)。CMR多組織對比度成像可評估心肌組織特征，能反映心肌組織發(fā)生的病理改變，如出血、水腫、壞死及纖維化等，可以明確疾病診斷和病情嚴(yán)重程度，在評估心肌活性方面具有重要價(jià)值。MC早期損傷表現(xiàn)是心肌炎癥和水腫，是創(chuàng)傷直接損傷心肌和繼發(fā)冠狀動(dòng)脈循環(huán)系統(tǒng)血流改變所造成細(xì)胞內(nèi)、外間質(zhì)水腫，心肌細(xì)胞腫脹和壞死，這一病理變化可導(dǎo)致心肌組織T2時(shí)間變化，運(yùn)用T2加權(quán)成像(T2W1)黑血序列(T2-STIR序列)直接評估心肌水腫，其能抑制血液及脂肪信號，對評估正常心肌和心肌水腫區(qū)域能提供更好的組織對比度，其可以檢查出心肌損傷標(biāo)志物及心電圖正?；颊咧写嬖诘腗C，提高診斷率。候潔等研究證明CMR在心肌缺血時(shí)T2-STIR序列能靈敏地顯示心肌缺血部位，表現(xiàn)為高信號心肌水腫區(qū)，提示這部分心肌是由缺血引起的變性；MC早期也存在心肌缺血的病理生理改變，同樣適合心肌挫傷診斷。特別是CMR中的Mapping序列能對異常心肌進(jìn)行定量客觀評估，同時(shí)能夠準(zhǔn)確地判斷心肌異常水腫信號是心肌細(xì)胞急性損傷或炎癥反應(yīng)還是慢性損傷或纖維化，運(yùn)用單純變量參數(shù)的方法填補(bǔ)了半定量或肉眼評判的局限性，使用偽彩圖標(biāo)記心肌組織。CMR對于發(fā)現(xiàn)心肌細(xì)胞的病變靈敏度高，幾乎能夠?qū)崿F(xiàn)心肌組織病理學(xué)改變的無創(chuàng)性評估。

T1 mapping序列是縱向弛豫時(shí)間定量成像，對心肌水成分變化十分敏感，可直接量化正常心肌和水腫心肌的T1值。而初始縱向弛豫時(shí)間定量成像(native T1 mapping)是指在未注射造影劑時(shí)采集并測量心肌組織T1值，反映的是心肌細(xì)胞和細(xì)胞外間質(zhì)的水組成或局部分子環(huán)境，但會受到發(fā)病到確診的時(shí)間間隔影響，更適合急性心肌損傷診斷。T2 mapping序列是橫向弛豫時(shí)間定量成像，與T1 mapping相比，是另一種非對比定量成像技術(shù)，其可以客觀量化心肌水腫，心肌水分的增加能夠使T2弛豫時(shí)間延長。T2 mapping 序列克服傳統(tǒng)T1W2局限，對定量評價(jià)心肌水腫方面靈敏度和特異度更高。

5 小結(jié)與展望

心肌挫傷病情兇險(xiǎn)隱匿，及時(shí)有效的診療可挽救患者生命，但因其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，目前心肌損傷標(biāo)志物、心電圖、超聲心動(dòng)圖等檢查方法均有其局限性，且靈敏性和特異性難以達(dá)到理想水平。CMR能檢查出心肌損傷標(biāo)志物、心電圖和超聲心動(dòng)圖尚未發(fā)現(xiàn)的早期心臟細(xì)微病變，可反映心肌挫傷范圍、程度及演變過程，對心肌挫傷的早期診斷、預(yù)后評價(jià)及隨訪監(jiān)測，具有重要意義。

目前國內(nèi)外關(guān)于心臟磁共振診斷心肌挫傷的研究文獻(xiàn)較少，主要是少數(shù)小樣本的臨床研究和病例報(bào)告，尚需系統(tǒng)性前瞻性多中心臨床評價(jià)；另外，心臟磁共振在診斷心肌挫傷過程中也存在一定局限性：①圖像質(zhì)量穩(wěn)定性有待提高、成像時(shí)間偏長；②對生命體征不穩(wěn)定者檢查受限；③易受患者心率、呼吸和配合度影響；④受操作技師水平影響。隨著磁共振軟硬件技術(shù)的成熟與進(jìn)步，上述問題將會得到滿意解決，心臟磁共振在臨床診斷心肌挫傷方面將會有廣闊的應(yīng)用前景。