王 軍 周春香 張曉楓

(1 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院蘇州九龍醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科，江蘇省蘇州市 215028；2 江南大學(xué)附屬醫(yī)院呼吸科，江蘇省無(wú)錫市 214062)

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一種以氣流阻塞為特征的慢性支氣管炎，可進(jìn)一步發(fā)展為肺心病、呼吸衰竭等疾病[1]。隨著老齡化社會(huì)的到來(lái)，COPD患病率逐年升高，嚴(yán)重威脅老年人群的身心健康。COPD患者癥狀主要表現(xiàn)為氣道阻塞、肺泡彈性降低、氧耗量增大。另外呼吸不適及大量的能量消耗，亦可導(dǎo)致厭食、醫(yī)源性饑餓等癥狀，使患者出現(xiàn)營(yíng)養(yǎng)不良，而營(yíng)養(yǎng)的缺乏會(huì)使呼吸肌肌力及耐力下降，進(jìn)一步加重呼吸衰竭[2-3]。老年患者由于年齡大、心肺功能低下等因素，合并呼吸衰竭時(shí)氧耗和呼吸負(fù)荷顯著增加，導(dǎo)致呼吸力學(xué)指標(biāo)進(jìn)一步惡化。因此，在治療老年COPD患者時(shí)，給予科學(xué)的營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)給方案不僅能改善患者的營(yíng)養(yǎng)狀況，還可以促進(jìn)其肺功能的恢復(fù)[4]。但營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)給的標(biāo)準(zhǔn)目前尚未統(tǒng)一，因此部分臨床醫(yī)生在治療時(shí)一味地以營(yíng)養(yǎng)制劑作為支持，這導(dǎo)致患者機(jī)體內(nèi)過量的碳水化合物產(chǎn)生大量CO2并消耗大量氧氣，增加了患者的呼吸功及肺通氣負(fù)荷，從而使患者血?dú)庵笜?biāo)異常，加重病情。近年來(lái)低糖高脂的營(yíng)養(yǎng)理念備受推崇，本研究探究其在老年COPD急性加重期(acute exacerbation of COPD，AECOPD)并發(fā)呼吸衰竭患者中的治療效果。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2017年1月至2019年11月上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院蘇州九龍醫(yī)院收治的162例老年AECOPD并發(fā)呼吸衰竭患者作為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：第1秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比(the ratio of forced expiratory volume in one second to forced vital capacity，F(xiàn)EV1/FVC)<70%；符合呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)，即PaO2<60 mmHg或PaCO2>50 mmHg(部分患者經(jīng)吸氧處理后僅表現(xiàn)為PaCO2>50 mmHg)[5]；住院1 d以上；符合中、重度AECOPD的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]，伴有氣促加重、痰量增加、膿痰等臨床癥狀；意識(shí)清晰，具備正常的認(rèn)知能力及行為能力。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并糖尿病、腦血管疾病等原發(fā)性疾?。粐?yán)重心、肝、腎等重要臟器功能異常；伴有肺結(jié)核等慢性消耗性疾?。?個(gè)月內(nèi)使用過糖皮質(zhì)激素及免疫增強(qiáng)劑；有精神病史；無(wú)法配合者。采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和觀察組，各81例。對(duì)照組中男性47例、女性34例，年齡60～83(69.74±8.35)歲，病程2～20(13.47±2.84)年。觀察組中男性44例、女性37例，年齡61～84(69.95±8.21)歲，病程2～19(13.31±2.45)年。兩組患者一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究通過上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院蘇州九龍醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核，患者及其家屬對(duì)本研究知情并簽署知情同意書。

1.2 治療方法 所有患者均行抗感染、吸氧、化痰、糾正電解質(zhì)紊亂等治療。

1.2.1 對(duì)照組：給予常規(guī)營(yíng)養(yǎng)治療。每日按83.7～104.6 kJ/kg的能量供給蛋白質(zhì)，按0.16 g/kg供給氮元素，以保證蛋白質(zhì)所供給的能量占總能量的0.64%～0.80%，其他非蛋白質(zhì)來(lái)源的熱量通過葡萄糖及脂肪乳提供，其中脂肪供能約占非蛋白質(zhì)熱量的20%，同時(shí)配以電解質(zhì)溶液及維生素以維持營(yíng)養(yǎng)平衡。另外給予患者口服腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)液瑞素(華瑞制藥有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H20020588)，500～1 000 mL/d，1次/d。治療周期為2周。

1.2.2 觀察組：給予低糖高脂營(yíng)養(yǎng)治療。男性每日基礎(chǔ)能耗(kCal)=66.5+13.7×W+5.0×H-6.8×A，女性每日基礎(chǔ)能耗(kCal)=65.1+9.56×W+1.85×H-4.68×A，其中W為體重(kg)，H為身高(cm)，A為年齡(歲)[6]。每日按基礎(chǔ)能耗的1.5倍能量，實(shí)施腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持治療。給予患者鼻飼瑞能(華瑞制藥有限公司生產(chǎn))，其中各能量占比為碳水化合物32%、脂肪50%、蛋白質(zhì)18%，按照由少至多、由慢至快的原則，初始速度為20 mL/h，勻速滴入。治療周期為2周。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 肺功能：治療前及治療2周后檢測(cè)兩組患者肺部二氧化碳排出量(carbon dioxide discharge，VCO2)、最大攝氧量(maximal oxygen uptake，VO2 max)、FVC、FEV1，計(jì)算FEV1/FVC。

1.3.2 血?dú)庵笜?biāo)：治療前及治療2周后采集患者動(dòng)脈血2 mL，于30 min內(nèi)使用深圳市西爾曼科技有限公司生產(chǎn)的西爾曼G-100型血?dú)夥治鰞x檢測(cè)PaO2、PaCO2。PaO2正常范圍為95～100 mmHg，PaCO2正常范圍為35～45 mmHg[7]。

1.3.3 免疫指標(biāo)：治療前及治療2周后采集患者空腹外周靜脈血10 mL，采用CytoFLEX型流式細(xì)胞儀(美國(guó)Beckman Coulter公司)檢測(cè)兩組患者IgG、CD4+T淋巴細(xì)胞水平、CD8+T淋巴細(xì)胞水平，計(jì)算CD4+/CD8+比值。成人IgG正常范圍為7～16.6 g/L，CD4+T淋巴細(xì)胞的正常范圍為36.0%～54.4%，CD8+T淋巴細(xì)胞的正常范圍為20.4%～34.7%，CD4+/CD8+比值的正常范圍1.5～2.0[8]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 20.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料以(x±s)表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，組內(nèi)治療前后的比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以例數(shù)(百分比)表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者肺功能指標(biāo)的比較 治療前，兩組患者VCO2、VO2 max、FVC、FEV1、FEV1/FVC差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)；治療后，兩組患者FVC、FEV1、FEV1/FVC均較治療前升高，且觀察組患者FVC、FEV1、FEV1/FVC高于對(duì)照組，觀察組VCO2、VO2 max低于對(duì)照組(均P<0.05)。見表1。

表1 治療前后兩組患者肺功能指標(biāo)的比較(x±s)

2.2 兩組患者血?dú)庵笜?biāo)水平的比較 治療前，兩組患者PaO2、PaCO2差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)；治療后，兩組患者PaO2水平較治療前升高，且觀察組PaO2水平較高于對(duì)照組，而PaCO2水平低于對(duì)照組(均P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后血?dú)庵笜?biāo)水平的比較(x±s,mmHg)

2.3 兩組患者治療前后免疫指標(biāo)的比較 治療前，兩組患者IgG水平、CD4+T淋巴細(xì)胞水平、CD4+/CD8+比值差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)；治療后，觀察組患者IgG水平、CD4+T淋巴細(xì)胞水平、CD4+/CD8+比值均較治療前升高，且均高于對(duì)照組(均P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后免疫指標(biāo)水平的比較(x±s)

3 討 論

由于老年COPD患者體質(zhì)弱，病情急性加重及合并呼吸衰竭的發(fā)生率較高，病死率亦較高。絕大多數(shù)老年COPD患者均伴有不同程度的營(yíng)養(yǎng)不良，隨著病情進(jìn)行性加重，其對(duì)呼吸功能產(chǎn)生極大影響。人體內(nèi)葡萄糖、脂肪和蛋白質(zhì)的呼吸商分別為1.0、0.7和0.8，但傳統(tǒng)的營(yíng)養(yǎng)治療主要關(guān)注能量及蛋白質(zhì)的補(bǔ)充，較少關(guān)注糖類和脂肪的最佳比例。而過量的碳元素會(huì)產(chǎn)生多余的二氧化碳并消耗大量氧氣，增加呼吸系統(tǒng)通氣負(fù)荷。另外，碳水化合物可促進(jìn)胰島素釋放，與磷酸結(jié)合后可將葡萄糖轉(zhuǎn)移到骨骼肌、肝臟等部位，導(dǎo)致低磷血癥，進(jìn)一步加重呼吸衰竭。臨床研究表明，低糖、高脂營(yíng)養(yǎng)治療可減輕呼吸系統(tǒng)負(fù)擔(dān)，降低PaCO2，對(duì)提高老年COPD患者療效具有積極意義[9]。

低糖高脂營(yíng)養(yǎng)配方具有低碳水化合物、高脂肪、高能量的特點(diǎn)。本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組FVC、FEV1、FEV1/FVC高于對(duì)照組，VCO2、VO2 max低于對(duì)照組(P<0.05)。這說(shuō)明低糖高脂營(yíng)養(yǎng)治療可以改善老年AECOPD并發(fā)呼吸衰竭患者的呼吸功能,原因可能是低糖高脂營(yíng)養(yǎng)配方富含氧、氫等元素，能為肺部呼吸提供充足的能量，少量的碳元素?cái)z入可以減少體內(nèi)生成多余的二氧化碳，一定程度上可以減少體內(nèi)自主產(chǎn)生的CO2，從而平衡機(jī)體VO2 max與VCO2含量，益于呼吸功能的恢復(fù)。糖類含有豐富的碳元素，高糖營(yíng)養(yǎng)攝入可導(dǎo)致酸性化合物的合成減少，從而降低血液pH值，打破內(nèi)環(huán)境平衡狀態(tài)，使得血紅蛋白對(duì)氧的運(yùn)輸能力降低，這不僅對(duì)呼吸系統(tǒng)功能造成損害，還對(duì)正常的生理代謝造成不良影響[10]。本研究遵循高氧低碳的攝入原則，采用低糖高脂營(yíng)養(yǎng)制劑對(duì)老年AECOPD并發(fā)呼吸衰竭患者進(jìn)行治療，可以充分滿足機(jī)體對(duì)氧的需求，并減少CO2的生成，促進(jìn)血?dú)馄胶猓M(jìn)而改善血液中PaO2與PaCO2的平衡，利于呼吸系統(tǒng)的康復(fù)[11]。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組動(dòng)脈PaO2、PaCO2指標(biāo)均優(yōu)于對(duì)照組(均P<0.05)。這說(shuō)明低糖高脂營(yíng)養(yǎng)治療可有效促進(jìn)老年AECOPD并發(fā)呼吸衰竭患者動(dòng)脈血內(nèi)環(huán)境的平衡，促進(jìn)呼吸功能的恢復(fù)。

本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組IgG水平、CD4+T淋巴細(xì)胞水平、CD4+/CD8+比值均較治療前升高，且均高于對(duì)照組(均P<0.05)，但均在臨床正常值范圍內(nèi)。這提示低糖高脂營(yíng)養(yǎng)治療可有效提升老年AECOPD并發(fā)呼吸衰竭患者的機(jī)體免疫力。分析原因可能為，老年AECOPD并發(fā)呼吸衰竭患者由于機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，呼吸做功消耗增加，且受營(yíng)養(yǎng)攝入不足等多因素的影響，其機(jī)體處于高分解代謝狀態(tài)，蛋白質(zhì)合成量顯著下降，因此機(jī)體營(yíng)養(yǎng)不良狀況加重，免疫功能顯著降低。而通過低糖高脂營(yíng)養(yǎng)治療，可合理補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)，改善患者的營(yíng)養(yǎng)狀況，促進(jìn)各免疫指標(biāo)恢復(fù)。

綜上所述，低糖高脂營(yíng)養(yǎng)治療可有效改善老年AECOPD并發(fā)呼吸衰竭患者的血?dú)庵笜?biāo)，提高免疫力，更好地改善肺功能，值得臨床推廣。